Cáncer de mama

1. CIRUGÍA I
Tema: CA de Mama (Seminario – Dr. Sequera)
1. Definición: es una proliferación maligna de las células epiteliales que revisten los conductos o
lobulillos mamarios.
Existen dos tipos principales:
 El carcinoma ductal que comienza en los conductos que llevan leche desde la mama
hasta el pezón. La mayoría de los cánceres de mama son de este tipo.
 El carcinoma lobulillar comienza en los lobulillos, que producen leche.
En raras ocasiones, el cáncer de mama puede comenzar en otras áreas de la mama.
El cáncer de mama puede ser invasivo o no. Esto significa que se ha propagado desde el
conducto galactóforo o lobulillo a otros tejidos en la mama. No invasivo significa que aún
no ha invadido otro tejido mamario. El cáncer de mama no invasivo se denomina in situ.
 El carcinoma ductal in situ (CDIS), o carcinoma intraductal, es un cáncer de mama
en el revestimiento de los conductos galactóforos que todavía no ha invadido
tejidos cercanos. Sin tratamiento, puede progresar a cáncer invasivo.
 El carcinoma lobulillar in situ (CLIS) es una área o varias áreas de crecimiento
celular anómalo que aumentan el riesgo de que una persona desarrolle cáncer
de mama invasivo más adelante. Lobular significa que las células anómalas
comienzan a crecer en los lobulillos, las glándulas productoras de leche
ubicadas en los extremos de los conductos mamarios. Las personas
diagnosticadas con CLIS suelen tener más de un lobulillo afectado.
Muchos cánceres de mama son sensibles a las hormonas estrógenos, lo cual significa
que dicha hormona hace que el tumor canceroso mamario crezca. Tales cánceres tienen
receptores de estrógenos en la superficie de las células y se denominan cáncer positivo
para receptores de estrógenos o cáncer positivo para RE.
Algunas mujeres tienen cáncer de mama positivo para HER2, que se refiere a un gen que
ayuda a que las células crezcan, se dividan y se reparen por sí mismas. Cuando las
células (entre ellas las cancerosas) tienen demasiadas copias de este gen, se multiplican
más rápidamente. Hasta ahora las mujeres con cáncer de mama positivo para HER2
tienen una enfermedad más agresiva y un riesgo mayor de que ésta reaparexca
(recurrencia) que las mujeres que no tienen este tipo de cáncer.
Edad de presentación: con un pico de incidencia 75 – 80 años. Raro en personas
menores de 25 años.
2. Epidemiología: El cáncer de mama es el más común entre las mujeres en todo el mundo,
constituye la tercera causa de cáncer a nivel mundial, pues representa el 16% de todos los
cánceres femeninos. Se estima que en 2004 murieron 519 000 mujeres por cáncer de mama y,
aunque este cáncer está considerado como una enfermedad del mundo desarrollado, la mayoría
(69%) de las defunciones por esa causa se registran en los países en desarrollo (OMS, Carga
Mundial de Morbilidad, 2004).

2. -Ocupa el segundo lugar después del CA de cuello uterino a nivel mundial.
-Riesgo de muerte es del 3.6% o 1 de cada 282 mujeres.
-2/3 de los tumores encontrados en mujeres durante la edad fértil son Benignos (Quistes,
fibroadenomas), sin embargo el 50% de masas palpables se presentan en la perimenopausia y
la mayor parte en la postmenopausia son Malignos.
En los Estados Unidos, el cáncer de mama es el cáncer extracutáneo más frecuente en las
mujeres estadounidenses; se calcula que, en 2016, se presentarán 61.000 casos de enfermedad
in situ, 246.660 casos nuevos de enfermedad invasora y 40.450 defunciones.
 Incidencia:
-Alta:
Norte América, con 150.000 casos anuales aproximadamente.
Europa Occidental con 130.000 casos anuales aproximadamente.
-Moderada: América del Sur, Europa del Este, África austral y Asia occidental.
-Baja: se da en la mayoría de los países africanos, pero también en ellos se observa un
incremento de la incidencia de cáncer de mama.
En Venezuela, 1 de cada 36 mujeres desarrollan CA de mama. Existe una zona donde la
incidencia es mayor y tiene relación con las zonas industrializadas y más comerciales, más
urbanas, como lo es la gran Capital, el estado Carabobo, Zulia, en esos estados hay mayor
incidencia de cáncer de mama y el estado donde menos tenemos es en el estado Nueva
Esparta (según los últimos reportes que tenemos).
3. Factores de Riesgo: edad avanzada es el factor de riesgo más importante para el cáncer de
mama. Los siguientes son otros factores del cáncer de mama:
 Factores no modificables:
a) Edad: La incidencia aumenta a lo largo de la vida de la mujer hasta alcanzar un pico a los 75-
80 años y disminuir ligeramente a partir de entonces. La edad media en el momento del
diagnóstico es de 61 años para las mujeres blancas, 56 para las hispanas y 46 para las
afroamericanas. Sólo el 20% de las mujeres blancas no hispanas son diagnosticadas antes
de los 50 años de edad, comparadas con el 35% de las afroamericanas y el 31% de las
hispanas. El cáncer de mama es muy raro en todos los grupos antes de los 25 años. Aunque
el carcinoma es raro en mujeres jóvenes, casi la mitad de ellos son RE negativos o positivos
para el receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2/neu), mientras que
esos cánceres representan menos de la tercera parte en las mujeres con más de 40 años.
b) Edad de la menarquía: Las mujeres que experimentan la menarquía antes de los 11 años de
edad tienen un aumento del riesgo del 20% en comparación con las que llegan a la
menarquia después de los 14 años. La menopausia tardía también aumenta el riesgo.
c) Edad del primer parto tras un embarazo a término: Las mujeres que experimentan un
embarazo a término completo antes de los 20 años de edad tienen la mitad de riesgo que las
mujeres nulíparas o que aquellas que paren por primera vez después de los 35 años. Se ha
sugerido que el embarazo permite la diferenciación terminal de las células luminales
productoras de leche, y las elimina del conjunto de células precursoras que pueden originar

3. el cáncer. Ese efecto protector sería anulado en las mujeres mayores por la estimulación al
principio del embarazo de la proliferación de células que ya han experimentado cambios
preneoplásicos. También es posible que los cambios del estroma que permiten el crecimiento
y la expansión de los lobulillos durante el embarazo faciliten la transición desde el carcinoma
in situ hasta el invasivo. Esos cambios relacionados con el embarazo pueden contribuir a
explicar el aumento transitorio del riesgo de cáncer que sigue al embarazo, un efecto que es
más pronunciado en las mujeres mayores. La edad en el primer parto no es un factor de
riesgo importante en las mujeres afroamericanas.
d) Familiares en primer grado con cáncer de mama: El riesgo de cáncer de mama aumenta con
el número de familiares en primer grado afectados (madre, hermana o hija), sobre todo si el
cáncer ocurrió a una edad temprana. Sin embargo, la mayoría de las mujeres no tienen
antecedentes familiares. Sólo el 13% de las mujeres con cáncer de mama tienen un familiar
en primer grado afectado, y sólo el 1% tienen dos o más. A su vez, más del 87% de las
mujeres con antecedentes familiares no desarrollan cáncer de mama. Es probable que la
mayor parte del riesgo familiar se deba a la interacción de genes de susceptibilidad de riesgo
bajo y de factores no genéticos.
e) Hiperplasia atípica: Los antecedentes de biopsias de mama previas, sobre todo si revelan
hiperplasia atípica, aumenta el riesgo de carcinoma invasivo. Existe un aumento menor del
riesgo relacionado con cambios mamarios proliferativos sin atipia.
f) Raza/etnia: Las mujeres blancas no hispanas tienen las tasas más altas de cáncer de mama.
El riesgo de desarrollar un carcinoma invasivo dentro de los 20 años siguientes a la edad de
50 años, es de 1:15 en ese grupo, 1:20 en las mujeres afroamericanas, 1:26 en las
asiáticas/de las islas del Pacífico y 1:27 en las hispanas. Sin embargo, las mujeres de origen
africano o hispano se presentan en una fase más avanzada y tienen una tasa de mortalidad
aumentada. Los factores sociales, como el acceso disminuido a la atención sanitaria y el uso
menor de la mamografía, pueden contribuir a esas diferencias, pero las diferencias biológicas
también desempeñan un papel importante. Las mujeres afroamericanas e hispanas tienden a
desarrollar cáncer a una edad más joven, antes de la menopausia, y sus neoplasias tienen
más probabilidad de ser poco diferenciadas y RE negativas. Las mutaciones del gen p53 son
más frecuentes en las afroamericanas y menos en las hispanas, comparadas con las blancas
no hispanas. Se sospecha que la variación de los genes de riesgo de cáncer de mama en los
diferentes grupos étnicos es responsable, al menos en parte, de esas diferencias. Un
ejemplo conocido es la incidencia de mutaciones de los genes BRCA1 y BRCA2.
g) Exposición a los estrógenos: El tratamiento hormonal sustitutorio posmenopáusico aumenta
el riesgo de cáncer de mama entre 1,2 y 1,7 veces, y la adición de progesterona aumenta
todavía más el riesgo. La mayoría de los cánceres en exceso son RE positivos, entre ellos
los carcinomas lobulillares invasivos que tienden a ser de pequeño tamaño cuando se
detectan. No se ha demostrado de forma convincente que los anticonceptivos orales
modifiquen el riesgo de cáncer de mama, pero disminuyen el riesgo de carcinoma de
endometrio y de ovario. La reducción de los estrógenos endógenos mediante ovariectomía
disminuye el riesgo de desarrollo de cáncer de mama hasta en un 75%.
Los fármacos que bloquean los efectos estrogénicos (p. ej., el tamoxifeno) o la formación de
estrógenos (p. ej., los inhibidores de la aromatasa) también disminuyen el riesgo de cáncer
de mama RE positivo.

