fungi, mycotoxins and their pathogenicity.

1. Mykes, mukos
HONGOS
Toxicum
VENENO

2. Metabolitos fúngicos secundarios tóxicos
elaborados por hongos cuya ingestión,
inhalación o absorción cutánea reduce la
actividad, hace enfermar o causa la muerte de
animales y personas.

3. • 1960: higiene alimentaria.
-Amplia distribución en los alimentos.
-Potencial cancerígeno.
• La FAO (1985) indica que el 25% de los cereales se
encuentran contaminados.
• Edad Media: envenenamiento por el cornezuelo y
gangrena.

4. • “Ergotismo”
• 1815: naturaleza fúngica del parásito del Cornezuelo
del Centeno.
• 1875: componentes tóxicos del hongo Claviceps
purpurea (ergotismo).

5.  La presencia de las micotoxinas en
los vegetales puede deberse:
• La infección de la planta en el campo.
• La colonización de las hojas.
• Crecimiento de los mohos patógenos post-
cosecha.
• Desarrollo fúngico patógeno durante el
almacenamiento.

6.  Aflatoxina.
 Ocratoxina.
 Fumonisina.
 Zearalenona.
 Tricotecenos.
 Patulina.
 Alcaloides del
cornezuelo.

7.  Aflatoxina:
-Semillas oleaginosas, nueces comestibles y cereales.
-Aspergillus.
-Tipos: B1, B2, G1 y G2.
Aspergillus

8.  Ocratoxina:
-Trigo y centeno. -Maíz.
-Arroz. -Guisantes.
-Frijoles. -Caupí.
-Café. -Especias.
-Nueces- -Higos.
-Tipos: A, B y C.
-Penicillium y Aspergillus.

9.  Fumonisina:
-Fusarium moniliforme.
-Maíz.
-Hepatóxicas y nefrotóxica.
-Tipos: B1 y B2.
Granos contaminados
con Fusarium
verticillioides

10.  Zearalenona:
-Micotoxina estrogénica.
-Maíz.
-Fusarium graminearum.
-Hiperestrogenismo (vulvovaginitis y mamitis e
infertilidad).

11.  Tricotecenos:
-Fusarium, Myrothecium, Trichoderma, Trichothecium,
Cephalosporium, Verticimonosporium, y Stachybotrys
-Cereales.
-Pérdida del apetito (toxina del rechazo del alimento)
-Tóxina T-2.

12.  Patulina:
-Penicillium y Aspergillus
-Manzanas y otras frutas.
-Neurotóxica e inmunotóxica.

13.  Alcaloides del cornezuelo:
-Claviceps purpurea (Cornezuelo)
-Trigo, centeno y otros cereales.
-Ergotismo: la gangrenosa.

16.  Alternaria, Cladosporium, Fusarium y fitopatógenos:
adquiridos en el campo.
-Vegetal
-Clima
-Región geográfica
• Humedad (90 – 100%)
• Agua (22-23%)
• Temperatura (0-30 o 35%)

17.  Aspergillus, Penicillium y algunos xerófilos:
-Humedad (70 - 90%)
-Agua (15 - 20%)
-Temperatura (0 -45°C)
- > Oxígeno.
 < agua = < crecimiento = Mohos
termotolerantes
-Ejm: Actinomicetos termófilos.

18.  Esporidesminas: Pithomyces chartarum.
 Aflatoxina B1: Aspergillus parasiticus, Aspergillus nonius y
Aspergillus flavus.
 Patulina: Penicillium, Aspergillus y Byssochlamys.
 Aspergillus: trópicos.
 Fusarium: climas fríos.
 Penicillium: zonas templadas.

19. • El hongo no asegura que exista una micotoxina
• Moho desaparezca = micotoxina.
• Un hongo = más de una micotoxina.
• Una toxina = más de una especie de mohos.

20.  Inhalación.
 Aire: ojos.
 Tricotecenos: piel.
 Animales domésticos: alimento para mascotas.

21. • Intoxicación aguda: Fiebre, ictericia y muerte.
• Intoxicación crónica: Cáncer hepático.
• Tricotecenos: estables.

22. Cultivos agrícolas:
• Uso de variedades resistentes.
• Rotación de cultivos.
• Reducción del daño por insectos, aves y daños
mecánicos.

23. • Mejora del saneamiento del campo.
• Fungistáticos.
• Limpieza y secado de granos: 10-13% de humedad.
• Cosecha temprana.

24. -Enfermedad causada por la ingesta de granos de
cereales parasitados por diversos mohos o micromicetos
tóxicos.
• Micotoxicosis primaria: vegetales.
• Micotoxicosis secundaria: carne o leche.

25. -Las características de una micotoxicosis son:
• No es una enfermedad transmisible.
• Brotes: problema estacional.
alimento o forraje específico.
• Exámen: signos de actividad fúngica.

28. “Penetración de un modelo
seleccionado de micotoxinas en la
piel humana”

29. • Las micotoxinas son metabolitos secundarios
producidos por hongos.
• Son omnipresentes en los alimentos, el medio
ambiente y en los seres humanos.
• Más de 400 micotoxinas se han identificado, pero hay
indicios de que existen miles de ellas.

30. La absorción de micotoxinas a menudo se produce por
la ingestión de alimentos contaminados, pero también
puede ser a través de la inhalación o la exposición
cutánea a las micotoxinas presentes en aire y polvo.

31.  El riesgo para la salud por causa de las micotoxinas se
evaluó en general, a través de la ruta oral y la vía de
inhalación. Sin embargo el contagio por la piel es casi
inexplorado como vía de exposición.
 Aunque la piel forma una barrera natural para los
compuestos exógenos, las micotoxinas de bajo peso
molecular son solubles en lípidos y posee propiedades
adecuadas para el contagio.

32. • aflatoxina B1 (AFB1)
• ocratoxina A (OTA)
• fumonisina B1 (FB1)
• citrinin (CIT)
• zearalenona (ZEA)
• toxina T-2 (T2)

33. • Vista la extrema toxicidad de algunas micotoxinas,
es éticamente inaceptable el uso de seres humanos
para el estudio transdérmico.
• El estudio con estas micotoxinas se obtuvo usando
piel de espesor parcial humano en un técnica in
vitro en celdas de difusión de Franz.

34.  Con un compartimiento receptor de 5 mL. El
experimento se repitió tres veces con tres donantes
de piel diferentes. Extirpado la piel humana a partir
de tres pacientes de sexo femenino, que se habían
sometido a un procedimiento de abdominoplastia.

35. Prueba In-Vitro de difusión de fármacos, determina
la velocidad de transferencia a través de una
membrana, ha sido aplicada a un gran número de
estudios de permeación de la piel.

36. Los datos de permeabilidad cuantitativa de la piel al ser
sometidas a seis micotoxinas se obtuvieron mediante una
técnica in vitro, debido a la patogenicidad de estas.
La evaluación del riesgo reveló que la AFB1 es un peligro para la
salud, por causa de las propiedades cancerígenas.
Por otra parte, no se esperan efectos de salud relacionados con
el cáncer después de la exposición dérmica a FB1, CIT, ZEA y
toxina T-2.
Sin embargo, se logro comprobar que estas micotoxinas
altamente toxicas pueden penetrar en la piel provocando hongos,
se recomienda limitar su exposición dérmica.

37. Conclusiones