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1. ANTIEMETICOS
ANTIHISTAMINICOS
ANTICOLINERGICOS
JULIÁN CAMILO ESPAÑA SAAVEDRA
RESIDENTE DE PRIMER AÑO ANESTESIOLOGIA

2. ANTIEMETICOS
 Aunque no se conocen todos los mecanismos implicados en el
reflejo nausea-vómito, se sabe que existe una «zona gatillo» o
Centro delVómito, ubicado en la formación reticular de la medula
espinal. Este centro tiene propiedades quimiorreceptoras, al
parecer reguladas por acción dopaminérgica, serotoninérgica e
histaminérgica.

3.  La incidencia de vómitos y nauseas postoperatorias varía entre el
20% al 30% dependiendo de la cirugía y factores del paciente

4. FARMACOLOGIA
DELVOMITO
 El vómito es la expulsión brusca de todo o parte del contenido
gástrico a través de la boca, pero no todos los vómitos tienen el
mismo origen ni son mediados por los mismos receptores y vías
nerviosas aferentes y eferentes, de ahí que no todo tipo de vómito
se trate farmacológicamente igual.
 Muchos estímulos son capaces de desencadenar el vómito: la
dilatación del estómago por sobrealimentación, la irritación de la
mucosa gástrica, la visión de objetos desagradables o la
percepción de su olor, la estimulación de la mucosa faríngea o del
aparato vestibular, los tóxicos o los medicamentos son algunos de
ellos.

5.  Los reflejos autonómicos, como los somáticos, se encuentran
organizados dentro del sistema nervioso central en orden de
jerarquía.
 Los simples, como el de contracción vesical, se integran en la
médula espinal; otros más complejos, como el que regula la
presión arterial, tienen su centro de integración en el bulbo
raquídeo, como el de la deglución, la tos, el estornudo, las náuseas
y los vómitos.

6.  La vía aferente hacia el centro del vómito (centro integrador)
localizado en la formación reticular del bulbo depende del origen
del estímulo estímulo que inicia el reflejo; si los impulsos
provienen del diencéfalo o del sistema límbico, como ocurre en el
caso de estímulos emocionales (olores, imágenes), no recorren las
aferencias vágales o simpáticas, como sucede cuando se originan
en el aparato digestivo (irritantes, etc.), sino que llegan por vías
neuronales de integración.

7.  En las paredes laterales del cuarto ventrículo se encuentra la zona
quimiorreceptora disparador bulbar (ZQRG); las sustancias
químicas circulantes (tóxicos, drogas, etc.) al ponerse en contacto
con sus células son capaces de originar náuseas y vómitos. Una vez
estimuladas, las células se conectan con el centro integrador
bulbar desde donde parten las vías que completan el reflejo
emético.
 Los neurorreceptores implicados son: colinérgicos,
serotoninérgicos, dopaminérgicos e histaminérgicos, relacionados
con el centro integrador bulbar

10. FISIOPATOLO-
GIA DEL
VOMITO
 Para la comprensión del fenómeno de regurgitación o vómito y
secundariamente aspiración, es importante el conocimiento de la
fisiología y fisiopatología de la unión gastroesofágica y la laringe.
El reflujo gastroesofágico se vincula a varios mecanismos:
• El ángulo en que el esófago alcanza el fondo gástrico.
• La longitud del esófago intraabdominal.
• La pinza diafragmática.

11. EEI
 Es una zona mas funcional que anatómica, de 2 a 5 cm de largo,
ubicada tanto por encima como por debajo del diafragma. En
sujetos sanos, existe un reflejo adaptativo que aumenta la presión
del EEI al aumentar la presión intraabdominal, previniendo así el
reflujo. Esta respuesta es anormalmente baja en pacientes con
síntomas de reflujo o que han recibido atropina.

12.  La tendencia al reflujo no está relacionada a la presión del EEI, sino
a la llamada «Presión de Barrera», que corresponde a la diferencia
entre la presión gástrica y la presión del EEI. La presión de barrera
crítica, bajo la cual existe una mayor posibilidad de regurgitación,
es de 13 mmHg.
 Normalmente se requieren presiones gástricas de 26 mmHg para
producir reflujo (entre 7.5 y 44 si el estómago está descendido o
ascendido, respectivamente). El paciente que tose, que hace un
esfuerzo, la obstrucción respiratoria, y la ventilación a presión
positiva, son situaciones habituales en anestesia que
desencadenan presiones intragástricas susceptibles de provocar
reflujo.