4. h) Densidad mamaria: Una densidad radiológica mamaria alta es un factor de riesgo importante
para el desarrollo de cáncer. La densidad alta guarda relación con la edad joven y la
exposición a hormonas y se agrupa en familias. La densidad mamaria alta puede guardar
relación con una involución menos completa de los lobulillos al final de cada ciclo menstrual,
lo que a su vez puede aumentar el número de células potencialmente susceptibles a la
transformación neoplásica. Las mamas densas también dificultan la detección del cáncer en
la mamografía. Otras pruebas, como la RM, pueden ser útiles en estas mujeres.
i) Exposición a la radiación: La irradiación del tórax, en el contexto de tratamientos contra el
cáncer, exposición a una bomba atómica o accidente nuclear, determina una tasa más alta
de cáncer mamario. El riesgo es mayor cuando la exposición se produce a edad joven y con
dosis más altas de radiación. Por ejemplo, las adolescentes y las mujeres muy jóvenes que
reciben radiación en el tórax por linfoma de Hodgkin tienen un riesgo del 20 al 30% de
desarrollar cáncer de mama al cabo de 10 a 30 años. El reconocimiento de esa complicación
yatrógena ha conducido a un uso mucho más juicioso de la radioterapia en adolescentes y
mujeres jóvenes sometidas a tratamiento contra el cáncer. El riesgo de la exposición a la
radiación es sustancialmente menor en las mujeres con más de 25 años de edad. La
detección selectiva mamográfica actual usa dosis bajas de radiación y es improbable que
tenga un efecto sobre el riesgo de cáncer de mama.
j) Carcinoma de la mama contralateral o del endometrio: Aproximadamente el 1% de las
mujeres con cáncer de mama desarrollan un segundo carcinoma en la mama contralateral
por año. El riesgo es más alto en las mujeres con mutaciones de la línea germinal como
BRCA1 y BRCA2, que desarrollan con frecuencia múltiples cánceres. Los carcinomas de
mama y de endometrio comparten varios factores de riesgo, el más importante de los cuales
es la exposición a una estimulación estrogénica prolongada.
k) Influencia geográfica: Las tasas de incidencia del cáncer de mama en EE. UU. y Europa son
cuatro a siete veces más altas que las de otros países. Por desgracia, las tasas están
aumentando en todo el mundo y se estima que hacia el 2020 el 70% de los casos se
producirán en países subdesarrollados. El riesgo de cáncer de mama aumenta en las
mujeres inmigrantes a EE. UU. con cada generación. Los factores responsables de ese
aumento tienen interés considerable, puesto que probablemente incluyan factores de riesgo
modificables.
 Factores Modificables:
l) Dieta: Amplios estudios no han encontrado una relación importante entre el riesgo de cáncer
de mama y la ingesta dietética de cualquier tipo específico de alimentos. Las adictas al café
se sentirán complacidas al saber que el consumo de cafeína puede disminuir el riesgo de
cáncer de mama. Por otra parte, el consumo moderado o intenso de alcohol aumenta el
riesgo. Esa asociación puede guardar relación con concentraciones más altas de estrógenos
y más bajas de folatos.
m) Obesidad: El riesgo está disminuido en las mujeres obesas menores de 40 años, como
resultado de la relación con ciclos anovulatorios y concentraciones más bajas de

5. progesterona al final del ciclo. En contraste, el riesgo aumenta en las mujeres obesas
posmenopáusicas, lo que se atribuye a la síntesis de estrógenos en los depósitos grasos.
n) Ejercicio: La actividad física tiene probablemente un pequeño efecto protector. La
disminución del riesgo es mayor en las mujeres premenopáusicas, en las que no son obesas
y en las que han tenido embarazos a término.
o) Lactancia: Cuanto más tiempo crían al pecho las mujeres, mayor la reducción del riesgo. La
lactancia suprime la ovulación y puede desencadenar una diferenciación terminal de las
células luminales. La menor incidencia de cáncer de mama en los países subdesarrollados
se puede explicar en gran parte por la crianza al pecho más frecuente y prolongada de los
hijos.
p) Toxinas medioambientales: Preocupa la posibilidad de que ciertos contaminantes
medioambientales, como los pesticidas organoclorados, tengan efectos estrogénicos en los
humanos. Las posibles relaciones con el riesgo de cáncer de mama están siendo objeto de
investigación intensa, pero todavía no se han establecido asociaciones definitivas
q) Tabaco: El consumo de cigarrillos no se ha asociado de forma clara al cáncer de mama, pero
guarda relación con el desarrollo de mastitis periductal (absceso subaerolar, ya estudiado). El
cáncer de mama era la causa principal de muertes por cáncer en las mujeres hasta principios
de la década de los noventa, cuando los fallecimientos por cáncer de pulmón se hicieron más
frecuentes (una buena razón para evitar el consumo de tabaco).
4. Clasificación del CA de mama:
a) Clasificación Histopatológica (OMS):
Desde un punto de vista histológico, el tipo más frecuente de cáncer de mama es el
carcinoma ductal (82%). El cáncer que se origina en los lóbulos o lobulillos es carcinoma
lobulillar, y es el segundo en frecuencia (8%).
1) Enfermedad o carcinoma de paget
2) Carcinomas de los ductos o carcinomas ductales
-In situ
-Invasivo
3) Carcinoma lobulillar:
-In situ
-Invasivo
4) Otros:
-Mucinoso
-Epidermoide
-Inflamatorio
-Las lesiones tumorales de la glándula sudorípara de la mama

6. b) Clasificación Molecular:
La identificación de las características inmunohistoquímicas del tumor permiten diferenciar
alteraciones genéticas que proporcionan la posibilidad de clasificar el cáncer de mama de
una manera más adecuada en lo que se refiere a pronóstico y efectividad en el tratamiento.
En el año 2003, el grupo de Sorlie y col, dividieron el cáncer de mama en dos grandes
grupos, basados en la positividad para el receptor de estrógeno:
1) Neoplasias de bajo grado (expresan receptores de estrógeno y progesterona)
2) Neoplasias de alto grado (no expresan receptores de estrógeno ni progesterona, pero en
las cuales existe una sobreexpresión y/o amplificación de HER2.
 Tumores Receptor de Estrógeno Positivo:
Este grupo de tumores comprende los tumores luminales, los cuales poseen un patrón
inmunofenotípico similar al compenente epitelial luminal de la glándula mamaria.
Expresan citoqueratinas de bajo peso molecular (CK7, CK8, CK18, etc), receptores de
estrógeno y los genes asociados a su activación (LIV1 y CCND1).
Habitualmente son de bajo grado histológico y tienen mutación de p53 en menos del 20%.
Existen varios subtipos:
Luminal A: es el más frecuente (67%), posee alta expresión de genes relacionados con
los receptores hormonales y baja expresión de genes relacionados con la proliferación
celular.
Luminal B: presenta unos menores niveles de receptores de estrógeno y altos niveles de
genes de proliferación celular.
Es necesario mencionar el subtipo Luminal HER2/neu, que se caracteriza además
citoqueratinas CK9 y CK10.
Algunos autores han intentado subtipificar los tumores mamarios utilizando paneles de
inmunotinción, como una forma de acercar estos hallazgos a la práctica rutinaria de los
laboratorios de anatomía patológica. El estudio publicado por Cheang y col10 en el año
2009 supuso un aporte valioso al estudio de los tumores luminales. Ellos probaron un
panel de inmunotinción constituido por cuatro marcadores, que establecen el estado de
los receptores de estrógeno y progesterona, HER2/neu y el índice de proliferación
determinado por la expresión de Ki-67, el cual corresponde a un antígeno nuclear
presente en todas las células que se encuentran en la fase proliferativa del ciclo celular.
Se estudió un total de 357 cánceres de mama con este panel, siendo posible la
discriminación entre los subtipos Luminal A y Luminal B.
De esta forma los tumores luminales fueron divididos en tres grupos:

