La nocardiosis es una infección causada por actinomicetos aerobios del género Nocardia que afecta principalmente los pulmones y puede diseminarse. Los síntomas incluyen tos productiva y fiebre. El diagnóstico y tratamiento temprano con sulfamidas o cotrimoxazol es importante para mejorar el pronóstico.

1. Nocardiosis
•Causada por actinomicetos aerobios del género
Nocardia.
•Microorganismos oportunistas.
•Producen una enfermedad supurativa, con lesión
primaria en el pulmón, que puede extenderse por
contigüidad hacia el espacio pleural o diseminarse
por vía hematógena originando lesiones
abscesificadas en diversos órganos (riñón, SNC,
tejido subcutáneo).
•El pronóstico está condicionado al diagnóstico y
tratamiento precoz de la enfermedad.

2. Etiología
• El género Nocardia: bacterias aerobias
grampositivos generalmente ramificados con
tendencia a fragmentarse en formas bacilares
cortas o cocoides. Son débilmente
acidorresistentes.
• No son exigentes desde el punto de vista nutritivo.
Crecen bien en medios ordinarios, en los utilizados
para el aislamiento de micobacterias, en medio de
Sabouraud (toleran bien el pH ácido) e incluso en
algunos medios diferenciales y selectivos para
enterobacterias (medio de Levine) o en los
diseñados para el aislamiento de Legionella spp

3. • El hombre se infecta por inhalación.
• Ocasionalmente N. asteroides puede
colonizar la mucosa respiratoria(especialmente
en pacientes con una bronconeumopatía de base).
• No suele darse el contagio de animal a
hombre, ni el interhumano, aunque se ha
descrito esta última posibilidad.

4. • La inmunidad celular desempeña un papel
esencial en la defensa del huésped frente a la
infección.
• En la mayoría de los casos se trata de una
infección oportunista graves, (neoplasias
linforreticulares, sida y entidades clínicas que
requieren el empleo prolongado de
corticoides: bronconeumopatía crónica, artritis
reumatoide, lupus eritematoso, pénfigo vulgar
y otras colagenosis).

5. • Los enfermos trasplantados, que
reciben tratamiento
inmunodepresor, constituyen
también poblaciones de riesgo.
• No obstante, la nocardiosis puede
darse en huéspedes sin enfermedad
de base conocida.

6. • En los micetomas el microorganismo penetra
por la piel por implantación traumática.
• Produce una lesión inflamatoria crónica que
progresa lentamente afectando el tejido
subcutáneo y, a veces, también el hueso.
• No es necesario que existan alteraciones de
la inmunidad celular para que se desarrolle
este tipo de infección

7. Anatomía patológica
• La lesión pulmonar inicial es un foco de neumonitis con
una zona de necrosis central y abscesificación que se
extiende y fusiona con otros vecinos.
• Predominio de polimorfonucleares, sin células gigantes y la
reacción periférica es mínima.
• Con frecuencia las lesiones se extienden hacia el espacio
pleural y hacia la pared torácica con desarrollo de
linfadenitis regional.
• La diseminación linfohematógena da lugar a lesiones
metastásicas. Los órganos que se afectan cerebro, tejido
subcutáneo y riñones. Menos a menudo participan el
corazón, hígado, peritoneo, huesos y bazo. 2525

8. Manifestaciones clínicas
• Infección supurativa aguda, subaguda o crónica con
tendencia a las remisiones y exacerbaciones.
• En su forma clásica, tiene un comienzo solapado, como
un cuadro seudogripal que no se resuelve y que deja
paso a un cuadro clínico semejante en muchos
aspectos a la tuberculosis pulmonar.
• El síntoma principal es la tos productiva, con esputo
espeso, purulento, no maloliente y, ocasionalmente, con
estrías sanguinolentas.
• Las hemoptisis graves son excepcionales, pero el dolor
torácico y la disnea se presentan con regular
frecuencia.

9. • Estos síntomas se acompañan de fiebre,
sudación, escalofríos, astenia, anorexia y
pérdida de peso.
• Puede existir o no leucocitosis, discreta
anemia y aumento de la velocidad de
sedimentación globular.
• Es frecuente la aparición de un empiema
por extensión directa de una lesión
pulmonar al espacio pleural.

