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RCP Hospital Docente
1. Departamento de Anestesiología
Hospital Docente Universitario “Dr. Francisco Eugenio Moscoso Puello”
Sustentantes
Dra. Yuleyki Rodríguez Familia R1
Dra. Angie Rodríguez Durán R2
Reanimación Cardiopulmonar
2. • El paro cardíaco es la cesación de la
función de bomba del corazón.
• El paro cardiorrespiratorio (PCR) se
define como situación clínica que cursa con
interrupción brusca, inesperada y
potencialmente reversible, de la actividad
mecánica del corazón y de la respiración
espontánea
3. Fisiopatología de la
parada cardíaca
Hipoxia tisular
Metabolismo anaerobio
Acumulación de desechos celulares
Daño orgánico permanente
Vasodilatación sistémica
Vasoconstricción pulmonar
Respuesta disminuida a catecolaminas
8. Diagnóstico de parada cardíaca
• Ausencia de pulso palpable en una arteria periférica principal (carótida, radial,
femoral)
• EKG que revela ritmo no perfusor (asistolia, FV, TV) o un ritmo organizado como la
AESP.
Perdida
brusca de
la
conciencia
Ausencia
de pulso
Cianosis Apnea Midriasis
9. Reanimación
cardiopulmonar
• Es un conjunto de maniobras encaminadas a
revertir el paro cardiorrespiratorio (PCR),
para intentar restaurar después, la
respiración y circulación espontáneas con el
fin de evitar la muerte por lesión irreversible
de órganos vitales, especialmente del
cerebro.
• En quirófano es responsabilidad del
anestesiólogo, quien conoce la localización y
función del equipo de reanimación, delega
tareas e infunde la calma al personal
asistente.
10. Indicaciones
Paro cardiorrespiratorio
Asistolia
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Actividad eléctrica sin
pulso
La reanimación cardiopulmonar debe practicarse sobre toda persona en parada
cardiorrespiratoria:
•No responde: la persona no se mueve espontáneamente, no reacciona ni al tacto ni a la voz
•No respira: no se observa ningún movimiento respiratorio.
Ante la duda, siempre inicie compresiones cardíacas.
11. Recién nacido con gestación menor de 23 semanas o
menor de 400g, anencefalia, trisomía 13 o 18.
12. Historia
Primera referencia biblíca está en 2 Reyes 4:34, en la historia de Eliseo,
en donde insufló la vida a un niño sunamita.
1543, Andrés Vesalio describió la traqueotomía y la ventilació artificial.
Manual de William Harvey sobre la manipulación del corazón.
1774, Society for the recovery of persons apparently drowned organizó
las primeras enseñanzas de reanimación.
1933 se inventó el desfibrilador interno. Se utilizó por primera vez en
1947 y una década más tarde se desarrolló el desfibrilador externo.
Kouwenhoven et al.describieron su éxito con el masaje cardiaco cerrado
en una serie de pacientes años más tarde.
1963, Redding y Pearson describieron los mejores resultados que se
obtenían con la administración de fármacos vasopresores.
13. Alcance del
problema
• El trifosfato de adenosina (ATP) cerebral se agota después de 4 a 6 min sin flujo
sanguíneo.
• Regresa casi a niveles normales 6 min después de iniciar la RCP efectiva.
• Los espectadores proporcionan RCP sólo 25% a 30% de las veces en el paro
cardiaco súbito.
• Dentro del hospital, el quirófano es el sitio donde la RCP tiene la tasa más alta de
éxito.
• En la práctica clínica, la gravedad de la enfermedad cardiaca subyacente es el
principal factor que determina el éxito o fracaso de los intentos de reanimación.
• De los factores que están bajo el control de los rescatistas, los resultados adversos
se relacionan con tiempos de paro prolongados antes de iniciar la RCP, fibrilación
ventricular (FV) prolongada sin tratamiento definitivo y perfusión coronaria y
cerebral insuficiente durante el masaje cardiaco.
15. Componentes de
la reanimación
• Los componentes principales de la reanimación
del paro cardiaco son las vías respiratorias (aéreas),
respiración (breathing), circulación, fármacos
(drugs) y terapia eléctrica (ABCDE).
17. Soporte vital básico
• No se necesitan equipos para estas
intervenciones a excepción de un teléfono y
un DEA. Compresio
nes
torácicas
Vía aérea
Ventilación
18. Soporte vital
avanzado
• Incluye intubación endotraqueal, desfibrilación
eléctrica e intervención farmacológica. Es el
tratamiento definitivo para el paro cardiaco.
20. Circulación
Fisiología de la circulación durante la
compresión torácica cerrada
Se han sugerido dos teorías sobre el mecanismo del flujo
sanguíneo durante la compresión torácica cerrada.
• Mecanismo de la bomba cardíaca
• Mecanismo de la bomba torácica
21. Mecanismo de la
bomba cardiaca
• Según esta teoría, la presión sobre el tórax
comprime el corazón entre el esternón y la
columna vertebral.