13. FARMACOS
ANTI-
EMETICOS

14. Antagonistas
de los
receptores
histaminergicos
Los más utilizados son:
• Ciclizina
• Meclizina
• Difenhidranina
Actúan sobre los vómitos de origen vestibular.Tienen muchos otros
efectos, además de bloquear la histamina al nivel de los órganos
blancos donde se producen los mayores efectos, también actúan a
nivel vestibular; pero existen fármacos más específicos, como la
Ciclizina. Mientras que las otras dos no lo son tanto, son muy buenas
anti H1.

15. Antagonistas
de la
dopamina
 No hay duda de que los receptores dopaminérgicos desempeñan
un papel importante en la estimulación de los centros cerebrales
del vómito, lo que explica el efecto antiemético de los
antagonistas de la dopamina.
 Las butirofenonas, en especial las que se presentan para
administración parenteral como el droperidol, se han utilizado
como alternativas probables en relación con la anestesia. La
metoclopropamida es otro bloqueante dopaminérgico utilizado en
el ámbito quirúrgico; su efecto antiemético se basa en la inhibición
de los receptores en la ZQRG y a su acción procinética
gastrointestinal. Puede producir síntomas extrapiramidales
significativos, en especial en dosis intravenosas; la defenhidramina
es útil en la prevención de estos síntomas.

16.  El Droperidol es un antiemético altamente efectivo con una
larga duración de acción (8 horas o más). Es una butirofenona con
alguna acción noradrenérgica, serotoninérgica y receptor GABA,
como también su antagonismo primario a receptores
dopaminérgicos. Los efectos colaterales incluyen sedación (está
en la misma clase de medicación que el haloperidol), agitación
(especialmentre en pacientes pediátricos), disforia y diskinesias.
Su uso está relativamente contraindicado en pacientes con
Parkinsonismo u otras enfermedades con un estado de deplección
central de dopamina. La dosis usual está sobre 75 μg/Kg (sobre 5
mg, en un adulto de 70 Kg). Sin embargo, a este nivel los efectos
colaterales son más frecuentes y la sedación puede retrasar la
anestesia y/o alta.

17.  Entre los antieméticos se destaca la metoclopropamida, cuya
función es bloquear los receptores dopaminérgicos y
serotoninérgicos y producir efectos colaterales como distonía y
sedación en un bajo porcentaje de pacientes (4-15%). La
metoclopropamida tiene una serie de efectos farmacológicos
potencialmente beneficiosos en el paciente, relaja el piloto y el
duodeno, facilitando el vaciamiento gástrico, aumenta la presión
del EEI y la presión de barrera, aumenta la motilidad del intestino
delgado.Tiene propiedades antieméticas centrales al inhibir tanto
el centro del vómito como la zona quimorreceptora gatillo del
vómito. Las dosis usuales son 0.10 a 0.25 mg/Kg.

18.  Sus acciones son mediadas centralmente a través de un efecto
antidopaminérgico y periféricamente estimulando la liberación de
acetilcolina, especialmente a nivel del tracto gastrointestinal
superior. Su efecto es más predecible tras la administración
parenteral por el alto y variable grado de metabolismo hepático en
el primer paso, tras la administración oral
 Al inyectar 20 mg de metoclopropamida (0.15 a 0.3 mg.Kg) por vía
EV en pacientes traumatizados en quienes se ha demostrado
radiográficamente estómago lleno, se produce vaciamiento del
estómago en 30 minutos; lo mismo se ha demostrado en
embarazadas en trabajo de parto o sometidas a aborto
terapéutico, y en niños.Aunque su efecto puede comenzar a los 20
minutos, se recomienda esperar hasta 30 min con comidas livianas
y 75 a 90 min con comidas pesadas para obtener un efecto óptimo.

19. BLOQUEO DE
LOS
RECEPTORES
SEROTONINE-
RGICO
 El Ondasentron con mecanismo de acción es a nivel central y
periférico. Bloquea a los receptores SHT, a nivel del núcleo del
tracto solitario y el área postrerna del SNC y periféricamente,
sobre las terminales nerviosas aferentes vagales en el tracto
gastrointestinal. Se absorbe por vía digestiva y tiene una
biodisponibilidad de 60%.
 Es metabolizado en el hígado y excretado principalmente como
metabolitos inactivos por orina y heces. La vida media de
eliminación es aproximadamente de 3 horas y la dosificación
depende de la indicación terapéutica.