10. • En la radiografía de tórax las imágenes pueden ser
inespecíficas: desde lesiones mínimas de lóbulos
superiores que sugieren tuberculosis, hasta
infiltrados pulmonares de tipo neumónico con
cavitación o sin ella.
• Las alteraciones neurológicas agudas ocasionadas
por los abscesos cerebrales metastásicos suelen
aparecer de forma brusca con cefalalgia intensa,
confusión mental, vértigos, inestabilidad y síntomas
de focalidad neurológica.
• Ocasionalmente las primeras manifestaciones
clínicas de nocardiosis son los síntomas de un
absceso cerebral.

11. • Las lesiones cutáneas son frecuentes y aparecen
como múltiples abscesos dispersos o trayectos
fistulosos aislados en pared torácica, nalgas o en
las manos.
• Por lo general, esta forma de presentación clínica
no tratada evoluciona en meses, con períodos de
remisión y exacerbaciones, hacia un desenlace
fatal.
• En los pacientes con enfermedad de base grave
e inmunodeprimidos graves puede presentarse
como una neumonitis necrotizante de evolución
aguda con múltiples lesiones metastásicas
precoces.

12. Diagnóstico
• En los pacientes tratados con glucocorticoides y
en trasplantados de órgano sólido sometidos a
tratamiento inmunodepresor, que presentan un
síndrome febril de etiología no aclarada y un
infiltrado pulmonar, la nocardiosis es uno de los
diagnósticos de presunción a descartar.
• No puede olvidarse que en su forma clásica de
presentación la sintomatología mimetiza la de la
tuberculosis pulmonar.

13. Pronóstico
• El pronóstico de la nocardiosis está
condicionado por la agudeza y forma
clínica de presentación, gravedad de la
enfermedad de base, precocidad del
diagnóstico y, sobre todo, del inicio del
tratamiento adecuado.

14. Tratamiento
• Las sulfamidas continúan siendo el tratamiento
de elección de la nocardiosis.
• Por su excelente penetración en el SNC y otros
tejidos, la sulfadiazina o trisulfapiridina a dosis de
4-8 g día, tratando de obtener niveles séricos de
100-150 µg/mL, son los fármacos de elección.
• Una alternativa igualmente eficaz es el
cotrimoxazol (160 mg de trimetoprima y 800 mg
de sulfametoxazol cada 12 h). Si no se puede
utilizar inicialmente la vía oral, puede
administrarse cotrimoxazol a las dosis indicadas
por vía intravenosa.

15. Tratamiento
• La amoxicilina asociada a ácido clavulánico, amikacina,
cicloserina, minociclina, cefotaxima, imipenem-cilastatina,
meropenem y las nuevas fluorquinolonas, constituyen
alternativas a considerar.
• En los casos graves puede emplearse la asociación de
imipenem o una cefalosporina de 3.ª generación con
amikacina.
• La duración del tratamiento, para evitar recidivas, depende
de la localización de la enfermedad en el momento del
diagnóstico.
• En la infección pulmonar el tratamiento debe durar un
mínimo de 6 meses.

16. • En la infección diseminada con lesiones en el
sistema nervioso central es aconsejable
prolongar el tratamiento durante un año.
• El empiema y los abscesos deben drenarse.
• En las unidades de trasplante con elevada
incidencia de nocardiosis puede considerarse la
conveniencia de realizar quimioprofilaxis con
cotrimoxazol, al menos durante el primer año
postrasplante.

17. Actinomicosis
• La actinomicosis es una infección supurativa crónica, no
contagiosa, producida por bacterias anaerobias o
microaerófilas del género Actinomyces y, con menor
frecuencia, del género Propionibacterium.
• La enfermedad se caracteriza por la presencia de una
induración inflamatoria crónica en los tejidos afectos, con
tendencia a la formación de fístulas por las que fluyen unos
"gránulos" blanco-amarillentos característicos ("gránulos de
azufre").
• Las lesiones se localizan de forma preferente en la cara, el
cuello, los pulmones y la región ileocecal.
• Otras localizaciones de la enfermedad (pélvica,
musculosquelética o del SNC) son mucho menos frecuentes
y la forma diseminada de la enfermedad es excepcional.