7. -Luminal A (receptores de estrógeno o progesterona positivos, HER2/neu negativo, y bajo
índice de proliferación)
-Luminal B (receptores de estrógeno o progesterona positivos, HER2/neu negativo e
índice de proliferación alto.
-Luminal HER2/neu (receptores de estrógeno y progesterona negativos, HER2/neu
positivo y alto índice de proliferación)
Se determinó que un punto de corte para el valor de Ki-67 podría ser el 14% o superior
para considerarlo de alto índice de proliferación
La importancia pronóstica subtipificación radica en:
-El subtipo Luminal B y el Luminal HER2/neu, se asociaron a peores tasas de
supervivencia en presencia o ausencia de terapia con Tamoxifeno y/o quimioterapia.
-Los tipos A y B son de buen pronóstico, pero el tipo B tiene un peor pronóstico que el A,
ya que al expresar menor cantidad de receptores de estrógeno, la respuesta al
tratamiento también va a ser menor. No obstante, en ambos casos el tratamiento de
elección es la hormonoterapia.
Se ha descrito que los tumores RE positivo tienen menor respuesta a la quimioterapia
comparado con los tumores que no expresan dichos receptores.
Los tumores Luminales tienen un 6% de respuesta completa a la quimioterapia
neoadyuvante en comparación al 45% en los subtipos basal y HER2/neu.
 Tumores Receptores de Estrógeno Negativos:
Existen dos grandes grupos: el subtipo basal y el subtipo con sobreexpresión de
HER2/neu.
-Subtipo Basal: El subtipo basal/mioepitelial se describió originalmente por su patrón de
expresión inmunohistoquímico, al comprobarse que expresan citoqueratinas de alto peso
molecular (CK5 y CK7) en sus células mioepiteliales.
Fue reconocido como triple negativo por ser RE negativo, RP negativo y HER2/neu
negativo. Asocian además alteraciones en los genes reparadores del ADN.
El 80% de las mujeres que nacen con mutaciones BRCA1 tienen un subtipo basal,
aunque estos casos suponen un pequeño porcentaje del total de tumores del subtipo
basal, ya que la mayoría son de tipo esporádico.

8. Supone entre el 2% y el 18% del total de los cánceres de mama y los datos clínicos
actuales muestran que es el subtipo más agresivo, con una supervivencia global baja,
debido a que las terapias endocrinas y con Trastuzumab son ineficaces en este grupo de
tumores.
-Subtipo de sobre-expresión de HER2/neu: Este subtipo supone entre el 10 al 15% del
total de cánceres de mama y sobre-expresa genes ubicados en el cromosoma 17q.
Incluyen el gen del EGFR-2 (ERBB2) y el grow factor receptor bound protrein 7 (GRB7),
además de sobreexpresar genes de proliferación y presentar escasos genes asociados al
fenotipo luminal.
El ERBB2 es un proto-oncogén que cuando aparece amplificado se asocia con caracteres
histopatológicos de mal pronóstico, tales como alto grado histológico, baja expresión de
RE y RP, además de mala respuesta a la terapia.
Este subtipo es particularmente resistente a la terapia hormonal, por la ausencia de
receptores hormonales. Sin embargo, los tratamientos basados en el anticuerpo
monoclonal recombinante (Trastuzumab/Herceptin) producen una mejoría significativa de
los pacientes.
c) Estadificación AJCC:
El sistema de estadificación del American Joint Committee on Cancer (AJCC) provee una
estrategia para agrupar a los pacientes según el pronóstico. Las decisiones terapéuticas se
formulan, en parte, de acuerdo con las categorías de clasificación, pero principalmente de
acuerdo con las siguientes características:
 Tamaño del tumor.

9.  Estado de ganglio linfático.
 Concentraciones del receptor de estrógeno y del receptor de progesterona en el tejido
tumoral.
 Estado del receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano.
 Estado menopáusico.
 Salud general del paciente.
 Objetivo:
-Estadificar la enfermedad en grupos con significado pronóstico
-Sistema de clasificación idóneo: Distribución equilibrada del pronóstico (medido como
superviencia), desde el estadio más precoz al más avanzado
-Heterogeneidad del cáncer más múltiples combinaciones de factores que influyen en el
pronóstico
La AJCC designó la estadificación según la clasificación del tumor, el ganglio y la metástasis
(TNM) a fin de definir el cáncer de mama.
T (Tumor primario – por examen físico o imágenes )
Tx: el tumor primario no es evaluable;
T0: no hay evidencia de tumor primario;
Tis: carcinoma in situ (ductal, lobulillar o Paget sin invasión);
T1: = ó < a 2 cm ( se subdivide en: mi = < a 1 mm, a entre 1 y 5 mm, b entre 5 y 10 mm, c
entre 10 y 20 mm);
T2: tumor entre 20 y 50 mm;
T3: Tumor mayor a 50 mm;
T4: Tumor de cualquier medida pero que involucra la pared torácica o la piel
(ulceración/nódulos cutáneos).
N (Ganglios regionales - por examen clínico)
Nx: los ganglios no son evaluables (resección previa);
N0: Ganglios regionales negativos;
N1: ganglios metástasicos móviles en nivel I y II axilar;
N2: Ganglios axilares en nivel I y II fijos entre si u a otras estructuras, o ganglios clínicamente
positivos a nivel de la mamaria interna;
N3: metástasis infraclaviculares, o supraclaviculares, o axilares y mamaria interna)
M (metástasis a distancia)
M0: No hay evidencia clínica ni radiológica de metástasis a distancia.
cM0(i+): No hay evidencia clínica ni radiológica, pero se detectan células neoplásicas
circulantes, o en médula ósea, o en algún ganglio no regional ( debe ser menor a 0.2mm, y
asintomática).
M1: Metástasis a distancia clínicas, radiológicas o histológicas mayores a 0.2 mm

10. -Estadio I: Se cura en alrededor del 80% de los casos
-Estadio II: Grupo heterogéneo, se curan alrededor de 50 – 60 % de los casos
-Estadio III: Grupo heterogéneo, tasa media de intervalo libre de enfermedad a largo plazo:
30 – 40%
-Estadio IV: Casi todas las pacientes con cáncer de mama diseminado mueren a los 2 años
de seguimiento
d) Clasificación para el Carcinoma mamario invasivo: Foote y Stewart propusieron la siguiente
clasificación:
 La enfermedad de Paget del pezón, a menudo se presenta como una erupción
eccematosa crónica del pezón que puede ser sutil, aunque también puede progresar a
una lesión ulcerada y húmeda. Por lo regular, la enfermedad de Paget se relaciona

11. con DCIS extenso y también puede vincularse con cáncer invasivo. Puede haber o no
una masa palpable. La biopsia del pezón muestra una población de células idénticas a
las subyacentes del DCIS (características o cambio de tipo Paget). El rasgo
patognomónico de este tipo de cáncer es la presencia de células grandes, pálidas y
vacuoladas (células de Paget) en los clavos reticulares del epitelio. El tratamiento
quirúrgico de la enfermedad de Paget incluye extirpación de la masa, mastectomía o
mastectomía radical modificada, según la extensión del compromiso y la presencia de
cáncer invasivo.
 El carcinoma ductal invasivo de la mama con fibrosis productiva (escirro, simple, NST)
representa 80% de los cánceres mamarios y en 60% de los casos se presenta con
metástasis macroscópica o microscópica en los ganglios linfáticos axilares. Por lo
general, este cáncer se presenta en mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas
en el quinto a sexto decenio de edad como una masa solitaria y firme. Tiene márgenes
poco definidos y la superficie del corte muestra una configuración estrellada central
con estrías de color blanco tiza o amarillo que se extienden a los tejidos mamarios
circundantes. Las células cancerosas se disponen a menudo en pequeños cúmulos y
existe un amplio espectro de cuadros histológicos con grados celulares y nucleares
variables.
5. Localización:
Dividiendo el seno en cuatro partes, observamos que la mayor cantidad de
conductos está localizada en el cuadrante superior externo de la mama (próximo a la axila). En
esta localización tiene lugar la mayoría de los tumores malignos de la mama aproximadamente
50% y en la mama izquierda.
Cuadrante superior interno: 10%
Cuadrante inferior derecho: 10%
Cuadrante inferior izquierdo: 10%
Región central o subareolar: 20%
6. Carcinoma in situ: Las células cancerosas están in situ o son invasivas si invaden o no la
membrana basal. La descripción original de Broder del cáncer mamario in situ subrayaba la
ausencia de invasión al estroma circundante y su confinamiento dentro de los límites naturales
de los conductos y alvéolos. Como las áreas de invasión pueden ser diminutas, el diagnóstico
exacto de cáncer in situ requiere el análisis de múltiples cortes microscópicos para descartar la
invasión.
En 1941, Foote y Stewart publicaron una descripción crucial del carcinoma lobulillar in situ
(LCIS) que lo distinguía del carcinoma ductal in situ (DCIS). El carácter multicéntrico se refiere
a la presencia de un segundo cáncer mamario in situ fuera del cuadrante mamario del tumor
in situ primario, mientras que el carácter multifocal se refiere a la presencia de un segundo
cáncer in situ en el mismo cuadrante mamario que el primario.
Los tumores multicéntricos ocurren en 60 a 90% de las mujeres con LCIS, en tanto que el
índice de tumores multicéntricos es de 40 a 80% para el DCIS. El LCIS es bilateral en 50 a
70% de los casos y el DCIS en 10 a 20% de las pacientes.
1) Carcinoma ductal in situ: el DCIS se identifica sobre todo en la mama femenina,
representa 5% de los cánceres mamarios masculinos. Las series publicadas sugieren una
frecuencia de detección de 7% en todas las muestras de tejido obtenidas por biopsia. Con
frecuencia se aplica el término carcinoma intraductal al DCIS, el cual tiene un alto riesgo

