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Meningoencefalitis bacteriana
• Meningitis aguda
 Instauración brusca
(horas)
• Meningitis subaguda
 Desarrolla en 1-7 días
• Meningitis crónica
 Comienzo insidioso
(semanas)
Patogenia
 La meningitis tuberculosa suele aparecer en el curso
evolutivo de una primoinfección tuberculosa; lo más
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entidad. Niños pequeños e inmunodeprimidos son los
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Patogenia
 Los bacilos no llegan directamente a la meninges, sino
que durante la diseminación hematógena se
implantarían en el SNC donde formarían granulomas;
la conjunción de algunos de ellos daría lugar a la
constitución de focos caseosos o de Rich.
 La progresión de estos focos caseosos y su posterior
rotura en las meninges determinaría la producción de
una meningitis.
Anatomía Patológica
 Aparecen diferentes tipos de lesiones:
 Lesiones meníngeas. Exudados fibrinosos espesos que se
extienden especialmente por las meninges basales.
 Lesiones vasculares. Arteritis y flebitis que conducen a la
producción de trombosis e infarto isquémico.
 Lesiones encefálicas. Edema, zonas de reblandecimiento
y tuberculomas.
Anatomía Patológica
 Todas las lesiones predominan en la base del cerebro.
 La presencia de exudado en las cisternas magnas
impide la libre circulación del líquido cefalorraquídeo,
produciéndose una hidrocefalia comunicante.
 La oclusión del acueducto de Silvio o de los agujeros de
Lunska y Magendie origina una hidrocefalia
obstructiva.
Meningitis tuberculosa:
Exudado en la base, en parte
de aspecto gelatinoso.
El mismo caso anterior.
Nódulo cortical tuberculoso (foco de tuberculosis
metastásica), origen de la meningitis.
Meningitis tuberculosa cicatrizada, con secuelas
de fibrosis y nódulos fibrocretáceos.
Ependimite granulosa en el ventrículo lateral en un caso de tuberculosis del SNC. La
superficie ependimaria se cubre con pequeñas granulaciones blanquecinas.
Histológicamente , cada grano corresponde a la proliferación de las células
gliales subependimarios en un punto donde no hubo daños en el
epéndimo. La granulosa ependimite son inespecíficos y no son exclusivos y
la tuberculosis puede ocurrir en cualquier meningoencefalitis crónica.
This patient presented with
a case of facial palsy caused
by an infection by the
bacterial spirochete Borrelia
burgdorferi, and was
subsequently diagnosed
with Lyme disease. In
addition to multiple
(secondary) erythema
migrans lesions, an early
disseminated Lyme disease
infection may manifest itself
as a disease of the nervous
system, the musculoskeletal
system, or the heart.
Neuropathologic
manifestations include
lymphocytic meningitis,
cranial neuropathy
(especially facial nerve
palsy), and radiculoneuritis.
Using darkfield microscopy technique, this photomicrograph, magnified 400x, reveals the
presence of spirochete, or “corkscrew-shaped” bacteria known as Borrelia burgdorferi, which is
the pathogen responsible for causing Lyme disease. Borrelia burgdorferi are helical shaped
bacteria, and are about 10-25µm long. These bacteria are transmitted to humans by the bite of an
infected deer tick, and caused more than 23,000 cases of Lyme disease in the United States
during 2002.
Patogenia
 La invasión hemática de las meninges por T. pallidum
se produce en una fase temprana.
 La infección resultante puede resolverse en forma
espontánea o evolucionar hacia una meningitis
asintomática crónica o hacia una sintomática aguda,
esta misma meningitis puede progresar y
comprometer otras áreas del SNC.
Patogenia
 La Neurosífilis meningovascular es una forma crónica
de la meningitis. Los síntomas dependen de si el
principal afectado es el cerebro si la enfermedad ataca
tanto el cerebro como la médula espinal.
Patogenia
 Cuando tanto el cerebro como la médula espinal
resultan afectados, los síntomas incluyen una creciente
dificultad para masticar, tragar y hablar; debilidad y
atrofias de los músculos de los brazos y el hombro;
parálisis lentamente progresiva con espasmos
musculares (parálisis espástica); incapacidad para
vaciar la vejiga e inflamación de una sección de la
médula espinal, que deriva en una pérdida de control
de la vejiga y una repentina parálisis, mientras los
músculos permanecen relajados (Parálisis flácida).
La neurosífilis meningovascular es una enfermedad crónica, que afecta
principalmente el tronco cerebral, al igual que otras meningitis crónicas. Hay
infiltrado linfocitario y endoarteritis productiva. En la pequeña arteria se
muestra en esta foto, la íntima está engrosada y hay una reducción de la luz.
