Enfermedad pulmonar obstructiva cronica

2. • Definición
– Bronquitis crónica
– Enfisema pulmonar
• Epidemiologia
• Factores de riesgo
• Diagnostico
• Clasificación
• Tratamiento
• Prevención
• Pronostico

4. DEFINICION
EPOC
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica
extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes.
El componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire que
no es completamente reversible. La limitación al flujo de aire es por lo
general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar
anómala.

5. Bronquitis Crónica.
• Se define como la presencia de tos con producción
de esputo, la mayoría de los días durante al menos 3
meses, a lo largo de dos años consecutivos.
• Afecta a 16 millones de norteamericanos. Es mas
frecuente en varones y se afectan mas los
afroamericanos.
• Cuarta causa de muerte en E.E.U.U. y la tasa
continua aumentando.

6. CAMBIOS EN LA BRONQUITIS CRONICA
• Parálisis ciliar de las células de la mucosa respiratoria.
• Inflamación de la mucosa bronquial y alveolar con infiltración
de neutrófilos y un incremento en la acumulación de
proteasas tóxicas.
• Espasmo bronquial con obstrucción bronquial reversible y con
el tiempo, destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia.
• Hipertrofia glandular con hipersecreción de moco por la
mucosa pudiendo llevar a insuflación pulmonar y atelectasia.

7. ENFISEMA.
Esta entidad se continua definiendo en términos
anatómopatologicos, es decir aumento de tamaño
anormal y permanente de las unidades que realizan el
intercambio gaseoso de los pulmones (acinos) junto a la
destruction de las paredes alveolares sin fibrosis evidente.
El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el
aire" o "insuflar‘.

8. VARIANTES DE ENFISEMA
Centrolobulillar
• Se caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los
bronquiolos respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alvéolos distales.
Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los fumadores asociándose
comúnmente con una bronquitis crónica
Panacinar
• Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por
involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea, mas que a los bronquiolos
respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Es más frecuente en la base
de los pulmones.
Paraseptal
• La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura
creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. Es más frecuente en el ápice pulmonar que
en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.
Irregular
• Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros
asintomáticos.

10. Bronquitis crónica
Tos y esputo todos los días o casi todos
los días durante 3 meses consecutivos
o más al menos por 2 años seguidos.
Con o sin obstrucción.
Obstrucción bronquial
Obstrucción de vías aéreas
pequeñas con inflamación y
fibrosis.
Enfisema
Destrucción de pared alveolar y
aumento del espacio aéreo.
Pérdida de elasticidad pulmonar.
Alteración del intercambio gaseoso.
Obstrucción de vías aéreas.
EPOC

11. EPIDEMIOLOGIA
La EPOC es una causa de morbilidad y mortalidad con importante
impacto socio-economico y constituye un problema de salud
publica de primer orden a nivel mundial.
Es la cuarta causa de mortalidad en el mundo, y, se estima que en el
2020 será la tercera. Es la única enfermedad crónica cuya morbi-
mortalidad mantiene un incremento sostenido.
Datos provenientes de estudios epidemiológicos realizados en distintas
regiones permiten estimar la prevalencia global de EPOC en 10%
para individuos mayores de 40 anos.

13. La mortalidad por exacerbaciones de la EPOC que requieren ingreso hospitalario se
encuentra en torno a un 14%, y llega hasta un 30% si se precisa ventilación mecánica;
además, el propio ingreso por exacerbación condiciona una mortalidad del 40% al
año del ingreso, siendo, por tanto un anuncio de que el pronóstico empeora.
Desde su primer ingreso por exacerbación, la supervivencia media de un paciente se
ha estimado en 5,7 años

14. El sub-diagnostico y el diagnostico errado constituyen un problema central en
EPOC.
En PLATINO, 89% de los individuos diagnosticados como EPOC no tenían
diagnostico previo de la enfermedad (sub-diagnostico) y 64% de los
individuos que manifestaban tener EPOC no tenían limitación al flujo
aéreo (diagnostico errado), lo que sugiere que la principal causa de
diagnostico erroneo es la subutilizacion de la espirometria como
herramienta diagnostica.

15. PREVALENCIA
Los datos sobre prevalencia de la EPOC pueden verse afectados por
distintos factores como metodología del muestreo, tasa de
respuesta, calidad de la espirometria y uso de espirometria pre o
post broncodilatador. A pesar de estas dificultades, han surgido
datos sobre la prevalencia de la enfermedad.
Un meta-analisis realizado sobre estudios de prevalencia en 28 países
entre 1990 y 2004; y un estudio realizado en Japon, muestran que
la prevalencia de EPOC (Estadio I y superior) es mayor en
fumadores y ex-fumadores que en no fumadores, en individuos
mayores de 40 anos y en hombres.