12. de progresar a cáncer invasivo. Desde el punto de vista histológico, el DCIS se
caracteriza por la proliferación del epitelio que recubre los conductos mamarios menores.
En la actualidad se clasifica con frecuencia al DCIS con base en el grado nuclear y la
presencia de necrosis. El riesgo de cáncer mamario invasivo es casi cinco veces más alto
en las mujeres con DCIS. Los tumores invasivos se sitúan en la misma mama, las más de
las veces en el mismo cuadrante que el DCIS detectado al principio, lo que sugiere que el
DCIS es un precursor anatómico del carcinoma ductal invasivo.
Síntomas:
El CDIS por lo general no presenta indicios ni síntomas. Una pequeña cantidad de
personas pueden tener un bulto en la mama o secreción del pezón. Según el Instituto
Nacional del Cáncer, aproximadamente el 80 % de casos de CDIS se detectan por
mamografía.
Diagnóstico:
Para diagnosticar un CDIS se suele utilizar una combinación de procedimientos:
 Exploración física de las mamas: es posible que tu médico palpe un pequeño bulto
en la mama durante la exploración física, si bien la presencia de un bulto notorio es
rara en un CDIS. En los casos en que no sea posible palpar el CDIS en una
exploración física, generalmente puede detectarse mediante una mamografía.
 Mamografía: el CDIS por lo general se detecta con una mamografía. A medida que
las células cancerosas viejas mueren y se acumulan, se forman pequeños depósitos
de calcio (llamados “calcificaciones” o “microcalcificaciones”) dentro de las células
descompuestas. La mamografía muestra las células cancerosas dentro de los
conductos como una agrupación de estas microcalcificaciones, que aparecen como
manchas blancas o como una sombra.
 Biopsia: si tu mamografía muestra una anomalía, es posible que el médico te indique
una biopsia. Existen dos tipos de biopsia que se realizan mediante una cirugía menor
(las biopsias más invasivas son poco frecuentes con el CDIS):
o Biopsia de aspiración con aguja fina: se inserta en la mama una aguja hueca
muy pequeña. Se extrae una muestra de las células y se las analiza con un
microscopio. Este método no deja cicatrices.
o Biopsia con aguja gruesa: se introduce una aguja de mayor tamaño para extraer
varias muestras (de mayor tamaño) de tejido de la zona sospechosa. Para que la
aguja gruesa atraviese la piel, el cirujano debe hacer un pequeño corte. Esta
técnica deja una cicatriz diminuta que apenas se puede percibir durante algunas
semanas.
Si no es posible extraer células o tejidos mediante una biopsia con aguja, o bien la
biopsia no genera resultados definidos (no son concluyentes), puede ser
necesario aplicar una técnica de biopsia más compleja. Estas biopsias se parecen
más a cirugías normales que las biopsias con aguja:
o Biopsia incisional: durante una biopsia incisional, se extrae una pequeña
porción de tejido para analizarlo.
o Biopsia excisional: en una biopsia excisional, se intenta extraer de la mama la
totalidad del bulto con tejido presuntamente afectado.
Las biopsias se realizan únicamente para llegar a un diagnóstico. Si se
diagnostica un CDIS, es necesario realizar una cirugía posterior para garantizar la

13. extirpación total del cáncer con “márgenes libres”, es decir, se extirpa también un
borde de tejido sano alrededor del cáncer. Esto implica someterse a una
lumpectomía o, en algunos casos (con una gran zona de CDIS, por ejemplo), una
mastectomía.
Luego de la biopsia, el patólogo analiza la porción de tejido mamario y emite su
informe sobre:
 Tipo y grado del CDIS: qué tan anómalas son las células en relación con las
células mamarias normales, y qué tan rápido se están multiplicando
 Estado de los receptores de hormonas: si las células cancerosas poseen o no
receptores (proteínas en la célula que reciben mensajes de las hormonas) de las
hormonas estrógeno o progesterona. Si poseen receptores de estrógeno o
progesterona, significa que el crecimiento de las células cancerosas está
estimulado por dichas hormonas.
 Tipos y Grado del CDIS:
Todos los CDIS se consideran cáncer de mama de estadio 0, el estadio
más temprano que existe. El “estadio” indica en qué medida se ha
propagado la enfermedad más allá de su ubicación original. Si bien se dice
que el CDIS pertenece siempre al estadio 0, puede ser de cualquier
tamaño y ubicarse en varias zonas dentro de la mama.
Conocer el tipo y grado del CDIS les permite a ti y a tu médico elegir el
mejor tratamiento para tu caso.
El patólogo analiza el tejido extirpado en la biopsia y determina si hay o no
células anómalas presentes. Si detecta la presencia de células anómalas,
el patólogo informa en qué medida estas difieren de las células mamarias
normales y sanas. La imagen muestra el rango de resultados posibles,
desde células normales hasta casos de cáncer ductal invasivo.
 Células normales
 Hiperplasia ductal o “proliferación” significa que hay demasiadas
células presentes.
 Hiperplasia ductal atípica significa que hay demasiadas células
(hiperplasia) y que comienzan a adquirir un aspecto anormal (atípico).

14.  Carcinoma ductal in situ significa que hay demasiadas células que
presentan características cancerosas, pero todavía se encuentran
confinadas al interior del conducto.
 CDIS-MI (CDIS con microinvasión) significa que algunas células
cancerosas han comenzado a atravesar la pared del conducto hacia
afuera. Esto se considera un tipo de CDIS levemente más grave.
 Cáncer ductal invasivo significa que las células cancerosas se han
propagado fuera del conducto mamario. La enfermedad ya no es un
CDIS sino un carcinoma ductal invasivo, la forma más común de
cáncer de mama.
Los tres grados del CDIS son: bajo o grado I; moderado o grado II; y alto o
grado III. Cuanto más bajo es el grado, más se asemejan las células
cancerosas a las células mamarias normales y más lento es su
crecimiento. A menudo resulta difícil ubicar las células en un rango que va
de normal a anormal. Si las células se ubican entre grados o en el límite de
éstos, suele denominárselas “ambiguas”.
Tratamiento:
a) Lumpectomía seguida de terapia de radiación: este es el tratamiento más utilizado
contra el CDIS. Es común referirse a la lumpectomía como tratamiento de
conservación de la mama, ya que permite preservarla en su mayor parte.
b) Mastectomía: la mastectomía, o extirpación de la mama, es recomendable en ciertos
casos.
c) Lumpectomía sin tratamiento complementario
d) Hormonoterapia: los tratamientos de hormonoterapia, que bloquean o disminuyen la
concentración de estrógeno en el cuerpo, generalmente se utilizan si el CDIS
presenta receptores de hormonas positivos.
e) La quimioterapia: un tipo de tratamiento que aplica medicamentos contra el cáncer
en todo el cuerpo, no suele utilizarse para tratar el CDIS. El CDIS no es invasivo y
permanece dentro del conducto mamario, de modo que no hace falta tratar células
cancerosas que pudieron haber viajado hacia otras partes del cuerpo.
 Lumpectomía seguida de terapia de radiación:
A la mayoría de las personas que fueron diagnosticadas con CDIS se les realiza una
lumpectomía seguida de terapia de radiación. Esta suele ser una muy buena opción si
el CDIS aparece solo en un sector de la mama y puede extirparse completamente con
márgenes libres de tejido sano. Un margen libre es un reborde de tejido sano
alrededor del tumor que no tiene absolutamente ninguna célula cancerosa. ¿Qué tan
grandes deben ser estos márgenes? Los médicos aun no tienen una respuesta
unificada, pero lo común es un ancho de 2 a 3 mm.
Para extirpar completamente el cáncer, se utiliza la lumpectomía y, en ciertos casos,
un segundo procedimiento llamado lumpectomía de reescisión.
 La lumpectomía extirpa la zona completa del CDIS y un margen de tejido mamario
normal y sano alrededor de ella. El procedimiento extrae la zona completa que
contiene células cancerosas, aun cuando no hay un bulto presente.
 La lumpectomía de reescisión es una cirugía complementaria que puede ser
necesaria después de la lumpectomía para extraer tejido adicional y dejar un
margen libre de tejido sano alrededor del tumor. Si tu médico descubre que los