18. Etiología
• Actinomyces israelii es el principal agente
causal de la actinomicosis humana.
• Se trata de bacterias grampositivas,
anaerobias o microaerófilas

19. Epidemiología y patogenia
• Los agentes causales de actinomicosis forman parte de
la flora endógena de las criptas amigdalinas, encías,
dientes con caries, mucosa digestiva y genitourinaria.
• El potencial de oxidorreducción es el principal
mecanismo de defensa frente a la flora anaerobia
endógena y, en condiciones normales, es demasiado
elevado para permitir la multiplicación incontrolada.
• Un paso esencial en la patogénesis de la actinomicosis
es la alteración de la barrera mucosa, por una infección
previa, traumatismo o manipulación quirúrgica.

20. • La infección actinomicótica en la cara y el cuello suele estar
precedida traumatismo, fractura del maxilar, extracción
dentaria, infección ocasionada por bacterias de la cavidad
bucal o estasis a nivel de los canales excretores de las
glándulas salivares.
• La infección pulmonar puede desarrollarse a partir de áreas
atelectásicas consecutivas a aspiración, en donde prevalecen
condiciones de anaerobiosis.
• Las formas abdominales primitivas tienen generalmente
como punto de partida un apéndice infectado y perforado.
• Las formas pélvicas de la enfermedad suelen ser más
frecuentes en mujeres portadoras de un dispositivo
intrauterino.

21. • La infección puede presentarse en todas las edades,
pero es más frecuente en edades medias de la vida.
• La incidencia es diez veces mayor en comunidades
rurales por la mala higiene bucodentaria en esas
zonas y asimismo es mayor en los varones (3:1).
• El uso masivo de antibióticos y la mejora de la
higiene bucodentaria ha hecho disminuir la
frecuencia de la enfermedad en los países
industrializados.

22. Anatomía patológica
• Supuración crónica, la necrosis de inicio
centrolesional y la intensa fibrosis periférica; esta
última es más bien escasa en algunas localizaciones
de la enfermedad, como las pulmonares.
• En los tejidos, el hallazgo más característico es la
presencia de los clásicos "gránulos de azufre", masa
de bacterias grampositivas ramificadas cementadas
por un material proteináceo eosinófilo (fenómeno de
Splendori-Hoepli)

23. • En la zona de infiltración inicial se encuentran leucocitos
polinucleares, que son reemplazados en la periferia por
células histiocitarias; los eosinófilos.
• Una intensa reacción de esclerosis limita, por una parte, la
extensión, pero al mismo tiempo favorece la multiplicación
de los microorganismos al facilitar la anaerobiosis y
dificultar la penetración de los antibióticos en la lesión.
• La producción de necrosis en el seno de una lesión
infiltrada y con cierto grado de esclerosis explica la
formación de abscesos tabicados, que son bastante
característicos de la enfermedad.
• La tendencia a la formación de fístulas es más frecuente en
las formas abdominales y cervicofaciales.

24. Manifestaciones clínicas
• El cuadro clínico varía con la localización del
proceso, aunque algunas características generales
son comunes a todas las formas clínicas.
• En la fase inicial, la enfermedad se caracteriza por
una infiltración mal limitada que, tras un tiempo
variable, se reblandece en el centro y fistuliza.
• En los casos típicos se observa la existencia de
"gránulos", generalmente amarillentos, en el pus;
en otros casos, el aspecto es el de un absceso frío
banal. Las lesiones constituidas están limitadas
por una zona indurada de esclerosis.

25. Formas cervicofaciales
• Son las más frecuentes.
• El tejido subcutáneo del ángulo maxilar y del cuello
presenta un aspecto indurado, la piel está enrojecida y
puede tener una o más aberturas fistulosas.
• En las fases agudas hay además dolor local y
generalmente fiebre.
• En las formas crónicas el enfermo no suele tener fiebre.
En la mayoría de casos las lesiones se limitan a las
partes blandas, pero en algunas formas graves puede
observarse afección ósea, que es más frecuente en las
formas secundarias a traumatismo cervicofacial.