16. IMPACTO ECONOMICO
En la Unión Europea se ha estimado que un 6% del presupuesto total
en salud, corresponde a costos directos por enfermedades
respiratorias, y el 56% de estos por EPOC (38.6 billones de Euros).
En el ano 2002, en Estados Unidos, los costos directos por EPOC
alcanzaron a $18 billones, en tanto que los costos indirectos fueron
de $14.1 billones.
Los costos por paciente dependen del sistema de salud de cada pais.
Existe una relacion directa entre la gravedad de la enfermedad y los
costos sanitarios y la distribucion de los costos cambia a medida
que la enfermedad progresa.

18. • Tabaquismo:
Los datos de PLATINO muestran que la prevalencia
de tabaquismo varia considerablemente entre
ciudades desde 23.9% en San Pablo a 38.5% en
Santiago de Chile predominando en hombres.
La incidencia mas alta de inicio de consumo se
observo entre 10-19 anos de edad en los
hombres y mujeres de todos los centros.
Es conocido que el riesgo para EPOC es dosis-
dependiente respecto al tabaco pero el hecho
de que no todos los fumadores desarrollen
EPOC sugiere que el factor genético tiene un
papel en este proceso.
La exposición al humo de tabaco de segunda
mano es factor de riesgo para la EPOC en
individuos no fumadores.

19. Exposición a biomasa:
Es un problema creciente tanto en
Latinoamérica como en extensas regiones de
Asia.
El estudio PREPOCOL encontró en individuos
con exposición al humo de leña ≥ 10 anos un
mayor riesgo de desarrollo de EPOC.
Otros estudios en Latinoamérica muestran datos
similares.

20. Antecedente de tuberculosis:
Datos del estudio PLATINO muestran una prevalencia
de EPOC de 30.7% entre los individuos con historia
de tuberculosis en comparación a 13% entre
aquellos sin historia previa.
Infecciones respiratorias y tos recurrente en la
infancia: Se asocian con la presencia de síntoma
respiratorios en la edad adulta y aumento de la
probabilidad de desarrollo de EPOC.
Los eventos respiratorios que ocurren en etapas
tempranas de la vida limitan el desarrollo del
aparato respiratorio y la función pulmonar y son un
factor de riesgo independiente para la EPOC.
En este sentido, la historia natural de la enfermedad
podría empezar mucho antes de que el sujeto
comenzara a fumar.

21. Contaminación ambiental y exposición
laboral:
La exposición a gases, vapores o polvos
orgánicos o inorgánicos derivados de
procesos industriales, combustión de
motores o calefacciones constituyen un
factor de riesgo para la exacerbación de la
EPOC.
Menos conocido es su papel en el desarrollo
de la enfermedad.

22. Déficit de α1-antitripsina: Los individuos con
déficit de α1-antitripsina y fumadores
desarrollan enfisema precozmente.
Esta enzima tiene una participación importante
en la protección de las estructuras
pulmonares como inhibidora de las proteasas

23. Genética: La importancia de un factor genético o
susceptibilidad para la enfermedad surge a partir de datos
sobre la mayor probabilidad de EPOC en hermanos
fumadores.
Bajo nivel socioeconómico: Existe una relación inversa entre
el nivel socioeconómico y la prevalencia de EPOC. Se
discute si esta prevalencia esta asociada a contaminantes
ambientales y baja condición de prevención de
enfermedad.
Género: Existen diferencias de genero en la EPOC y algunos
estudios sugieren una mayor susceptibilidad en mujeres,
aunque los datos no son concluyentes.

26. Síntomas
Susceptibilidad genética
Infecciones respiratorias
Polución aérea
Humo de cigarrillo
Inflamación y
remodelamiento
de la vía aérea
Inflamación del parénquima
pulmonar y disminución
del retroceso
Disminución del flujo espiratorio, hiperinflación
y anormalidades en el intercambio de gases
Fisiopatología de EPOC:
desarrollo y progresión

27. E.P.O.C.
SUSTRATOS O ESTIMULOS LESIVOS
CELULAS
(MAC.,N,LCD8,E,C.EP.,FIB.)
MEDIADORES OXI-PROT
INFLAMACION CRONICA
VIAS AEREAS CENTRALES, PERIFERICAS, PARENQUIMA
PULMONAR Y VASCULATURA PULMONAR