15. márgenes de tejido sano tomados son demasiado finos o que tienen alguna
formación cancerosa, es posible que te recomiende una reescisión.
Si el CDIS ha sido extirpado mediante una lumpectomía, suele aplicarse radiación
para reducir el riesgo de una nueva formación cancerosa. Tu médico posiblemente
te proponga algunas opciones de radiación:
 La radiación externa se aplica sobre la mama entera por medio de una máquina
llamada acelerador lineal. El tratamiento con radiación suele administrarse como
tratamiento diario 5 días a la semana durante 5 a 7 semanas. El tratamiento de la
mama completa con radiación después de una lumpectomía sigue siendo el
procedimiento por excelencia. En casos de CDIS, la terapia de radiación puede
reducir el riesgo de que aparezca cáncer nuevamente en un 60 %
aproximadamente. Por ejemplo, después de una lumpectomía sin tratamiento
complementario, el riesgo de que regrese el cáncer es del 30 % aproximadamente,
si bien puede ser mayor o menor en cada situación particular. La radiación permite
reducir ese riesgo al 10 % o menos en el caso de un cáncer invasivo recurrente, y
al 15 % aproximadamente en el caso de un CDIS recurrente.
 La irradiación interna y parcial de mama es un tratamiento que consiste en
colocar temporalmente en la mama materiales radioactivos como semillas o
miniesferas. Existe un gran interés por la radiación parcial de la mama para tratar el
CDIS, ya que el tratamiento es más corto y los efectos secundarios se dan en un
sector más pequeño de la mama. No obstante, su efectividad aún se sigue
estudiando.
 La irradiación externa y parcial de mama es un tipo de tratamiento que apunta a
la zona que rodea el cáncer. Esta zona presenta el mayor riesgo de recurrencia. La
radiación parcial de la mama es un tratamiento que apenas demora de 5 a 10 días,
en comparación con un período de 5 a 7 semanas en casos de radiación completa.
Los investigadores están analizando aplicar la radiación parcial de la mama
después de una lumpectomía con el objetivo de determinar los beneficios frente al
criterio actual de radiación total de la mama.
Las mujeres a quienes se les ha extirpado por completo un único sector de CDIS
con márgenes libres pueden participar en un estudio clínico sobre la radiación
parcial de la mama. El estudio se llama NSABP B-39 y está disponible en muchos
centros de tratamiento contra el cáncer. Consulta a tu médico sobre este estudio si
crees que reúnes los requisitos para realizarlo.
 Mastectomía:
La Mastectomía es un procedimiento que extirpa la mama completamente. Si bien
muchos casos de CDIS se tratan con una lumpectomía, tu médico puede
recomendarte una mastectomía si el CDIS abarca una zona amplia o aparece en
varias zonas de la mama. En la mayoría de los casos que requieren una mastectomía,
ésta se realiza de modo simple o total (se extirpa el tejido mamario pero no los
ganglios linfáticos). Generalmente, no es necesaria la aplicación de radiación después
de una mastectomía.
Estas son algunas situaciones en que los médicos pueden recomendar una
mastectomía para tratar un CDIS:
 Existe una zona amplia con CDIS.
 Hay más de una zona con CDIS en la mama (esto se conoce como afección
multifocal).

16.  Una biopsia indica la presencia de células de CDIS cerca o sobre el margen de
tejido sano, en cuyo caso la extracción de más tejido para obtener márgenes
aceptables puede afectar el aspecto estético.
 Si tienes antecedentes familiares de cáncer de mama, o si te han detectado alguna
mutación genética que aumente el riesgo de desarrollar cáncer de mama, puedes
elegir una mastectomía para resguardarte contra posibles formaciones cancerosas.
La terapia de radiación no es recomendable para algunas personas: En la mayoría
de los casos, las personas que son tratadas por un CDIS mediante una
lumpectomía también reciben terapia de radiación. Si ya has recibido radiación en
el tórax o la mama, posees alguna afección que te hace más sensible a la radiación
o estás cursando el primer trimestre de embarazo al momento del diagnóstico, es
posible que no puedas recibir terapia de radiación.
 Lumpectomía sin tratamiento complementario:
No someterse a radiación después de una lumpectomía puede ser una buena
opción si el riesgo de recurrencia que tienes es muy bajo. En este caso, el uso de
radiación puede ofrecer un beneficio mínimo.
Esto puede darse si:
 Tienes una zona muy pequeña de CDIS de baja malignidad (apenas unos
centímetros) que ha sido extirpada completamente con amplios márgenes de
resección negativos (1 centímetro o más).
 Tienes más de 70 años y padeces otras afecciones más graves que un CDIS. El
uso de radiación para garantizar la desaparición total del CDIS puede tener una
prioridad relativamente baja.
Si decides someterte a una lumpectomía sin tratamiento complementario, la
observación y el seguimiento minuciosos serán de vital importancia. Esto implica
visitar al médico regularmente para que te examine la mama y realizarte estudios
de diagnóstico por imágenes como mamografías, ecografías o IRM.
Debes considerar la decisión de no someterte a un tratamiento con radiación junto
a tu equipo médico con detenimiento. Obtener una segunda opinión también puede
ayudarte.
 Hormonoterapia:
Las personas que han sido diagnosticadas con CDIS tienen un riesgo mayor de
desarrollar otro cáncer de mama en el futuro en comparación con aquellas personas
que no han tenido un CDIS. Si el tumor contiene receptores de hormonas positivos,
agregar hormonoterapia a la cirugía y la radiación puede reducir este riesgo.
 El tamoxifeno (nombre comercial: Nolvadex) puede utilizarse para tratar casos de
estadios tempranos que contienen receptores de hormonas positivos en lugar del
tratamiento con radiación o posterior a él después de una lumpectomía. El
tamoxifeno “actúa” como si fuera el estrógeno y se une a los receptores de las
células del tumor, y así que reemplaza al estrógeno verdadero. Como resultado, las
células no reciben la señal que les permite multiplicarse. Las personas que tienen
cáncer con receptores de hormonas positivos y toman tamoxifeno pueden reducir el
riesgo de desarrollar un nuevo cáncer invasivo o no invasivo.
 Los inhibidores de la aromatasa como Arimidex (nombre genérico: anastrozol),
Femara (nombre genérico: letrozol) y Aromasin (nombre genérico: exemestano) se
están estudiando en estudios clínicos para determinar si son efectivos para reducir
el riesgo de recurrencia en personas con CDIS. Estos medicamentos reducen la

17. concentración de estrógeno que produce el cuerpo de la mujer después de la
menopausia. Las principales fuentes de producción de hormonas en este grupo de
mujeres son las glándulas suprarrenales y el tejido graso, no los ovarios.
2) Carcinoma lobulillar in situ:
El LCIS se origina en las unidades conducto-lobulillo terminales y sólo se desarrolla en la
mama femenina. Se caracteriza por la distensión y distorsión de las unidades terminales
conducto-lobulillo por las células cancerosas, las cuales son grandes pero conservan un
índice normal entre núcleo y citoplasma. No es posible establecer de manera confiable la
frecuencia de LCIS en la población general porque casi siempre se trata de un hallazgo
incidental. La edad al momento del diagnóstico es de 44 a 47 años, alrededor de 15 a 25
años menos que la edad diagnóstica para el cáncer mamario invasivo. El LCIS tiene una
predilección racial distintiva: es 12 veces más frecuente en las mujeres blancas que en
las negras. El cáncer mamario invasivo se desarrolla en 25 a 35% de las mujeres con
LCIS. El cáncer lobulillar invasivo puede desarrollarse en cualquiera de las mamas, sin
importar cuál alojaba el foco inicial de LCIS, y se reconoce al mismo tiempo que el LCIS
en 5% de los casos. En las mujeres con antecedente de LCIS, hasta 65% de los cánceres
invasivos ulteriores tiene un origen ductal, no lobulillar. Por estas razones, el LCIS se
considera marcador de un mayor riesgo de cáncer mamario invasivo en lugar de un
precursor anatómico.
Síntomas:
En general, el CLIS no causa indicios ni síntomas como bultos ni otros cambios visibles
en la mama. El CLIS no siempre es visible en una mamografía de detección. Uno de los
motivos es que con frecuencia carece de microcalcificaciones, los pequeños depósitos de
calcio que se forman dentro de otros tipos de células de cáncer de mama.
En una mamografía, las microcalcificaciones aparecen como manchas blancas. Se cree
que muchos casos de CLIS no son diagnosticados y puede que nunca causen ningún
problema.
Diagnóstico:
Tradicionalmente el CLIS se diagnostica luego de una biopsia realizada en la mama por
algún otro motivo, como un resultado anormal de una mamografía o la presencia de un
bulto mamario sospechoso.
Estos procedimientos de biopsia pueden incluir lo siguiente:
 Biopsia de aspiración con aguja fina: se inserta una aguja hueca muy pequeña en la
mama. Se extrae una muestra de las células y se las analiza con un microscopio. Este
método no deja cicatrices.
 Biopsia con aguja gruesa: se introduce una aguja más gruesa para extraer varias
muestras más grandes de tejido de la zona sospechosa. Para que la aguja gruesa
atraviese la piel, el cirujano debe hacer un pequeño corte. Esta técnica deja una cicatriz
diminuta que apenas se puede ver durante algunas semanas.
 Biopsia incisional: durante una biopsia incisional, se extrae una pequeña porción de tejido
para analizarlo.
 Biopsia excisional: en una biopsia excisional, se intenta extraer de la mama la totalidad
del bulto con tejido presuntamente afectado.

