Contenido del temario de Fes Iztacala de Laboratorio 4

1. CANCER CERVICOUTERINO
Definición
I. El cáncer cervicouterino, también conocido como cáncer de cuello de la matriz, es una
enfermedad en la cual se desarrollan células cancerosas malignas en los tejidos del cuello
uterino, la parte inferior del útero (matriz) que desemboca en la parte superior de la vagina.
II.es un tumor maligno que proviene del crecimiento anormal de las células que se
encuentran en el cuello de la matriz.
Instituto Mexicano del Seguro Social. (2015). Cáncer Cervicouterino. Mayo 23, 2016, de
IMSS Sitio web: http://www.imss.gob.mx/salud-en-linea/cancer-cervico-uterino
Etiología
A continuación se mencionan los factores de riesgo para contraer Cáncer Cervicouterino:
 Condición socioeconómica de bajo grado
 No tener acceso a servicios de salud
 Mujeres mayores de 30 años
 Analfabetismo
 Déficit nutricio
 Tabaquismo
 Inicio temprano de la vida sexual activa
 Promiscuidad
 Cervicitis
 Enfermedades de transmisión sexual
 Paridad temprana
 Multiparidad
 Haber presentado abortos
 Anticonceptivos hormonales
 No realizar la prueba de Papanicolau dentro del tiempo recomendado
ANALFABETISMO Y NIVEL SOCIOECONÓMICO BAJO
Al igual que muchas otras enfermedades, la prevención del CaCu depende de la detección
temprana de cualquier factor que pueda desencadenar la proliferación anormal de las
células del cuello uterino; sin embargo, es posible observar que el analfabetismo y el nivel
socioeconómico bajo propician a la ignorancia en cuanto al tema en ciertas mujeres, pues se

2. cree que estas mujeres tienen poco acceso a información que les permita una correcta
prevención. Pero además, son estas mujeres quienes suelen presentar la mayoría de los
factores anteriores como el inicio temprano de la vida sexual activa, la multiparidad,
abortos mal atendidos, etcétera, lo cual probablemente se deba a la misma razón.
PAPANICOLAU Y ACCESO A SERVICIOS DE SALUD
La prueba de Papanicolaou, también denominada citología vaginal, es la prueba más
frecuente de detección para el cáncer de cuello uterino en las mujeres que no tienen
síntomas de cáncer. Por lo general, se realiza durante el control ginecológico de una mujer.
Diferentes bibliografías hacen referencia a las recomendaciones de cada cuando es correcto
realizar una prueba de Papanicolau:
 Al inicio de la vida sexual activa
 Cada 3 años después de los 23 años de edad.
 Cada año después de los 40 años de edad.
Como ya se mencionó, el no realizar la prueba de Papanicolau con la frecuencia que es
recomendable, no permite la detección del CaCu en etapas tempranas aún sin síntomas.
Muy de la mano a este factor de riesgo se encuentra el no tener acceso a los servicios de
salud, principalmente por las siguientes razones:
1. Es en los centros de salud públicos es donde las mujeres pueden practicarse este
estudio de forma gratuita
2. Las instituciones de salud son una de las principales fuentes de información con
relación al tema.
3. Es en los centros de salud uno de los principales lugares en donde se promueve la
prevención del CaCu.
MUJERES MAYORES DE 30 AÑOS
El cáncer cervicouterino (CaCu) es la primera causa de muerte por neoplasias malignas en
el grupo de 25 a 64 años.
En la adolescencia y durante los primeros embarazos se produce la migración fisiológica de
la unión escamocolumnar hacia el endocérvix. En este proceso el epitelio cilíndrico es
reemplazado por el epitelio plano estratificado originando la llamada zona de transición,
donde la susceptibilidad al riesgo de transformación maligna/célula blanco es
probablemente mayor que en cualquier otro tejido sujeto al cáncer.17 Estos cambios son
más activos precisamente en etapas tempranas de la vida, donde también la vida sexual es
más activa, pero declinan después de la menopausia.

3. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (VPH)
Estudios genéticos-moleculares han sugerido 3 mecanismos diferentes para la inducción del
cáncer de cérvix:
1. Mecanismo relacionado con el VPH: los efectos de E6 y E7 en las proteínas de
regulación del ciclo celular de la célula hospedera.
2. Consecuencias de la integración viral: impacto específico en los sitios de
integración.
3. Acumulación de daños genéticos necesarios para el desarrollo del fenotipo que
puede o no estar relacionado con el virus.
La existencia de este mecanismo se sustenta en hallazgos de pérdida de heterogocidad.
Se han comparado los factores etiológicos descritos para el desarrollo de la afección, tanto
en los casos VPH negativos como en los positivos, y existe similitud en edad pico de
incidencia, número de patrones sexuales, edad de comienzo de las relaciones sexuales,
tiempo de consumo de anticonceptivos orales, paridad, etc., por lo que la explicación a esta
hipótesis sólo se sustenta en el hecho de que:
1) Las células epiteliales son capaces de desarrollar cáncer y que el cáncer crece en todos
los tejidos humano por causa viral o no, así las células del útero también tienen esta
capacidad;
2) Los genes celulares que están envueltos en la carcinogénesis relacionada con VPH
podían ser capaces de generar o inducir espontáneamente mutaciones que dieran lugar al
cáncer en ausencia de VPH.
Las enfermedades ginecológicas pueden afectar el crecimiento de la flora bacterial
vaginal.6 Existe una fuerte asociación entre Trichomonas vaginalis y el riesgo de padecer
cáncer de cuello uterino (se incrementa en 3 veces).7
Por otra parte, la Gardnerella vaginalis es detectada en el 50 % de las pacientes con
tumores malignos del cérvix,lo que sugiere que puede estar fuertemente asociada con el
cáncer de cuello uterino.6 El complejo N-cadherina/catenina es un componente estructural
importante en la adhesión de las células epiteliales. Bajo determinadas condiciones, la -
catenina puede ser liberada de este complejo, luego de lo cual se une a determinados
factores de transcripción en el núcleo de las células. Este mecanismo estimula la expresión
de genes que regulan la apoptosis y el ciclo celular. En estudios in vitro se ha demostrado
que la clamidia rompe el complejo provocando el secuestro de la N-cadherina con la
inclusión de la clamidia. Este puede ser el mecanismo por el cual esta última altera la
función de las células epiteliales18 y contribuye a la transformación maligna de la célula.

4. PARIDAD Y EDAD DEL PRIMER EMBARAZO
Mujeres portadoras del ADN del VPH, con 7 o más embarazos a término, tienen un riesgo
de padecer la enfermedad de 4 veces más que mujeres nuliparas o con menor número de
hijos. Como se mencionó anteriormente la puerta de entrada del VPH es el epitelio
erosionado, lo cual es muy frecuente tras los partos. Sin embargo, sólo en aquellas mujeres
con menos de 16 años, donde el epitelio está en fase de transición este es más susceptible a
las lesiones. En los embarazos a término y partos naturales la probabilidad de traumas en la
zona de transición en el cuello uterino no es frecuente, por lo que la influencia de este
factor es cuestionable.
León G., Bosques O.. (2005). Infección por el virus del papiloma humano y factores
relacionados con la actividad sexual en la génesis del cáncer de cuello uterino . Mayo 16,
2016, de SCIELO Sitio web: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0138-
600X2005000100010&script=sci_arttext
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
El uso a largo plazo de los anticonceptivos orales (5 o más años) está asociado a un riesgo
mayor de cáncer cervical. Un análisis de 24 estudios epidemiológicos encontró que cuanto
más tiempo una mujer usaba los anticonceptivos orales tanto más aumentaba su riesgo de
cáncer de cuello uterino. Sin embargo, entre las mujeres que dejaron de tomar
anticonceptivos orales, el riesgo tendió a disminuir con el tiempo, sin importar por cuánto
tiempo ellas habían usado los anticonceptivos orales antes de dejar de tomarlos.
En un informe de 2002 de la International Agency for Research on Cancer, la cual forma
parte de la Organización Mundial de la Salud, se combinaron los datos de ocho estudios
para evaluar la relación que había entre el uso de anticonceptivos orales con el riesgo de
cáncer de cérvix entre las mujeres que tenían la infección por virus del papiloma humano
(VPH). Los investigadores encontraron un aumento casi triple del riesgo entre las mujeres
que habían usado anticonceptivos orales de 5 a 9 años en comparación con mujeres que
nunca los habían usado. Entre las mujeres que habían usado anticonceptivos orales durante
10 años o más, el riesgo de cáncer de cuello uterino era cuatro veces mayor.
Prácticamente todos los cánceres cervicales son causados por infección persistente de los
tipos de mayor riesgo u oncogénicos de VPH, y la asociación del cáncer cervical con los
anticonceptivos orales es posiblemente indirecta. Las hormonas en los anticonceptivos
orales pueden cambiar la susceptibilidad a la infección por VPH de las células del cérvix, o
pueden afectar la capacidad de las células para deshacerse de la infección o hacer que la
infección por VPH cause cambios con más facilidad los cuales se conviertan en cáncer
cervical. Las cuestiones acerca de cómo los anticonceptivos orales pueden aumentar el
riesgo de cáncer cervical obtendrán una respuesta por medio de las investigaciones en
curso.