28. Diafragma aplanado
y acortado
Fisiopatología de la EPOC
Inflamación en vía
aérea, edema y
exceso de
secreciones
Pérdida de la
retracción
elástica
Ventilación/perfusión
aumentada, (aumento
del espacio muerto,
alteración
ventilación/perfusión)
Broncospasmo

29. Curso clínico de la EPOC
Modificación de
enfermedad
FEV1(%delvaloralaedadde25)

30. Historia Natural de la EPOC
• El FEV1 disminuye 30 ml por año (desde su valor
máximo a los 20-25 años de edad)
• En los fumadores disminuye a 45-60 ml por año
• 20% de los fumadores tienen declinación acelerada
de 150-200 ml por año. Cuanto más se fuma mayor
es la disminución en el FEV1

31. Atrapamiento de Aire
 Ocurre en pacientes con EPOC
 Resulta en un incremento en el trabajo de respirar
 Pone a los músculos respiratorios en desventaja
mecánica
 Contribuye a la sensación de falta de respiración (disnea)
Normal Hiperinflación
Imágenes cortesía de Denis O’Donnell, Queen’s University, Kingston, Canadá

32. Atrapamiento de aire
Limitación al Flujo Espiratorio
Acortamiento de la respiración
Inactividad
Pobre calidad de vida relacionada con la salud
Hiperinflación
Descondicionamiento
EPOC
Incapacidad Progresión de enfermedad Muerte
Capacidad
de ejercicio
reducida
Exacerbaciones

34. Considerar la posibilidad de EPOC y practicar una espirometria si están
presentes algunos de estos indicadores en un individuo mayor de 40 anos.
Disnea que es: Progresiva (empeora con el paso del tiempo)
Mas importante con el esfuerzo
Persistente (esta presente todos los días)
Referida por el paciente como: “aumento del esfuerzo para respirar”,
“pesadez”, “sed de aire”, “falta de aliento”
Tos crónica: Puede ser intermitentemente o improductiva
Aumento crónico de la producción de esputo. Cualquier patrón de aumento
de la producción crónica de esputo puede ser indicativo de EPOC
Antecedentes de exposición a factores de riesgo, en especial: Tabaquismo,
Polvos o sustancias químicas laborales, Humo de combustibles usados para
en especial: cocinar o calentar ambientes.

35. • Medición de limitación del flujo
aéreo
• Valoración de la gravedad
Examen Físico
• Espirometria
• Radiografía de tórax.
• Prueba de reversibilidad de
broncodilatadores.
• Tomografía computarizada.
Exploración
Adicional
• Detección de déficit de alfa-
antitripsina.
Pruebas
Especiales

37. ESPIROMETRIA DE LA EPOC
FEV1
FEV1/FVC
FVC
VR
CLT
RV/CLT

39. Estadio I: EPOC leve - Caracterizado por limitación leve del flujo de aire
(FEV1/FVC < 0,70%, FEV1 ≥ 80% del valor de referencia) y
generalmente, pero no siempre, por tos cronica y aumento de la
expectoracion.
En este estadio, el individuo puede ignorar que su funcion pulmonar es
anormal.

40. Estadio II: EPOC moderada - Caracterizado por un mayor deterioro de
la limitación del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70, 50% ≤ FEV1 < 80%
del valor de referencia) y en general por progresión de los síntomas
y de la dificultad respiratoria, que se manifiesta característicamente
durante el ejercicio.
Este es el estadio en que los pacientes usualmente solicitan atención
medica debido a la disnea o a una exacerbación de la enfermedad.

41. Estadio III: EPOC grave - Caracterizado por limitación importante del
flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70, 30% ≤ FEV1 < 50% del valor de
referencia), mas disnea, disminución de la capacidad para el
ejercicio, y exacerbaciones frecuentes que casi siempre impactan
sobre la calidad de vida de los pacientes

42. Estadio IV: EPOC muy grave - Caracterizado por una limitación del flujo de aire
(FEV1/FVC < 0,70; FEV1 < 30% del valor de referencia o FEV1 < 50% en
presencia de insuficiencia respiratoria ).
La insuficiencia respiratoria se define como una disminución de la presión
parcial de oxigeno (PaO2) menor de 60 mm Hg (8.0 kPa), con o sin una
presión parcial de CO2 (paCO2) mayor de 50 mm Hg (6.7 kPa), medidos a
nivel del mar.
En este estadio, la calidad de vida relacionada con la salud se encuentra
sustancialmente afectada y las exacerbaciones pueden poner en riesgo la
vida de los pacientes.

43. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

44. EPOC
Inicio en la mediana edad
Síntomas lentamente progresivos
Larga historia de tabaquismo
Disnea con el ejercicio
Limitación del flujo aéreo esencialmente
irreversible
INSUFICIENCIA CARDIACA
Crepitantes finos en ambas bases, a la auscultación
pulmonar.
La radiografía de tórax muestra cardiomegalia y
edema pulmonar
Las pruebas de función pulmonar indican
restricción sin limitación del flujo aéreo
ASMA BRONQUIAL
Inicio a temprana edad
(frecuentemente en la infancia)
Los síntomas varían de un día a otro
Sintomas nocturnos o a primeras horas
de la mañana
Asociación con alergia, rinitis y/o eccema
Historia familiar de asma
Limitación del flujo aéreo principalmente
reversible

45. BRONQUIECTASIAS
Gran cantidad de esputo purulento
Comúnmente asociado con infecciones bacterianas
Estertores gruesos a la auscultación.
La radiografía de tórax muestra dilataciones
bronquiales y engrosamiento de la pared bronquial
TUBERCULOSIS
Inicio a cualquier edad
La radiografía de tórax muestra infiltrados
pulmonares o lesiones nodulares
Confirmación microbiológica
Prevalencia local elevada de tuberculosis
PANBRONQUITIS CRONICA
La mayoría de los pacientes son hombres y no
fumadores
Casi todos tienen sinusitis crónica
La radiografía de tórax y la TCAR muestran
opacidades difusas pequeñas centrolobulares
e hiperinsuflacion

46. ¿ENFISEMA O BRONQUITIS?

49. ¿HOSPITALIZACION?

52. • Prevenir la progresión de la enfermedad.
• Aliviar los síntomas.
• Mejorar la tolerancia al ejercicio.
• Mejorar el estado general de salud.
• Prevenir y tratar las complicaciones.
• Prevenir y tratar las exacerbaciones.
• Reducir la mortalidad.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

53. BRONCODILATORES
PRINCIPALES
BETA2-AGONISTAS :
• ACCIÓN CORTA: SALBUTAMOL; TERBUTALINA
• ACCIÓN PROLONGADA: FORMOTEROL; SALMETEROL
ANTICOLINÉRGICOS:
• ACCIÓN CORTA: BROMURO DE IPRATROPIO; OXITROPIO
• ACCIÓN PROLONGADA: BROMURO DE TIOTROPIO
TEOFILINA

56. Antibióticos. El uso profiláctico de antibióticos no se ha demostrado efectivo
para disminuir la frecuencia de las exacerbaciones en la EPOC y un estudio
sobre el uso de quimioprofilaxis durante el invierno con seguimiento a 5
anos concluyo que la misma no es efectiva147. No esta recomendado el uso
de antibióticos, mas alla del tratamiento de las exacerbaciones infecciosas
de la EPOC y de otras infecciones bacterianas (Evidencia A).
Mucoliticos (mucocineticos, mucorreguladores) (ambroxol, erdosteina,
carbocisteina, glicerol yodado). El uso regular de mucoliticos ha sido
evaluado en estudios a largo plazo, con resultados controvertidos. Aunque
algunos pacientes con esputo viscoso pueden beneficiarse del tratamiento
con mucoliticos, los beneficios globales parecen ser muy escasos. Por
consiguiente, a partir de las evidencias actuales, no puede ser
recomendado un uso extendido de estos preparados (Evidencia D).

58. Sustancias antioxidantes. Los antioxidantes, en particular N-acetilcisteina,
han demostrado reducir el numero de exacerbaciones y podrían
desempeñar un papel en el tratamiento de pacientes con EPOC que
presentan exacerbaciones recurrentes (Evidencia B).
Inmunorreguladores (inmunoestimulantes, inmunomoduladores). Un estudio
que utilizo un inmunoestimulador en pacientes con EPOC demostró la
reducción de la gravedad y frecuencia de las exacerbaciones. Sin embargo,
antes de recomendar su uso regular se necesitan mas estudios que
evalúen los efectos a largo plazo de esta terapéutica.
Antitusivos. Aunque la tos es frecuentemente un sintoma molesto de la
EPOC, tiene un papel protector significativo163. Por consiguiente, el uso
regular deantitusivos no esta recomendado en pacientes con EPOC estable
(Evidencia D).

