Hepatitis virus, epidemiología y forma de trasmisión y tratamiento

1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL GENERAL DR.PASTOR OROPEZA RIERA
POSTGRADO DE PEDIATRIA Y PUERICULTURA
DR. Jesus Melendez
RESIDENTE DE 1 AÑO
TUTOR: DR MIGUEL JAIMES
HEPATITIS VIRAL AGUDA

2. HEPATITIS
• LESION NECROINFLAMATORIA DIFUSA DEL
HIGADO, PRODUCIDA POR NUMEROSOS
AGENTES CAUSALES

3. AGENTES
ETIOLOGICOS
• VIRUS HEPATOTROPICOS: A,B,C,D,E,G
• VIRUS NO HEPATOTROPICOS:
CITOMEGALOVIRUS,EPSTEIN-
BARR,ARBOVIRUS, VIH, HERPES SIMPLE ,
RUBEOLA, ENTEROVIRUS, VARICELA,
ADENOVIRUS.

4. VIRUS DEL HEPATITIS A
• FAMILIA: PICORNAVIRIDAE
• TAMAÑO: 27 nm
• GENOMA: CADENA DE ARN SIMPLE
• TRANSMISION: FECAL-ORAL
• PERIODO DE INCUBACION
DE 28 DIAS
INFECTANTE DE LOS 14 A 21
DIAS ANTES Y 15 DIAS
POSTERIORES

5. ETIOPATOGENIA DE LA
HEPATITIS A

6. EPIDEMIOLOGIA
• TIENE UNA DISTRIBUCION MUNDIAL
• EN LOS PAISES EN VIAS DE DESARROLLO
SON RARAS LAS EPIDEMIAS
• LA TASA DE LETALIDAD DE LA
ENFERMEDAD ES MUY BAJA EN NIÑOS Y
JOVENES
• LA TRANSMISION SE PUEDE DAR POR
DIFERENTES VIAS, SIENDO LA MAS
FRECUENTE LA FECAL-ORAL
• TASA DE INFECCION ALTA EN VIAJEROS
• FUENTES DE INFECCION: CONTACTO,
GUARDERIAS Y VIAJEROS.

7. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• PERIODO PODROMICO(5-8 días):
 FIEBRE
 NAUSEAS
 VOMITO
 DIARREA
 DOLOR ABDOMINAL
 ANOREXIA
 COLURIA

8. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• FASE PREICTERICA
 COLURIA
 HEPATOMEGALIA
• FASE ICTERICA(4-8 SEMANAS)
 ICTERICIA CONJUNTIVAL
 HIPOCOLIA
• FASE DE CONVALESCENCIA
 DEBILIDAD
 ANICTERICO

9. DIAGNOSTICO
SEROLOGICO
• ANTICUERPOS IgM e IgG ANTI VHA
• ANTIGENOS ESTRUCTURALES DE VHA
• IgM:
• PRIMERA SEMANA
• DESAPARECEN EN EL TRANSCURSO DE 8
SEMANAS
• IgG:
• INMEDIATAMENTE CON LA APARICION DE IgM
• PUEDEN PERDURAR DURANTE TODA LA

10. DIAGNOSTICO
HISTOPATOLOGICO
• CONSERVACION DE LA ARQUITECTURA
LOBULILLAR
• DEGENERACION Y NECROSIS DE
HEPATOCITOS
• INFILTRADO INFLAMATORIO
MONONUCLEAR
• HIPERPLASIA DE LAS CELULAS DE
KUPFER

11. LABORATORIOS
• ELEVACION DE ALANINO
AMINOTRANSFERASA ( ALAT) Y
ASPARTASA AMINOTRANSFERASA (ASAT)
• BILIRRUBINA AUMENTADA A EXPENSAS DE
LA DIRECTA
• PRESENCIA DE UROBILINOGENO EN ORINA
• FOSFATASA ALCALINA PUEDE ESTAR
AUMENTADA

12. TRATAMIENTO
• MEDIDAS DE CONTROL
• GLOBULINA INMUNE
• VACUNA CONTRA HEPATITIS A
• TRATAMIENTO SINTOMATICO
• SEGUIMIENTO
• SUSPENDER EJERCICIOS FISICOS POR 6
MESES

13. VIRUS DEL HEPATITIS B
• FAMILIA: HEPADNAVIRIDAE
• TAMAÑO: 42-47 nm
• CENTRO ESFERICO (CORE) CON ANTIGENO
VIRAL
• TIENE UN ANTIGENO E
• ADN VIRAL
• ADN POLIMERASA
• LA ENVOLUTURA CON
ANTIGENO DE SUPERFICIE

14. ETIOPATOGENIA DE LA
HEPATITIS B

15. EPIDEMIOLOGIA
• DISTRIBUCION UNIVERSAL
• OCURRE EN FORMAS DE EPIDEMIAS
• MUNDIALMENTE ENTRE 200 A 300
MILLONES DE PORTADORES
• PREVALENCIA EN GRUPOS
SOCIOECONOMICOS BAJOS
• EN LA EDAD INFANTIL BAJO PORCENTAJE
CON 2.0%
• ALTA PREVALENCIA EN AFRICA ,
CHINA,AMAZONAS,ESTADOS UNIDOS
• VENEZUELA SE ENCUENTRA DENTRO DE

16. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• PERIODO DE INCUBACION: 2-6 MESES
• ASINTOMATICA
• HEPATITIS AGUDA: CON MANIFESTACIONES
ARTICULARES Y CUTANEAS, ICTERICIA,
HEPATOESPLENOMEGALIA, ADENOPATIAS.
• HEPATITIS AGUDA PROLONGADA: CON 3 Y
6 MESES DE EVOLUCION
• HEPATITIS CRONICA: MAS DE 6 MESES DE
EVOLUCION

17. FORMAS CLINICAS
• HEPATITIS AGUDA:
CON DURACION DE 4-8 SEMANAS
• HEPATITIS CRONICA:
DURACION MAS DE 6 MESES
 PERSISTENTE
 ACTIVA
• HEPATITIS FULMINANTE:
FALLA HEPATICA EN LAS PRIMERAS 6
SEMANAS

18. MARCADORES DE LA
HEPATITIS B

19. NOMENCLATURA
AgsHB Antígeno de
superficie de la
hepatitis B
Detección de la forma
aguda o cronica
IgM ANTI-HBc Anticuerpo IgM
contra el antígeno
core
Infeccion aguda o
reciente
HbeAg antígeno e de
hepatitis B
Personas infectadas
con alto riesgo para
transmitir
ANTI-AgsHB Anticuerpos contra
el antígeno de
superficie de
hepatitis B
Infeccion pasada
determinación de
inmunidad por
vacunación
ANTI-HBc Anticuerpo contra
el antígeno core de
hepatitis B
personas con
infeccion aguda o
pasada(no en
vacunados)

20. DIAGNOSTICO
SEROLOGICO
AgsHB
INFECCION AGUDA O CRONICA
IgM ANTI HBc
INFECCION AGUDA O RECIENTE
ANTI- AgsHB
INFECCION PASADA O
VACUNADOS

21. INTERPRETACION
AgsHB ANTI- HBc
positivo negativo Infección aguda
positivo positivo Infeccion aguda o
cronica
negativo positivo Infeccion activa

22. DIAGNOSTICO
HISTOPATOLOGICO
• NECROSIS DE LOS HEPATOCITOS
• INFILTRADO INFLAMATORIO DE
LINFOCITOS
• FIBROSIS
• ZONAS DE COLAPSO EN EL PARENQUIMA

23. BASES DEL
TRATAMIENTO
• REPOSO FISICO
• DIETA
• INTERFERON ALFA2b PARA LA INFECCION
CRONICA MENOS EFECTIVO EN LOS NIÑOS

24. PREVENCION
• EDUCACION SANITARIA
• EDUCACION SEXUAL A LOS
ADOLESCENTES
• CONTROL DE HEMODERIVADOS
• ESTERILIZACION DE INSTRUMENTAL
• CONTROL PRENATAL EN EMBARAZADAS
• INMUNIZACION ACTIVA EN RN
• INMUNIZACION PASIVA

25. VIRUS DEL HEPATITIS C
• FORMADO POR UNA CADENA DE ARN
• FAMILIA: FLAVIVIRUS
• TAMAÑO:32 nm
• CAUSA DE HEPATITIS POSTRANFUSIONAL
• TRANSMISION A TRAVES DE AGUJAS
CONTAMINADAS, A TRAVES DE
HEMODIALISIS

26. ETIOPATOGENIA DE LA
HEPATITIS C

27. EPIDEMIOLOGIA
• ALTA PREVALENCIA EN LOS PAISES
SUBDESARROLLADOS
• PREVALENCIA DE 0,2% Y 0,4% EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES
• UN 50% DESCONOCE LA PROCEDENCIA DE
LA INFECCION
• EL GRUPO DE MAYOR RIESGO ESTA
REPRESENTADO POR ADICTOS A DROGAS
ENDOVENOSAS, PACIENTES CON
HEMODIALISIS, POLITRANSFUNDIDOS ENTRE
OTROS.

28. MANIFESTACIONES
CLINICAS
 MALESTAR GENERAL
 ANOREXIA
 DOLOR ABDOMINAL
 ICTERICIA

29. DIAGNOSTICO
• METODO ELISA
• PCR
• PRUEBAS DE CONFIRMACION
INMUNOBLOT (RIBA)

30. DIAGNOSTICO
HISTOPATOLOGICO
• LESION DE LOS CONDUCTILLOS BILIARES
• FOLICULOS LINFOIDES
• ESTEATOSIS MACROVESICULAR
• MATERIAL SIMILAR A LOS CUERPOS DE
MALLORY

31. BASES DEL
TRATAMIENTO
• DISMINUIR LOS SINTOMAS
• ABOLIR LA ACTIVIDAD DE LA
ENFERMEDAD
• PREVENIR LA CIRROSIS Y CARCINOMA
HEPATOCELULAR
• DESPARICION DEL ARN VHC

32. GRACIAS!!!!