5. InstitutoNacional del Cáncer. (sf). Píldoras anticonceptivas y el riesgo de cáncer. Mayo 16,
2016, de Instituto Nacional del Cáncer Sitio web:
http://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/riesgo/hormonas/hoja-
informativa-pildoras-anticonceptivas
CARACTERÍSTICAS DE LA CONDUCTA SEXUAL
Número de compañeros sexuales. Existe una relación directamente proporcional entre el
riesgo de lesión intraepitelial y el número de parejas sexuales. Esta exposición se ha
relacionado básicamente con la probabilidad de exposición al VPH. Por ejemplo, las
mujeres solteras, viudas o separadas tienen más riesgo de infectarse por VPH dado que
tienen más compañeros sexuales, sean permanentes u ocasionales.
EDAD DEL PRIMER COITO
El inicio temprano de las relaciones implica la aparición de múltiples compañeros sexuales,
con el consiguiente riesgo dado por estas. Se ha demostrado también que en la adolescencia
los tejidos cervicouterinos son más susceptibles a la acción de los carcinógenos, y de hecho,
si existe un agente infeccioso relacionado, el tiempo de exposición a este será mucho
mayor. El riesgo de lesión intraepitelial cuando el primer coito se tiene a los 17 años o
menos es 2,4 veces mayor que cuando este se tiene a los 21 años.
CARACTERÍSTICAS DEL COMPAÑERO SEXUAL
Cada vez hay más datos que sugieren que una mujer puede correr mayor riesgo debido a las
características de su compañero sexual, aunque no satisfaga las condiciones de relaciones
sexuales precoces y múltiples compañeros; de hecho, la historia sexual de su compañero
podría ser tan importante como la propia. En un estudio realizado se encontró que los
maridos de las mujeres que integraban el grupo de casos con cáncer habían tenido mayor
número de compañeras sexuales que los maridos de las mujeres pertenecientes al grupo
control; de la misma forma se halló que habían tenido la primera relación sexual a edad más
precoz y mostraban una historia mayor de enfermedades venéreas. Otras características que
presentaban con mayor frecuencia eran más cantidad de visitas a prostitutas y el hábito de
fumar.
Además de lo anterior, una mujer tiene alto riesgo de lesión intraepitelial si sus compañeros
sexuales tienen antecedentes de cáncer de pene, y este estuvo casado con una mujer que
presentó neoplasia cervical, visita frecuentemente a prostitutas y nunca utiliza condón.
TABAQUISMO
Existe una relación directa entre el riesgo de lesiones preinvasoras y la duración e
intensidad del hábito. En promedio se considera que las fumadoras tienen doble riesgo de
lesión intraepitelial con respecto de las no fumadoras. Experimentalmente se ha demostrado
la presencia de nicotina, cotinina y otros mutágenos derivados del tabaco, en mujeres
fumadoras con lesión intraepitelial. Además, es bien conocido el daño molecular del ADN
del tejido cervicouterino en mujeres que fuman. Como si fuera poco, se postula que el
tabaco induce un efecto inmunosupresor local. Diferentes estudios han encontrado