18. Para el patólogo que examina la muestra en el microscopio, el CLIS puede verse muy
similar al carcinoma ductal in situ o CDIS, especialmente al CDIS sólido de bajo grado. A
diferencia del CLIS, el CDIS sí se considera un cáncer y requiere tratamiento con cirugía y
posterior terapia de radiación.
En más de la mitad de los casos, el CLIS es “multifocal”, lo que significa que varios
lobulillos presentan zonas con crecimiento celular anómalo en su interior. En alrededor de
un tercio de las mujeres diagnosticadas con CLIS, también aparece afectada la otra
mama (bilateral).
Tratamiento:
El CLIS no requiere el tratamiento que usualmente imaginamos como tratamiento para el
cáncer, por ejemplo, cirugía, terapia de radiación y quimioterapia. Tú y tu médico pueden
decidir que debes someterte a una cuidadosa observación y estar atentos a si aparece
cualquier indicio de cáncer de mama invasivo. También puedes decidir utilizar estrategias
para reducir el riesgo de padecer cáncer de mama en el futuro, como medicamentos o
cirugía.
 Observación exhaustiva significa cumplir un cronograma de exámenes de mamas y
pruebas de detección acordado entre tú y tu médico. El objetivo es prestar atención a la
presencia de indicios de cáncer de mama invasivo y, en caso de que aparezcan indicios
evidentes, tomar medidas tempranas. El cronograma puede incluir lo siguiente:
o frecuentes autoexploraciones de mamas para que te familiarices con tus mamas y
detectes cualquier cambio inusual en ellas. Pide al médico que te muestre la técnica
correcta y que te indique la frecuencia con que debes examinarte la mamas.
o análisis clínicos de mamas (exploraciones manuales que realiza el médico) dos veces año
como mínimo
o mamografías de detección todos los años
o posiblemente otras técnicas de diagnóstico por imágenes, como laimagen de resonancia
magnética (IRM), si presentas otros factores de riesgo para el cáncer de mama o
antecedentes familiares de la enfermedad
 Medicaciones como tamoxifeno o (nombre genérico: raloxifeno): se ha demostrado que
reducen el riesgo de cáncer de mama. El CLIS generalmente posee receptores de
hormonas positivos, lo que significa que la multiplicación de células anómalas está
estimulada por el estrógeno y la progesterona. Si decides utilizar medicación para
controlar el riesgo de cáncer de mama, es probable que uses tamoxifeno o Evista.
Si te encuentras en la etapa premenopáusica, es posible que el médico te recomiende
tamoxifeno, un medicamento que bloquea el estrógeno e impide que se una a las células
y que les indique que se multipliquen. El tamoxifeno reduce el riesgo de que se desarrolle
un cáncer de mama invasivo en el futuro. Un estudio clínico amplio llamado Breast Cancer
Prevention Trial (Estudio de prevención del cáncer de mama) reveló que las mujeres
diagnosticadas con CLIS que recibieron tamoxifeno durante cinco años redujeron su
riesgo de formar un cáncer de mama invasivo en un 46 %.
Si ya has pasado por la menopausia, puede que el médico sugiera Evista (nombre
genérico: raloxifeno), otro medicamento que bloquea los efectos del estrógeno en el tejido
mamario. Un estudio clínico de grandes dimensiones como el Estudio de tamoxifeno y
raloxifeno (STAR, por sus siglas en inglés) demostró que el raloxifeno resultó tan eficaz
como el tamoxifeno para reducir el riesgo de desarrollar cáncer invasivo en mujeres
postmenopáusicas con CLIS.

19. La cirugía de reducción de riesgo, también denominada mastectomía profiláctica ,
consiste en la extirpación de ambas mamas con el objetivo de reducir el riesgo de que
alguna vez se forme un cáncer. Si posees otros factores de riesgo de cáncer de mama
aparte del CLIS, como por ejemplo una mutación en BRCA1 o BRCA2 o antecedentes
familiares de la enfermedad, es posible que debas analizar esta opción con el médico. La
mastectomía profiláctica podría aplicarse a ambas mamas debido a que el CLIS, al igual
que estos otros factores de riesgo, aumenta el riesgo de desarrollar cáncer en ambas
mamas.
7. Carcinoma mamario invasivo:
El carcinoma invasivo es el carcinoma que invade la membrana basal y, por ello, tiene la
capacidad de extenderse a tejido vecino normal. También se llama cáncer infiltrante.
En el carcinoma mamario invasivo, se ha propagado hacia los tejidos mamarios que lo
rodean. Por lo general, estas malformaciones tienen un peor pronóstico.
1) Carcinoma ductal invasivo (CDI):
Es el tipo más común de cáncer de mama. Alrededor del 80 % de todos los casos de
cáncer de mama son carcinomas ductales invasivos. Aunque este carcinoma puede
afectar a mujeres de cualquier edad, resulta más común a medida que la mujer envejece.
Según la Sociedad Americana del Cáncer, aproximadamente dos tercios de las mujeres
que son diagnosticadas con cáncer de mama invasivo tienen 55 años o más. El
carcinoma ductal invasivo también afecta a los hombres.
Síntomas:
Es posible que al principio el carcinoma ductal invasivo no ocasione ningún síntoma.
 inflamación de la mama o parte de ella
 irritación cutánea o formación de hoyos
 dolor de mama
 dolor en el pezón o inversión del pezón
 enrojecimiento, descamación o engrosamiento del pezón o la piel de la mama
 una secreción del pezón que no sea leche
 un bulto en las axilas
Diagnóstico:
El diagnóstico del carcinoma ductal invasivo generalmente incluye una combinación de
procedimientos, entre ellos, una exploración física y estudios de diagnóstico por
imágenes.
Algunos procedimientos para diagnosticar el CDI incluyen:
 Exploración física de las mamas: es posible observar un bulto en la mama durante
la exploración física. También se deben palpar los ganglios linfáticos bajo la axila y
sobre la clavícula para determinar si hay inflamación u otras alteraciones atípicas.

20.  Mamografía: Una característica clave de un cáncer de mama invasivo es la presencia
de márgenes espiculados, que significa que en la película de la mamografía el médico
observa una anomalía que presenta proyecciones salientes en forma de dedos. Estas
proyecciones revelan la “invasión” del cáncer a otros tejidos.
Otras características son: Nódulo de alta Densidad, Mal delimitado, Bordes
espiculados y Crecimiento irregular.
 La ecografía emite ondas sonoras desde la mama para obtener imágenes
adicionales del tejido. Este estudio puede usarse para complementar la
mamografía.
 IRM de mama En determinados casos, el médico puede utilizar la IRM de mama
para reunir más información acerca de un área posiblemente afectada.
 Biopsia: si los resultados de una mamografía o de otro estudio de diagnóstico por
imágenes sugieren una anomalía, se debe hacer una biopsia, y estudiar las
características anatomopatológicas de dicha anomalía.
Una biopsia implica extirpar parte o la totalidad del tejido de aspecto anormal.
Siempre que sea posible, se debe utilizar técnicas de biopsia más rápidas y menos
invasivas. Estas incluyen las siguientes pruebas:
o Citología con aguja fina: se inserta en la mama una aguja hueca muy pequeña.
Se extrae una muestra de las células y se las analiza con un microscopio. Este
método no deja cicatrices.
o Biopsia con aguja gruesa: se introduce una aguja de mayor tamaño para extraer
varias muestras cilíndricas de tejido de la zona de aspecto sospechoso. Para que
la aguja gruesa atraviese la piel, el cirujano debe hacer un pequeño corte. Esta
técnica deja una cicatriz diminuta que apenas se puede percibir durante algunas
semanas.
En los casos en que el médico no pueda palpar el bulto, es posible que tenga que
utilizar ecografías o mamografías para guiar la aguja hacia la posición indicada.
Posiblemente se refieran a este método como biopsia estereotáctica con aguja
o biopsia guiada por ecografía.
Si no es posible extraer células o tejidos mediante una biopsia con aguja, o bien
no genera resultados definidos (no son concluyentes), será necesario aplicar una
técnica de biopsia más compleja. Estas biopsias se parecen más a cirugías
normales que las biopsias con aguja:
o Biopsia incisional: durante una biopsia incisional, se extrae una pequeña
porción de tejido para analizarlo.
Biopsia excisional: La biopsia excisional implica la extirpación completa de una
lesión mamaria con un margen de tejido mamario de apariencia normal.
Después de la excisión de una lesión mamaria sospechosa, la pieza de la biopsia
se orienta para el patólogo mediante suturas, broches o pigmentos. Pueden
tomarse márgenes adicionales (superior, inferior, medial, lateral, superficial y
profundo) del lecho quirúrgico para confirmar la excisión completa de la lesión
sospechosa. No se coloca drenaje en la herida.