59. Vasodilatadores. En pacientes con EPOC estable, el oxido nítrico inhalado
puede empeorar el intercambio gaseoso debido a que puede alterar aun
mas el desequilibrio subyacente de las relaciones ventilación perfusión.
Su uso esta, por lo tanto, contraindicado.
Narcóticos (morfina). Los opiáceos por vía oral y parenteral son efectivos en
el tratamiento de la disnea de los pacientes con EPOC avanzada. Los datos
en cuanto a la efectividad del uso de opiáceos mediante nebulización son
insuficientes. Sin embargo diversos estudios clínicos sugieren que el uso
de morfina para controlar la disnea puede tener efectos adversos graves y
que sus beneficios se limitan a unos pocos individuos sensibles.

61. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Bullectomia. En pacientes cuidadosamente seleccionados, este
procedimiento es eficaz para reducir la disnea y mejorar la función
pulmonar (Evidencia C).
Antes de decidir la conveniencia de realizar la resección de una bulla
son esenciales la TC torácica, la medición de los gases en sangre
arterial y las pruebas funcionales respiratorias.

62. Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP).
Un estudio multicentrico realizado sobre 1200 pacientes con EPOC
comparando la CRVP con el tratamiento medico, mostro que a los 4,3
anos, los pacientes con enfisema de los lóbulos superiores y baja
capacidad de ejercicio operados de CRVP tenían mayor supervivencia que
pacientes similares, que habían recibido tratamiento medico ( 54% vs.
39.7 %).
Además, los pacientes operados tenían mejoría en la carga máxima tolerada
al esfuerzo y en la calidad de vida. La ventaja de la cirugía era menor en
pacientes con otra distribución del enfisema o con buena capacidad de
ejercicio.
Aunque los datos de este estudio muestran algunos resultados muy positivos
en un grupo seleccionado de pacientes, la CRVP es un procedimiento
paliativo costoso que puede ser indicado solo en un grupo
cuidadosamente seleccionado de pacientes.

63. Trasplante pulmonar. En pacientes adecuadamente seleccionados con
EPOC muy avanzada, el trasplante pulmonar ha demostrado
mejorar la calidad de vida la capacidad funcional de los pacientes
(Evidencia C).
Los criterios que deberían cumplirse para derivar a un paciente para
trasplante pulmonar incluyen: FEV1 < 35% del valor de referencia,
PaO2 < 55-60 mm Hg (7,3-8,0 kPa), PaCO2 > 50 mm Hg (6,7 kPa), e
hipertension pulmonar secundaria.

64. Evidence for Human Lung Stem Cells, J. Kajstura, M. Rota, el al.; N Engl J Med
2011; 364:1795-806.)

66. FACTORES DETERMINANTES DE LA
GRAVEDAD DE LA EPOC
SEVERIDAD DE LOS SÍNTOMAS
SEVERIDAD DE LA LIMITACIÓN AL FLUJO AÉREO
FRECUENCIA Y SEVERIDAD DE LAS EXACERBACIONES
PRESENCIA DE COMPLICACIONES DE LA EPOC
PRESENCIA DE INSUFICIENCIA RESPIARATORIA
COMORBILIDAD
ESTADO DE SALUD GENERAL
NÚMERO DE FÁRMACOS NECESARIOS PARA CONTROLAR LA ENFERMEDAD

74. CRITERIOS DE ALTA EN EXACERBACION EPOC
No requerir usualmente un tratamiento con agonistas beta-2 superior a cada
4 h
El paciente, previamente ambulatorio, es capaz de caminar en su habitación
El paciente es capaz de comer y de dormir sin despertarse frecuentemente
por disnea
El paciente ha estado clínicamente estable durante 12-24 h
Los gases arteriales han estado estables durante 12-24 h
El paciente (o el encargado de cuidarlo) comprende perfectamente el uso
correcto de los medicamentos
Se han hecho arreglos de seguimiento y de cuidados en el domicilio (p. ej.
visitas de enfermeros, aprovisionamiento de oxigeno y alimentos)
El paciente, sus familiares y el medico confían en que el paciente puede ser
tratado con éxito

75. PREVENCIÓN
PRONOSTICO

78. PRONOSTICO
Numerosos estudios demuestran una tasa en el fracaso del tratamiento ambulatorio
de las agudizaciones entre un 15 y 26%, lo cual se traduce en ingreso hospitalario.
Por otro lado el 63% de los pacientes ingresados por exacerbación reingresan en un
año.
La función pulmonar y la desnutrición, (índice de masa corporal –IMC- bajo) son
factores pronóstico de mortalidad, ya que existe relación entre la disminución del
FEV1 y la necesidad de ingresar en UCI por una exacerbación, y entre menor IMC e
incremento de mortalidad.
Otras variables que se relacionan con mal pronóstico son la hipercapnia y la
hipertensión pulmonar.