6. mutágenos en el moco cervical, algunos a concentraciones muy superiores a las sanguíneas,
lo que sugiere un efecto carcinogénico directo, aunque no es posible separar el hecho de las
conductas de riesgo para adquirir VPH que se asumen con más frecuencia entre las mujeres
fumadoras; con todo, estudios de gran envergadura no soportan claramente la asociación
directa entre tabaquismo y el cáncer del cuello uterino.
CERVICITIS
La cervicitis, un término que se refiere a la inflamación de todo el cuello uterino, es muy
común en la patología clínica. Debido al daño inflamatorio que provoca en la vagina, la
vaginitis acompaña la inflamación del cuello uterino en la mayoría de los casos y muchos
médicos prefieren el término colpitis, que significa inflamación cérvico-vaginal. Por lo
tanto la colpitis representa la razón de aproximadamente un tercio de las citas
ginecológicas. Según su evolución la cervicitis puede ser aguda o crónica.
Díaz L., Serrano L., Uribe C. y Dangond Y. . (2004). FACTORES DE RIESGO PARA
CÁNCER DE CUELLO UTERINO. Mayo 16, 2016, de SCIELO Sitio web:
http://www.scielo.org.co/pdf/rcog/v55n2/v55n2a07.pdf

7. Los resultados de los estudios oncogénitos se agrupan dentro de tres teorías:
Teoría genética
Plantea que las alteraciones adquiridas en el genoma de las células somáticas, es decir, las
mutaciones de estas células dan origen al cáncer
Teoría epigenética
Sugiere que una alteración metabólica induce la expresión de algunos genes que originan
neoplasias
Se le denomina proto-oncogenes
a aquellos genes que están
relacionados con ciertas
funciones celulares, pero que al
perder el control de dichas
funciones, pueden desencadenar
procesos patológicos como el
cáncer.

8. MECANISMO DE ACTIVACIÓN Y AMPLIFICACIÓN DE LOS PROTO-
ONCOGENES

9. TEORÍA VIRAL
Características morfológicas generales”
 VPH ------------- Virus tipo DNA
 No posee envoltura nuclear
 Tiene un diámetro de 52- 55 nm
 Cuenta con 8000 pares de bases

10. ESTRUCTURA GENERAL
DEL VPH
LESIONES
El VPH induce lesiones papilomatosas denominadas condilomas, el daño en el epitelio
ocurre en las células columnarias
Genes “E”
Codificados en
etapas primarias
E1
E2
E3
E4
E5
E6
E7
Genes “L”
Codificados en
etapas tardías
L1
L2

11. Koilocito
Formación de
vaculas
perinucleares
Nucleos
agrandados
Binucleaciones
Lesiones
Benignas
Condiloma
acumulado
Tiene bordes
y volumen
Condiloma
plano
No presenta
volumen
Lesiones de bajo
grado
Evolución
Regresa a la
normalidad la gran
mayoria
Progresan a una
lesión de alto grado
alrededor del 25%
Lesiones de alto
grado
Lesiones
premalignas en el
cervix
NIC1, NIC2 YNIC3
Ocupan 2/3 del
epitelio cervical
El 50% delas
lesiones progresan
a cancer

12. Relación
sexual
Micro-
totrauma
Entrada
de
viriones
a la
capa
basal
del
epitelio
cervical
Mediante
los
receptores
de heparan
sulfato
para VPH
16
Acción
del
virus
PATOGENICIDAD
 1 Virus incubado por un periodo de 3
semanas a 8 mese
 2 Desarrollo de la infección
 3 Lesión de alto grado de tipo pre maligna evoluciona a una lesión invasiva
GENOTIPOS DE VPH
Endocitosis
Genotipos
Bajo riesgo (Condilomas) 6,11,40,42,52,53,57
Alto riesgo(CCU) 16,18,31,35,39,45,51,52,56