21. Estas biopsias quirúrgicas se realizan únicamente para llegar a un diagnóstico. Si
se diagnostica carcinoma ductal invasivo, se necesita una cirugía posterior para
garantizar que se extirpe todo el cáncer junto con los “márgenes libres”, lo que
significa que también se extirpa un borde de tejido sano alrededor del cáncer. Por
lo general, esto implica que se realiza también una lumpectomía o, en algunos
casos, una mastectomía.
OJO:
 Mujeres <35 años  Ecografía – Mamografía – Biopsia
 Mujeres >40 años  Mamografía – Ecografía – Biopsia
Tratamiento:
Los tratamientos para el carcinoma ductal invasivo se clasifican en dos categorías
amplias:
Tratamientos localizados para el CDI: cirugía y terapia de radiación
Los tratamientos localizados tratan el tumor y las áreas circundantes, como el tórax y los
ganglios linfáticos.
Tratamientos sistémicos para el CDI: quimioterapia, hormonoterapia, terapias
dirigidas
Los medicamentos que se usan en los tratamientos sistémicos se desplazan por el cuerpo
para destruir las células cancerosas que puedan haberse diseminado y ayudan a reducir
el riesgo de recurrencia del cáncer.
a) Tratamientos localizados para el CDI:
Los tratamientos localizados como la cirugía y la terapia de radiación se utilizan para
tratar el carcinoma lobular invasivo (CLI) y las áreas circundantes que pueden estar
afectadas por el cáncer, entre ellas, el tórax y los ganglios linfáticos.
 Cirugía:
Las personas diagnosticadas con carcinoma ductal invasivo no solo necesitan la
cirugía para extirpar el cáncer, sino también para confirmar si el cáncer alcanzó los
ganglios linfáticos.
En la mayoría de los casos, la cirugía es el primer tratamiento para el CDI. Sin
embargo, si el tumor es grande o se ha diseminado a varios ganglios linfáticos u otras
partes del cuerpo, es posible que se indiquen otros tratamientos antes (como
quimioterapia u hormonoterapia) para reducir el tamaño del cáncer.
Entres las posibles intervenciones quirúrgicas se incluyen:
 Lumpectomía : el cirujano extirpa únicamente el tumor y parte del tejido normal
que lo rodea. Algunas veces, se extirpan los ganglios linfáticos axilares para
analizarlos.
 Mastectomía :
o Mastectomía parcial o segmentaria (a veces, denominada cuadrantectomía): el
cirujano extirpa la parte o el segmento de la mama que presenta el tumor. En
algunos casos, es necesario extirpar hasta un cuarto de la mama. Según la
situación de cada paciente, el médico puede decidir también la extirpación de los
ganglios linfáticos.

22. o Mastectomía simple o total: se extirpa todo el tejido mamario, el complejo
pezón-areola y la piel.
o Mastectomía simple extendida: se retira todo el tejido mamario, el complejo
pezón-areola, la pjiel y los ganglios axilares del nivel I.
o Mastectomía subcutánea: se retira todo el tejido mamario pero se conserva el
complejo pezón-areola y piel.
o Mastectomía radical modificada: incluye todo el tejido mamario, el complejo
pezón-areola, la piel y los ganglios axilares de los niveles I y II.
Este procedimiento quirúrgico conserva los dos músculos pectorales, mayor y
menor, lo que permite extirpar los ganglios linfáticos axilares de los niveles I y II,
pero no los del III (apical).
o Mastectomía radical de Halstead: Este procedimiento quirúrgico conserva los
dos músculos pectorales, mayor y menor, lo que permite extirpar los ganglios
linfáticos axilares de los niveles I y II, pero no los del III (apical). En la modificación
de Patey se extirpa el músculo pectoral menor y se permite la disección completa
del nivel III de los ganglios axilares. Una mastectomía radical modificada hace
posible conservar el nervio pectoral medial (torácico anterior), que discurre en el
paquete neurovascular lateral de la axila y casi siempre penetra en el músculo
pectoral menor para inervar el borde lateral del pectoral mayor.
 Disección de ganglios linfáticos axilares : Después de la Mastectomía, se
realiza disección de los ganglios axilares. Se identifica la porción más lateral de la
vena axilar y el tejido areolar del espacio axilar lateral se eleva cuando la vena se
aísla en sus superficies anterior e inferior. Los tejidos areolares en la unión de la
vena axilar con el borde anterior del músculo dorsal ancho, que incluye los grupos
ganglionares lateral y subcapsular (nivel I), se liberan en sentido inferomedial. Hay
que tener cuidado para conservar el paquete neurovascular toracodorsal. Luego
se continúa la disección en sentido medial, con liberación del grupo ganglionar
axilar central (nivel II). Se identifica el nervio torácico largo de Bell y se
conserva en su trayecto por la fascia que recubre el músculo serrato anterior. Se
hacen todos los esfuerzos necesarios para conservar este nervio porque la
desnervación del músculo serrato anterior causa discapacidad permanente, con
escápula alada y debilidad del hombro. Si hay linfadenopatía palpable en el
vértice axilar, se divide la porción tendinosa del pectoral menor cerca de la
inserción en la apófisis coracoides, lo cual permite la disección de la vena axilar
medial al ligamento costoclavicular (de Halsted).
Por último, se retiran la mama y el contenido axilar del lecho quirúrgico y se
envían para su estudio patológico.
RECONSTRUCCIÓN MAMARIA. La reconstrucción mamaria después de
mastectomía profiláctica o mastectomía para cáncer invasivo temprano se efectúa
inmediatamente después de la operación, aunque la reconstrucción luego de un
procedimiento para cáncer mamario avanzado se retrasa seis meses después de
terminar la radioterapia adyuvante a fin de confirmar que se obtuvo el control local
regional de la enfermedad.
Se usan muchos tipos diferentes de colgajos miocutáneos para la reconstrucción
mamaria, pero los del dorsal ancho y del recto abdominal son los que se emplean
con más frecuencia.

23. El colgajo es el transporte de tejido desde un área donadora hasta un área
receptora, manteniendo su conexión vascular con el sitio de origen. Esto con el fin
de mantener la nutrición de tejido.
 Biopsia del ganglio linfático centinela :
Cuando las células cancerosas se separan del tumor primario (original) y circulan
a través de la linfa o la sangre hasta otros lugares en el cuerpo, se puede formar
otro tumor (secundario). Este proceso se llama metástasis.
El ganglio centinela es el primer ganglio linfático que encuentran las células
tumorales al intentar diseminarse a través de la linfa. Para identificar los ganglios
linfáticos centinelas, se inyecta una sustancia radioactiva, un tinte azul o ambos
en el espacio subareolar o cerca del tumor. La sustancia o tinte viaja a través de
los conductos linfáticos hasta el ganglio o los ganglios centinelas. A continuación,
se usa un sistema de detección (sonda) para encontrar los ganglios linfáticos
centinela. Posteriormente, el cirujano extrae solo aquellos ganglios marcados con
la sustancia radioactiva o tinte y un patólogo los observa al microscopio y
determina si hay células cancerosas o no.
Si el estudio del ganglio no presenta células malignas, no hay que realizar la
disección axilar. Por el contrario si fuera positivo debe realizarse disección axilar.
La detección y biopsia del ganglio centinela, ofrece varias ventajas conceptuales,
en comparación con la disección axilar estándar. La más significativa para la
paciente es que prácticamente elimina el riesgo de complicaciones a largo plazo,
al evitar la disección axilar extensa, siendo el proceso de recuperación más
rápido.
20 min antes de la operación se inyecta el coloide radiactivo (tecnecio-99). Con
una jeringa de insulina y una aguja calibre 25 se inyecta 0.2 a 0.5 ml (se aplican
tres a cuatro inyecciones separadas) en el sitio del cáncer o en forma subdérmica.
Las inyecciones subdérmicas se aplican cerca del sitio del tumor o en la región
subareolar. Para cánceres impalpables, la inyección se guía con ultrasonido
transoperatorio o con un alambre de localización que se coloca antes del
procedimiento con guía ultrasonográfica o estereotáctica.
Luego se usa un contador gamma manual en forma transcutánea para identificar
la localización del ganglio centinela. Conforme continúa la disección, la señal de la
sonda aumenta de intensidad cuando se aproxima al ganglio centinela. Éste
también se identifica mediante la visualización del pigmento azul de isosulfán en
el vaso linfático aferente y en el ganglio mismo.
OJO:
 Si se observa el ganglio centinela, no quiere decir que cadenas linfáticas
más distales no se haya diseminado las células tumorales
 Terapia de Radiación:
La terapia de radiación envía rayos de alta energía a la mama, el área del tórax, bajo
el brazo o la zona de la clavícula para destruir las células de carcinoma ductal invasivo
que pueden haber sobrevivido a la cirugía. Este tratamiento también reduce el riesgo
de recidiva (recurrencia del cáncer).