20.  Para la prevención de las náuseas y vómitos posoperatorios
pueden darse 8 mg vía oral una hora antes de la anestesia,
seguidos por dos dosis de 8 miligramos a intervalos de 8 horas, o
una única dosis de 4 mg vía intravenosa lenta durante la inducción
anestésica. Para el tratamiento de las náuseas o vómitos
posoperatorios se recomienda la administración intravenosa lenta
de 4 mg de ondasentrón.
 Carece de efectos colaterales extrapiramidales y no produce
sedación. No altera la frecuencia ni el gasto cardíaco. La presión
arterial no varía prácticamente en el pico de máxima acción. No es
depresor respiratorio ni potencia el efecto de otras drogas. No
altera la cascada de la coagulación, ni actúa sobre las plaquetas,
pese a que esta tiene receptores SHT3.

21.  Los efectos adversos descritos han sido: mareos, rubor cefálico y
abdominal alto y constipación en el tratamiento continuado. Puede
aumentar las aminotransferasas
 Dolasentron
 Topisentron

22. Interacciones
farmacologicas
 Las benzodiazepinas, en especial el lorazepam, pueden aumentar
la efectividad de los regímenes antieméticos. La dexametasona y
otros glucocorticoides parecen tener acciones antieméticas y
pueden mejorar la eficacia de los regímenes antieméticos en
algunos pacientes portadores de cáncer, aunque los mecanismos
subyacentes son poco conocidos.
 La dexametasona, presumiblemente actúa inhibiendo la síntesis
de prostaglandinas, pero no está indicada para los pacientes
intervenidos quirúrgicamente por sus efectos sobre la inmunidad

23.  La asociación metaclopramida-dexametasona da muy buenos
resultados con menos efectos colaterales que la administración
individual de cada una y produce menos sedación. Los pacientes
que reciben esta combinación y otras drogas, como el lorazepam,
refieren mayor bienestar y menos ansiedad; aunque la sedación es
mayor no se observan cuadros de depresión respiratoria y sólo en
forma aislada se presentaron episodios de enuresis.

24. Vomitos
posoperatorios
Dentro de las numerosas maniobras para disminuir la incidencia de
vómitos posoperatorios resaltaremos las más efectivas
estadísticamente.
• Colocación de sonda nasogástrica intraoperatoria para
descomprimir el estómago. La misma deberá ser retirada antes de
la extubación del paciente, previa aspiración del contenido gástrico.
• Evitar la aspiración de secreciones en planos superficiales de
anestesia.
• Hidratación intraoperatoria adecuada.
• No administrar líquidos orales anticipadamente, ni deambular
precozmente.

25. FX DE RX
PARA NVPO
1. QCOS
2. PACIENTE
3. ANTESTESICO

26.  Factores quirúrgicos
Los siguientes tipos de cirugía se han correlacionado con una
incidencia más alta de NVPO: Laparoscopia (especialmente
ginecológica), estrabismo, oído medio, orquidopexia, estómago,
duodeno, vesícula y litotripsia. El alargamiento de la cirugía está
correlacionado con el riesgo de NVPO, quizás como resultado de un
incremento de la duración de la anestesia.
 Factores del paciente
Edad: pico entre 11 y 14; sexo: mujer > hombre (aunque esto no es
cierto para preadolescentes y pacientes de más de 80 años, ¿pueden
ser un factor las gonadotropinas?); obesidad; ansiedad/estrés;
historia de mareo o N/V en anestesias previas; gastroparesia (p. ej.,
en diabetes, colecistitis crónica, algunas alteraciones
neuromusculares, obstrucción intestinal); estómago lleno.

27.  Factores anestésicos
Los narcóticos (preoperatorio e intraoperatorio), agentes del
inhalational Potentes, Etomidate, y Ketamine. La anestesia de la
máscara, con el distention gástrico la incidencia de PONV puede
aumentar también. Intubation y la maniobra del Sellick (los cricoid
presionan) puede causar vomitando (vía el estímulo del reflejo de la
mordaza). Propofol se ha mostrado para poseer las calidades del
anti-emético y se ha usado para la profiláctica de la náusea (en las
dosis subalterno-hipnóticas) durante la quimioterapia de cáncer