13. CLASIFICACIONES CaCu
FIGO
Federación internacional de ginecobstetricia
Estadio I
El carcinoma de estadio I se limita estrictamente al cuello uterino. No se debe tomar en
cuenta la extensión al cuerpo uterino. El diagnóstico de los estadios IA1 y IA2 debe hacerse
a partir de los exámenes microscópicos de un tejido extirpado, preferentemente un cono,
que rodee la lesión entera.
 Estadio IA: Cáncer invasor identificado a través de un examen microscópico
únicamente. La invasión se limita a la invasión del estroma medida con un máximo
de 5 mm de profundidad y 7 mm de extensión horizontal.
 Estadio IA1: La invasión medida en el estroma no supera 3 mm de profundidad y 7
mm de diámetro.
 Estadio IA2: La invasión medida en el estroma está entre 3 y 5 mm de profundidad
y no supera 7 mm de diámetro.
 Estadio IB: Las lesiones clínicas se limitan al cérvix, o las lesiones preclínicas son
mayores que en el estadio IA. Toda lesión macroscópicamente visible incluso con
una invasión superficial es un cáncer de estadio IB.
 Estadio IB1: Lesiones clínicas de tamaño máximo de 4 cm.
 Estadio IB2: Lesiones clínicas de tamaño superior a 4 cm.
Estadio II
El carcinoma de Estadio II se extiende más allá del cérvix, pero sin alcanzar las paredes
pelvianas. Afecta la vagina, pero no más allá de sus dos tercios superiores.
 Estadio IIA: Ninguna afección parametrial evidente. La invasión afecta los dos
tercios superiores de la vagina.
 Estadio IAB: Afección parametrial evidente, pero la pared pelviana no está
afectada.
Estadio III
El carcinoma de estadio III se extiende hacia la pared pelviana. En el examen rectal, todas
la zonas están invadidas por el cáncer entre el tumor y la pared pelviana. El tumor afecta el
tercio inferior de la vagina. Todos los cánceres con una hidronefrosis o una disfunción

14. renal son cánceres de estadio III.
 Estadio IIIA: Ninguna extensión en la pared pelviana, pero afección del tercio
inferior de la vagina.
 Estadio IIIB: Extensión a la pared pelviana, hidronefrosis o disfunción renal.
Estadio IV
El carcinoma de estadio IV se extiende más allá de la pelvis verdadera o invade la mucosa
de la vejiga y/o del recto.
 Estadio IVA: Extensión del tumor a los órganos pelvianos cercanos.
 Estadio IVB: Extensión a los órganos distantes.
International Agency for Research on Cancer. (sf). Clasificación de FIGO de los
carcinomas cervicouterinos. Mayo 16, 2016, de International Agency for Research
on Cancer Sitio web: http://screening.iarc.fr/viaviliappendix1.php?lang=3
TNM
El sistema TNM es el sistema de estadificación de cáncer de mayor uso. La mayoría de los
hospitales y centros médicos usan el sistema TNM como método principal en sus informes
de cáncer. Es probable que usted vea su cáncer descrito por este sistema de estadificación
en su informe de patología, a menos que tenga un cáncer para el cual se usa un sistema
diferente. Ejemplos de cánceres con diferentes sistemas de estadificación son los tumores
de cerebro y de médula espinal así como los cánceres hematológicos o de la sangre.
En el sistema TNM:
 La T se refiere al tamaño y extensión del tumor principal. El tumor principal se
llama de ordinario el tumor primario.
 La N se refiere a la extensión de cáncer que se ha diseminado a los ganglios (o
nódulos) linfáticos cercanos.
 La M se refiere a si el cáncer se ha metastatizado; es decir, si ha tenido metástasis.
Esto significa que el cáncer se ha diseminado desde el tumor primario a otras partes
del cuerpo.
Cuando su cáncer se describe por el sistema TNM, habrá números después de cada letra
que dan más detalles acerca del cáncer--por ejemplo, T1N0MX o T3N1M. Lo que sigue
explica el significado de letras y números:

