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R1Farmacia hospitalaria
 1) INTRODUCCION
 2) DOCUMENTO CONSENSO
 3) FARMACOS UTILIZADOS
 4) ANTIDIABETICOS ORALES EN EL HOSPITAL
 1. Resistencia periférica a la acción de la insulina.
 2.Sobreesfuerzo pancreático fallo progresivo
secreción insulina.
 3. Extasis pancreático insulino-dependencia.
 ADA
 European Association for the study of diabetes
 MSC
 Grupo de estudio de la Diabetes en Atencion
Primaria de la Salud.
Documento consenso
 Objetivos control (lipidograma,TA,IMC,tabaco)
HbA1c < 6,5%
Fases iniciales, <70 a., sin
complicaciones/patologías asociadas
HbA1c < 7,5%
Pacientes con años de evolución, politerapia
 Inercia terapéutica
 Escalonamiento terapéutico
 Disminuyen R a insulina
 Secretagogos
 Disminuyen absorción de glucosa
 Sistema incretinas
 Antihiperglucemiante
 Perfil lipídico
 AP
 2-3/d,no pp, noBT, ↑renal.
 RA: GI, acidosis láctica,
absorción B12
 ↓peso
 Antihiper.
10-12 w
 ↑peso, anemias,
fracturas, ICC
 Asociación
 Poco evaluado a largo
plazo.
 Cáncer vejiga
METFORMINA GLITAZONAS
acidosis láctica
SULFONILUREAS
DERIVADOS DE
MEGLITINIDA
 r. SUR1
 gr.sulfona
 ↑ union pp
 I.R /I.H
 Interacciones FD: GC, betabloq.
 Intensas y frecuentes
hipoglucemias
 ↑peso, HS
Glibenclamida (Daonil) ↑P
Gliclazida (Diamicron) L.P
 r. SUR1
 “reguladores posprandiales de
la glucemia”
 Meglitinida
 ↓riesgo hipoglucemias
 ↑union pp
 ↓ t1/2 por M.H: ojo IR/no pr.IH
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 Inhibidores alfa-glucosidasas intestinales
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controlada con ADO
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cambiantes( omisión comidas,GC,Stress..)
▪ Hipoglucemias
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Basal bolus
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  • 2.  1) INTRODUCCION  2) DOCUMENTO CONSENSO  3) FARMACOS UTILIZADOS  4) ANTIDIABETICOS ORALES EN EL HOSPITAL
  • 3.  1. Resistencia periférica a la acción de la insulina.  2.Sobreesfuerzo pancreático fallo progresivo secreción insulina.  3. Extasis pancreático insulino-dependencia.
  • 4.  ADA  European Association for the study of diabetes  MSC  Grupo de estudio de la Diabetes en Atencion Primaria de la Salud. Documento consenso
  • 5.  Objetivos control (lipidograma,TA,IMC,tabaco) HbA1c < 6,5% Fases iniciales, <70 a., sin complicaciones/patologías asociadas HbA1c < 7,5% Pacientes con años de evolución, politerapia  Inercia terapéutica  Escalonamiento terapéutico
  • 6.
  • 7.
  • 8.  Disminuyen R a insulina  Secretagogos  Disminuyen absorción de glucosa  Sistema incretinas
  • 9.  Antihiperglucemiante  Perfil lipídico  AP  2-3/d,no pp, noBT, ↑renal.  RA: GI, acidosis láctica, absorción B12  ↓peso  Antihiper. 10-12 w  ↑peso, anemias, fracturas, ICC  Asociación  Poco evaluado a largo plazo.  Cáncer vejiga METFORMINA GLITAZONAS acidosis láctica
  • 10. SULFONILUREAS DERIVADOS DE MEGLITINIDA  r. SUR1  gr.sulfona  ↑ union pp  I.R /I.H  Interacciones FD: GC, betabloq.  Intensas y frecuentes hipoglucemias  ↑peso, HS Glibenclamida (Daonil) ↑P Gliclazida (Diamicron) L.P  r. SUR1  “reguladores posprandiales de la glucemia”  Meglitinida  ↓riesgo hipoglucemias  ↑union pp  ↓ t1/2 por M.H: ojo IR/no pr.IH  ↑peso
  • 11.
  • 12.
  • 13.  Acarbosa y Miglitol  Inhibidores alfa-glucosidasas intestinales  Coadyuvante  “Rescate” de intolerantes a la glucosa  Intolerancia GI.
  • 14. Mimeticos GLP-1 (incretina) Inhibidores DPP-4  Exenatida SC Alternativa a insulina en DMII no controlada con ADO  Sitagliptina  Vidagliptina VO 2ª linea DMII
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.  Efectos adversos  Inicio lento de acción y larga duración  ↓flexibilidad para adaptarse a requerimientos cambiantes( omisión comidas,GC,Stress..) ▪ Hipoglucemias ▪ Intolerancia gástrica/acidosis láctica ▪Eficacia limitada
  • 19. Pauta correctora sc Basal bolus 0,4UI/hg/dia Basal bolus 0,5UI/kg/dia 70-130 < 180 140-180
  • 20. GRACIAS POR SU ATENCION