26. Formas pulmonares
• Participan, sobre todo, los lóbulos inferiores.
• Al principio el cuadro clínico es bastante inespecífico y el
enfermo puede presentar fiebre, tos con expectoración y
ocasionalmente hemoptisis.
• La lesión pulmonar puede cavitarse simulando una
tuberculosis.
• La enfermedad puede manifestarse de forma brusca cuando
son invadidas la pleura y la pared torácica por extensión directa
del proceso.
• La actinomicosis pulmonar puede también complicarse por
extensión directa al mediastino, corazón y vértebras torácicas
o, a través del diafragma, producir un absceso subfrénico o
hepático.

27. Actinomicosis abdominal
• Se observa generalmente tras apendicitis, lesión
perforante del tubo digestivo o divertículo del intestino
grueso.
• Las lesiones se desarrollan con mayor frecuencia en
la región ileocecal.
• El enfermo suele tener fiebre, molestias abdominales
y desarrolla una masa abdominal que puede
extenderse con trayectos fistulosos que se abren en la
piel de la región inguinal y otras zonas.
• Esta forma clínica puede confundirse con enteritis
regional, tuberculosis, linfoma o neoplasia abdominal.

28. Actinomicosis genital
• Mujeres portadoras de dispositivos intrauterinos,
junto al dolor pélvico, suelen existir signos
inflamatorios y fiebre.
• Es muy frecuente la presencia de un flujo
abundante, a veces pútrido.
• No es infrecuente la afección secundaria de
uréteres y vejiga; pero es rara la afección de los
huesos de la pelvis, la peritonitis o la
diseminación hematógena.

29. Actinomicosis diseminada
• Poco frecuente, el enfermo suele presentar
inicialmente un cuadro clínico poco característico:
febrícula, astenia, pérdida de peso, tos y
hemoptisis.
• Son frecuentes los derrames pleurales y
pericárdicos.
• Como consecuencia de la diseminación
hematógena aparecen nódulos indurados y
dolorosos en diferentes zonas del cuerpo y
abscesos metastásicos en hígado, pulmones,
riñones, bazo, vértebras y otros órganos.

30. Punch actinomicosis
• La denominada suele producirse como
consecuencia de una mordedura humana.
• La localización más frecuente son los
dedos de la mano, en el área de una
articulación interfalángica, y se manifiesta
como hinchazón dolorosa del dedo y,
posteriormente, una fistulización que
exuda pus pero sin linfangitis asociada.

31. Diagnóstico
• Las lesiones establecidas son lo suficientemente
características como para orientar un diagnóstico
de sospecha, sobre todo en presencia de
"gránulos".
• El diagnóstico definitivo requiere la demostración
de Actinomyces.
• El empleo de técnicas de inmunofluorescencia
directa de las muestras clínicas permite una
detección rápida de Actinomyces. Además, la
biopsia suele ser muy demostrativa

32. Pronóstico
• La actinomicosis no tratada evoluciona como una
enfermedad crónica persistente y con múltiples
fístulas.
• Con tratamiento adecuado, la evolución es favorable
en casi todas las formas cervicofaciales y en el 80%
de las gastrointestinales.
• Las formas clínicas con peor pronóstico son las
torácicas, por la mayor frecuencia con que se
produce diseminación hematógena, y las que
afectan al SNC.

33. Tratamiento
• La penicilina a dosis altas es el tratamiento de elección,
aunque las tetraciclinas y otros antibióticos, como los
macrólidos y lincosaminas, suelen ser también eficaces.
• El tratamiento debe ser prolongado para asegurar la curación y
evitar las recidivas.
• La actinomicosis cervicofacial no complicada puede tratarse
inicialmente con penicilina G por vía intravenosa, a razón de
18-24 millones de unidades al día durante 2-6 semanas.
• Después se puede continuar con penicilina V o ampicilina por
vía oral durante 6-12 meses..

34. • El drenaje quirúrgico o la escisión de las
lesiones actinomicóticas accesibles
constituye una ayuda valiosa a la
terapéutica, aunque la cirugía sola es de
escaso valor.
• En las formas de actinomicosis pélvica debe
procederse a la extracción del dispositivo
intrauterino contaminado antes de iniciar el
tratamiento con antibióticos