15. Tumor primario (T)
 TX: No puede medirse un tumor primario
 T0: No puede encontrarse un tumor primario
 T1, T2, T3, T4: Se refiere al tamaño y/o extensión del tumor principal. En cuanto
más grande es el número después de la T, mayor es el tumor o tanto más ha crecido
en los tejidos cercanos. Las T pueden dividirse todavía más para proveer más
detalle, como T3a y T3b.
Ganglios linfáticos regionales (N)
 NX: No puede medirse el cáncer en los ganglios linfáticos cercanos
 N0: No hay cáncer en los ganglios linfáticos cercanos
 N1, N2, N3: Se refiere al número y ubicación de los ganglios linfáticos que tienen
cáncer. En cuanto más grande es el número después de la N, más son los ganglios
linfáticos que tienen cáncer.
Metástasis distante (M)
 MX: No puede medirse la metástasis
 M0: El cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo
 M1: El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo
Instituto Nacional del Cáncer . (sf). Estadificación. Mayo 16, 2016, de Instituto Nacional
del Cáncer Sitio web: http://www.cancer.gov/espanol/cancer/diagnostico-
estadificacion/estadificacion
Neoplasia intraepitelial cervical (NIC)
Hay tres etapas (o grados) de NIC (CIN):
 NIC 1 = CIN 1
 NIC 2 = CIN 2
 NIC 3 = CIN 3
Estas etapas se definen de acuerdo a cuan anormal aparecen los cambios en las células:
leve, moderado y alto. El riesgo de desarrollar cáncer aumenta con cada grado de NIC. La
NIC es relativamente común con 1.4 millones de casos de bajo grado y 330,000 casos de
alto grado diagnosticados en los EEUU en el 2006. Las lesiones cervicales se tratan de
acuerdo al grado de severidad. Las lesiones de NIC 1 se pueden extirpar o se pueden seguir
observando. Las lesiones de NIC 2/3 generalmente se extirpan quirúrgicamente. De todas
formas hay que dar seguimiento con la prueba de detección para asegurarse que no
reaparezca una lesión. A pesar de la alta incidencia de NIC, si tratadas, la progresión al
cáncer de estas irregularidades es muy rara.

16. CANCERQUEST. (sf). El cáncer cevicouterino o cervical: NIC y la Etapificación del
Cáncer. Mayo 16, 2016, de EMORY UNIVERSITY Sitio web:
http://www.cancerquest.org/index.cfm?page=4086&lang=spanish
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Clasificación
Histologica
Carcinoma
epidermoide
De células grandes
no queratinizantes
(57%)
De celulas grandes
queratinizantes
(22%)
De celulas
pequeñas no
queratinizadas (6%)
Adenocarcinomas
Endocervicales
(10%)
Endometriales (2%)
De celulas claras
(2%)

17. Organización Mundial de la Salud. (sf). Tipos histológicos de cáncer de cuello uterino.
Mayo 16, 2016, de EUROCITOLOGY Sitio web:
http://www.eurocytology.eu/es/course/469
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL
CÁNCER CERVICOUTERINO
Las mujeres con cánceres de cuello uterino en etapa
temprana y precánceres usualmente no presentan
síntomas. Los síntomas a menudo no comienzan hasta
que un precáncer se torna en un cáncer invasivo
verdadero y crece hacia el tejido adyacente. Cuando
esto ocurre, los síntomas más comunes son:
 Sangrado vaginal anormal, tal como sangrado
después de sostener relaciones sexuales (coito vaginal), sangrado después de la
menopausia, sangrado y manchado entre periodos y periodos menstruales que duran
más tiempo o con sangrado más profuso de lo usual. El sangrado después de una
ducha vaginal o después del examen pélvico es un síntoma común del cáncer de
cuello uterino, pero no de precáncer.
 Una secreción vaginal inusual (la secreción puede contener algo de sangre y se
puede presentar entre sus periodos o después de la menopausia).
 Dolor durante las relaciones sexuales (coito vaginal).
Estas señales y síntomas también pueden ser
causados por otras condiciones que no son cáncer de
cuello uterino. Por ejemplo, una infección puede
causar dolor o sangrado. Aun así, si usted presenta
cualquiera de estos problemas, debe consultar
inmediatamente a su médico (aunque se haya estado
haciendo regularmente las pruebas de Papanicolaou).
Si es una infección, necesitará tratamiento. De ser
cáncer, ignorar los síntomas puede permitir que el
cáncer progrese a una etapa más avanzada y que se
reduzcan sus probabilidades de un tratamiento
eficaz.
American Cancer Society. (2014). Signos y síntomas del cáncer de cuello uterino. Mayo
16, 2016, de American Cancer Society Sitio web:
http://www.cancer.org/espanol/cancer/cancerdecuellouterino/recursosadicionales/fragmenta
do/cancer-de-cuello-uterino-prevencion-y-deteccion-temprana-cervical-cancer-signs-and-
symptoms

18. DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER CERVICOUTERINO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El estudio de todas las pacientes con cáncer cérvicouterino debe incluir:
 historia clínica completa,
 examen físico completo.
 Toma de citología y biopsia
La estadificación clínica del cáncer cervical es usando
los criterios de la Federación Internacional de
Ginecoobstetricia (FIGO)
La paciente con hallazgo incidental histopatológico
definitivo de cáncer cérvicouterino sometida a cirugía por
otra causa se debe valorar la extensión de la enfermedad
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Toda paciente con sospecha de cáncer cérvicouterino deberá ser corroborado mediante
colposcopia y toma de estudio histopatológico el cual se realizará mediante:
 toma de biopsia dirigida
 curetaje endocervical
 cono diagnóstico
El estudio de todas las pacientes con cáncer cérvicouterino debe incluir:
 biometría,
 química sanguínea, incluyendo pruebas de función renal y
hepática.
En las pacientes que se tenga sospecha de estar involucrado vejiga o recto deberá solicitarse
 cistoscopia
 rectosigmoidoscopia con toma de biopsia
La tomografía axial computarizada es
recomendable como el estudio mínimo para la
estadificación y planificación del tratamiento.
La resonancia magnética (RM) y/o
tomografía por emisión de positrones (PET)
Son estudios recomendables para la planeación
del tratamiento en pacientes con etapas no
operables, sin embargo su realización
dependerá de los recursos de cada centro
hospitalario.

19. El cono cervical es fundamental para
estadificar el cáncer microinvasor y/o determinar
invasión.
El reporte del cono cervical debe incluir
tamaño del espécimen, estado de los márgenes
de resección, profundidad y extensión de la
invasión, y determinar afección linfovascular
El reporte histopatológico definitivo de la
pieza quirúrgica de los tumores cervicales deben
incluir:
 Tipo histológico
 Tamaño tumoral (en al menos dos
dimensiones)
 Grado
 Extensión tumoral
 Profundidad de invasión
 Patrón de invasión
 Invasión al espacio linfovascular
 Estado del margen
 Estado ganglionar ( debe incluir
sitio y número de ganglios
afectados)
 Presencia de enfermedad pre-
invasiva
TRATAMIENTO DEL CÁNCER CERVICOUTERINO
La paciente con carcinoma in situ del cérvix
pueden ser tratadas con método conservador o
histerectomía total abdominal, cada caso se debe
individualizar.
La decisión de oofterectomía (extripación de
ovarios) dependerá de la edad de la paciente y el
estado funcional de los ovarios.
Cuando la paciente desea tener hijos puede ser
tratada conservadoramente con terapia de
conización con asa diatérmica, láser o con
bisturí frió.
El estado de los márgenes del cono son
importantes en la decisión de la terapia
conservadora o de un procedimiento con
histerectomía
La radioterapia puede ser usada en pacientes con
contraindicación quirúrgica o cuando la lesión incluye
la vagina o puede ser multifocal.
La radioterapia está indicada en pacientes con etapa
clínica I B2 para arriba y en aquellas pacientes con
etapa operable pero que presenten contraindicación
quirúrgica.

20. Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud.. (2010). Diagnóstico y Tratamiento
del C ÁNCER CERVICOUTERINO . Mayo 20, 2016, de CENETEC Sitio web:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/433_GPC_Ca_cervicout
erino/GER_Cxncer_cervicouterino.pdf