GRACIAS
Marcia Isimura Madariaga

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7 meningoencefalitis bacteriana crónica

  • 2. Meningoencefalitis bacteriana • Meningitis aguda  Instauración brusca (horas) • Meningitis subaguda  Desarrolla en 1-7 días • Meningitis crónica  Comienzo insidioso (semanas)
  • 3.
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  • 5.
  • 6. Patogenia  La meningitis tuberculosa suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfección tuberculosa; lo más frecuente es que coincida con una tuberculosis miliar, pero no necesariamente.  Las condiciones inmunológicas del huésped es un factor importante en el desencadenamiento de esta entidad. Niños pequeños e inmunodeprimidos son los más afectados.
  • 7. Patogenia  Los bacilos no llegan directamente a la meninges, sino que durante la diseminación hematógena se implantarían en el SNC donde formarían granulomas; la conjunción de algunos de ellos daría lugar a la constitución de focos caseosos o de Rich.  La progresión de estos focos caseosos y su posterior rotura en las meninges determinaría la producción de una meningitis.
  • 8. Anatomía Patológica  Aparecen diferentes tipos de lesiones:  Lesiones meníngeas. Exudados fibrinosos espesos que se extienden especialmente por las meninges basales.  Lesiones vasculares. Arteritis y flebitis que conducen a la producción de trombosis e infarto isquémico.  Lesiones encefálicas. Edema, zonas de reblandecimiento y tuberculomas.
  • 9. Anatomía Patológica  Todas las lesiones predominan en la base del cerebro.  La presencia de exudado en las cisternas magnas impide la libre circulación del líquido cefalorraquídeo, produciéndose una hidrocefalia comunicante.  La oclusión del acueducto de Silvio o de los agujeros de Lunska y Magendie origina una hidrocefalia obstructiva.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. Meningitis tuberculosa: Exudado en la base, en parte de aspecto gelatinoso.
  • 15. El mismo caso anterior. Nódulo cortical tuberculoso (foco de tuberculosis metastásica), origen de la meningitis.
  • 16. Meningitis tuberculosa cicatrizada, con secuelas de fibrosis y nódulos fibrocretáceos.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. Ependimite granulosa en el ventrículo lateral en un caso de tuberculosis del SNC. La superficie ependimaria se cubre con pequeñas granulaciones blanquecinas.
  • 22. Histológicamente , cada grano corresponde a la proliferación de las células gliales subependimarios en un punto donde no hubo daños en el epéndimo. La granulosa ependimite son inespecíficos y no son exclusivos y la tuberculosis puede ocurrir en cualquier meningoencefalitis crónica.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26. This patient presented with a case of facial palsy caused by an infection by the bacterial spirochete Borrelia burgdorferi, and was subsequently diagnosed with Lyme disease. In addition to multiple (secondary) erythema migrans lesions, an early disseminated Lyme disease infection may manifest itself as a disease of the nervous system, the musculoskeletal system, or the heart. Neuropathologic manifestations include lymphocytic meningitis, cranial neuropathy (especially facial nerve palsy), and radiculoneuritis.
  • 27.
  • 28. Using darkfield microscopy technique, this photomicrograph, magnified 400x, reveals the presence of spirochete, or “corkscrew-shaped” bacteria known as Borrelia burgdorferi, which is the pathogen responsible for causing Lyme disease. Borrelia burgdorferi are helical shaped bacteria, and are about 10-25µm long. These bacteria are transmitted to humans by the bite of an infected deer tick, and caused more than 23,000 cases of Lyme disease in the United States during 2002.
  • 29.
  • 30. Patogenia  La invasión hemática de las meninges por T. pallidum se produce en una fase temprana.  La infección resultante puede resolverse en forma espontánea o evolucionar hacia una meningitis asintomática crónica o hacia una sintomática aguda, esta misma meningitis puede progresar y comprometer otras áreas del SNC.
  • 31. Patogenia  La Neurosífilis meningovascular es una forma crónica de la meningitis. Los síntomas dependen de si el principal afectado es el cerebro si la enfermedad ataca tanto el cerebro como la médula espinal.
  • 32. Patogenia  Cuando tanto el cerebro como la médula espinal resultan afectados, los síntomas incluyen una creciente dificultad para masticar, tragar y hablar; debilidad y atrofias de los músculos de los brazos y el hombro; parálisis lentamente progresiva con espasmos musculares (parálisis espástica); incapacidad para vaciar la vejiga e inflamación de una sección de la médula espinal, que deriva en una pérdida de control de la vejiga y una repentina parálisis, mientras los músculos permanecen relajados (Parálisis flácida).
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  • 35.
  • 36. La neurosífilis meningovascular es una enfermedad crónica, que afecta principalmente el tronco cerebral, al igual que otras meningitis crónicas. Hay infiltrado linfocitario y endoarteritis productiva. En la pequeña arteria se muestra en esta foto, la íntima está engrosada y hay una reducción de la luz.
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