24. La terapia de radiación se recomienda con mayor frecuencia después de
intervenciones quirúrgicas en que se conserva tejido mamario sano, como una
lumpectomía o una mastectomía parcial. También se puede recomendar la terapia de
radiación después de una mastectomía, especialmente si el tumor era grande (más de
5 centímetros) o si estaban afectados los ganglios linfáticos.
La terapia de radiación puede administrarse de las siguientes formas:
 En la radiación externa se usa un equipo denominado acelerador lineal, que emite
radiación terapéutica. Los tratamientos se dirigen a la totalidad de la mama después
de una lumpectomía, al área de la piel y los músculos sometidos a una mastectomía
y, posiblemente, a cualquier área donde hubiera ganglios linfáticos afectados. La
terapia se administra diariamente durante aproximadamente 5 a 7 semanas.
 La irradiación interna y parcial de mama, también denominada braquiterapia, es
una forma de tratamiento en la que se colocan materiales radiactivos, como semillas o
miniesferas, transitoriamente en el lugar donde se extirpó el tumor o cerca de esa
área.
 La irradiación externa y parcial de mama es un tipo de tratamiento que apunta a la
zona que rodea el cáncer. Esta zona presenta el mayor riesgo de recurrencia. La
radiación parcial de la mama es un tratamiento que apenas demora de 5 a 10 días, en
comparación con un período de 5 a 7 semanas en casos de radiación completa. Los
investigadores están analizando aplicar la radiación parcial de la mama después de
una lumpectomía con el objetivo de determinar los beneficios frente al criterio actual
de radiación total de la mama. Debido a que esta técnica todavía se está
investigando, su disponibilidad no es muy amplia.
a) Tratamientos sistémicos para el CDI: quimioterapia, hormonoterapia, terapias dirigidas
Se utilizan tratamientos como la quimioterapia, la hormonoterapia y las terapias
dirigidas para destruir las células cancerosas que pueden haber dejado el tumor
original y para disminuir el riesgo de recurrencia del carcinoma lobular invasivo.
o Quimioterapia:
La quimioterapia consiste en la administración de medicamentos contra el cáncer
en forma de comprimidos o directamente a través de una vena. Con frecuencia,
se administran dos o más medicamentos quimioterapéuticos en combinación. Los
medicamentos se distribuyen a todas las partes del cuerpo a través del torrente
sanguíneo. Si bien la quimioterapia destruye las células cancerosas, también
puede dañar algunas células sanas, por lo que puedes experimentar efectos
secundarios.
Si un carcinoma ductal invasivo tiene más de 1 centímetro de diámetro o se ha
propagado a los ganglios linfáticos, generalmente se recomienda la quimioterapia
o, al menos, se la tiene en cuenta como una posible opción. Cuando la
quimioterapia se administra después de una cirugía, se denomina terapia
adyuvante. En casos en que el tamaño del tumor es grande o se ha desplazado a
varios ganglios linfáticos o a otras partes del cuerpo, puede administrarse la
quimioterapia antes de la cirugía para reducir el tamaño del cáncer. Este abordaje
se denomina terapia neoadyuvante. En todo caso, la quimioterapia se administra
en ciclos, generalmente en uno o más días de tratamiento, seguidos de un
período de reposo. El cronograma exacto puede variar según el medicamento o

25. los medicamentos que se administren. Un tratamiento completo de quimioterapia
generalmente lleva de 3 a 6 meses.
o Hormonoterapia:
Los receptores de hormonas son proteínas específicas localizadas en la superficie
de ciertas células del cuerpo, incluidas las células mamarias. Actúan como un
interruptor que activa o desactiva una función particular de la célula. Si la
sustancia adecuada se acopla al receptor, como una llave que encaja en una
cerradura, el interruptor se activa e inicia una función específica de la célula.
Cuando las células mamarias presentan receptores de hormonas, el estrógeno o
la progesterona pueden unirse a estos receptores e indicarles a las células que
deben crecer y dividirse. Varias células del cáncer de mama tienen una cantidad
elevada de receptores de estrógeno, de progesterona o de ambas hormonas.
Esto significa que cuando están presentes estas hormonas, las células reciben un
potente mensaje para seguir creciendo y dividiéndose, y esto crea más cáncer. Si
se eliminan las hormonas o se las bloquea, las células cancerosas pierden el
estimulante que las hace crecer y tienen menores probabilidades de sobrevivir.
La hormonoterapia, también denominada tratamiento antiestrógeno, reduce la
concentración de estrógeno en el cuerpo o impide que las células del tumor se
reproduzcan, bloqueando las señales enviadas por esta hormona. Junto con el
médico, puedes decidir qué tipo de hormonoterapia se adapta mejor a tu caso.
Hay dos tipos de hormonoterapia de uso frecuente:
 Moduladores selectivos de los receptores de estrógeno (MSRE). El MSRE
más conocido es el tamoxifeno. El tamoxifeno actúa como el estrógeno y se
une a los receptores de las células del tumor, por lo que reemplaza al
estrógeno verdadero. En consecuencia, las células no pueden recibir la señal
que les permite multiplicarse. Entre otros ejemplos de MSRE, se incluyen
Evista (nombre genérico: raloxifeno) y Fareston (nombre genérico: toremifeno).
Generalmente, el tamoxifeno se recomienda en mujeres que todavía no han
pasado la menopausia, pero también se puede administrar después de este
período.
 Inhibidores de la aromatasa. Estos medicamentos —que incluyen Arimidex
(nombre genérico: anastrozol), Aromasin (nombre genérico: exemestano) y
Femara (nombre genérico: letrozol)— reducen la concentración del estrógeno
que produce el cuerpo de una mujer después de la menopausia. Las
principales fuentes de producción de hormonas en este grupo de mujeres son
las glándulas suprarrenales y el tejido graso, en lugar de los ovarios.
OJO:
 El tratamiento para los carcinomas invasivos (estadios IIa)  TEORÍA DEL
SANDWICH: Quimioterapia – Cirugía – Quimioterapia o Radioterapia
2) Carcinoma Lobulillar invasivo (CLI):

26. A veces conocido como carcinoma lobular infiltrante, es el segundo tipo de cáncer de
mama más común después del carcinoma ductal invasivo. Según la Sociedad Americana
del Cáncer, más de 180 000 mujeres en los Estados Unidos descubren anualmente que
padecen un cáncer de mama invasivo. Alrededor del 10 % de estos casos de cáncer son
carcinomas lobulares invasivos.
En conjunto, “carcinoma lobular invasivo” hace referencia al cáncer que ha atravesado la
pared del lobulillo y ha comenzado a invadir los tejidos de la mama. Con el paso del
tiempo, un carcinoma lobular invasivo puede propagarse hacia los ganglios linfáticos y
posiblemente otras zonas del cuerpo.
Si bien los carcinomas lobulares invasivos pueden afectar a mujeres de cualquier edad,
son más comunes en mujeres mayores. Según la Sociedad Americana del Cáncer,
aproximadamente dos tercios de las mujeres que son diagnosticadas con cáncer de
mama invasivo tienen 55 años o más. Los CLI tienden a aparecer en edades más
avanzadas que los carcinomas ductales invasivos: alrededor de los 60 años frente a los
55 a 60 años, respectivamente.
Algunas investigaciones sugieren que el uso de terapias de reemplazo hormonal durante
y después de la menopausia puede aumentar el riesgo de desarrollar un CLI.
Síntomas: (IGUAL QUE CDI)
Diagnóstico: (IGUAL QUE CDI)
Tratamiento: (IGUAL QUE CDI)
BIBLIOGRAFÍA
http://www.who.int/topics/cancer/breastcancer/es/
http://www.montpellier.com.ar/Uploads/Separatas/Separata%2039%20Cancer%20de%20mama_Layou
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http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/cancer-de-mama
http://www.breastcancer.org/es/sintomas/tipos/clis
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http://www.breastcancer.org/es/sintomas/tipos
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