1. Interacción plaqueta-endotelio:
Las plaquetas: Limitan una hemorragia al adherirse al recubrimiento endotelial
del vaso sanguíneo. Cuando en un vaso hay una lesión endotelial hay una
activación de las plaquetas e inmediatamente se van a adherir a la superficie del
vaso evitando así una hemorragia.
Gránulos alfa: cuyo contenido es fibrinógeno, factor de crecimiento derivado
de plaquetas, tromboplastina de plaquetas, trombospodina, factores de
coagulación.
Gránulos delta: su contenido es calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina,
pirofosfatasa.
Gránulos lambda: enzimas hidrolíticas.
2. Interacción plaqueta-endotelio:
La participación de las plaquetas en el proceso de la hemostasia es
fundamental. Las reacciones en las que participan son:
• Adhesión a la pared o a la zona lesionada del vaso;
• Extensión de la plaqueta sobre la superficie endotelial expuesta;
• Secreción del contenido granular de las plaquetas;
• Formación de un agregado o masas de plaquetas;
• Aceleración de la coagulación plasmática.
El resultado es la formación de una red de fibrina que refuerza el lábil
tapón de plaquetas. Posteriormente, la fibrina formada se retrae a un
volumen pequeño, proceso que es dependiente de la plaqueta.
3. Interacción plaqueta-endotelio:
• Hemostasia: Un sellado del vaso sanguíneo y la prevención de la
pérdida ulterior de sangre. El evento iniciado es la constricción del vaso y
la formación de un tapón hemostático temporal de plaquetas y esto es
seguido por la conversión del tapón en el coagulo definitivo.
• Hemostasia Primaria:
• Hemostasia Secundaria:
6. Hemostasia Secundaria
Vía Intrínseca (LENTA) Vía Extrínseca (RÁPIDA)
Factor Tisular
Activa el Factor VII
Factor X
Cataliza conversión de
protrombina en
trombina.
Factor VIII
Ca+
Ca+
Factor IV
Factor V
El Factor XII Activo
Activa el Factor XI
Activa el Factor IX
Pre-Calicreina
Calicreina