• La compresión eleva la presión en las cámaras
ventriculares, cierra las válvulas
auriculoventriculares y expulsa la sangre hacia los
pulmones y la aorta.
22. Mecanismo de la bomba torácica
• La sangre fluye hacia el tórax
durante la fase de relajación de
las compresiones torácicas de la
misma manera que se describió
para el mecanismo de bomba
cardiaca.
• Durante la fase de compresión,
todas las estructuras torácicas se
comprimen por igual por el
aumento de la presión
intratorácica causada por la
depresión esternal, lo que empuja
la sangre fuera del tórax.
23. Cambios durante las compresiones
Cualquiera que sea el mecanismo predominante:
• El flujo sanguíneo corporal total se reduce 10% a 33%
• La perfusión miocárdica es del 20% al 50% de lo normal.
• La perfusión cerebral se mantiene en 50% a 90% de lo normal.
• El flujo visceral abdominal y en las extremidades inferiores se reduce al 5% de lo
normal.
24. Transporte de gas durante la
reanimación cardiopulmonar
• Durante el estado de bajo flujo de la RCP, la
excreción de dióxido de carbono (CO2) desciende
desde los niveles anteriores al paro casi en la misma
proporción que se reduce el gasto cardiaco.
• El CO2 espirado refleja sólo el metabolismo de la
parte del cuerpo que tiene perfusión.
25. Técnica de compresión torácica cerrada
No deben dedicarse más de 10 s a la búsqueda
de un pulso y si no se percibe un pulso
definitivo, deben iniciarse las compresiones
torácicas.
Las consideraciones importantes cuando se realizan las compresiones torácicas son:
• La posición del rescatista respecto de la víctima.
• La posición de las manos del rescatista.
• La frecuencia y fuerza de compresión.
26. • La víctima debe estar en posición supina,
la cabeza al nivel del corazón para que la
perfusión cerebral sea adecuada; debe
estar sobre una superficie firme.
• El rescatista debe colocarse de pie o
arrodillarse al lado de la víctima.
• Las compresiones son más efectivas si
las caderas del rescatista están al mismo
nivel o un poco por arriba del nivel del
tórax de la víctima.
27. Técnica estándar
• La base de una mano se coloca sobre la parte inferior del
esternón y la otra se coloca sobre la primera.
• La presión sobre el esternón debe aplicarse sólo con la base de la
mano; los dedos deben permanecer separados de la pared torácica.
• La dirección de la fuerza debe ser directa hacia abajo sobre el
esternón, con los brazos rectos y los codos fijos en extensión para
que todo el peso de la parte superior del cuerpo se use para aplicar
la fuerza.
• Durante la relajación debe tenerse cuidado de retirar toda la
presión de la pared torácica, pero las manos no deben perder
contacto con la pared torácica.
32. Control de las vías respiratorias
El principal método recomendado al público es inclinación de la cabeza y elevación del
mentón:
• La cabeza se extiende con presión aplicada sobre la frente mientras se tira de la
mandíbula hacia adelante con presión en la parte frontal de la mandíbula, lo que eleva
la lengua y la aleja de la pared faríngea posterior.
34. • Cuando otros métodos para
establecer una vía respiratoria son
infructuosos, pueden ser
necesarias la ventilación
translaríngea o la traqueotomía
por punción cricotiroidea.
35. Precauciones en pacientes
con traumatismo
• Abra la vía aérea mediante tracción mandibular sin
extensión de la cabeza.
• Pida a otro miembro del equipo que estabilice la cabeza
en una posición neutra durante toda la manipulación de
la vía aérea. Utilice limitación manual del movimiento de
la columna vertebral en lugar de dispositivos de
inmovilización.
• Los dispositivos de inmovilización de la columna
vertebral resultan útiles durante el traslado.
36. Desobstrucción
de la via aérea
• Cuando un objeto pasa a la vía aérea,
el organismo reacciona rápidamente,
de forma automática e intenta
expulsarlo con la tos. Es lo que se
llama “atragantamiento”. En ocasiones
un objeto sólido(trozos de alimentos,
frutos secos, globos o piezas de
juguetes) entra en la vía aérea y la
obstruye, impidiendo la entrada y la
salida del aire, produciéndose la
asfixia.
37. Signos de obstrucción de la vía aérea
Obstrucción leve de la vía aérea Obstrucción grave de la vía aérea
Buena entrada de aire Mala entrada de aire o ausencia de entrada de
aire
La victima responde y puede toser con fuerza Tos débil, no efectiva, o ausencia total de tos.
Puede presentar sibilancias entre cada episodio de
tos.
Posible cianosis.
Aumento de la dificultad respiratoria
Agarrarse el cuello con el pulgar y el resto de los
dedos, lo cual constituye un signo universal de la
asfixia.
38. Acciones del reanimador
Obstrucción leve
• Animar a la víctima para que siga tosiendo, no hay nada más efectivo que la tos para
liberar la vía aérea.
• Permanezca al lado de la víctima y vigile cómo evoluciona.
• En caso de persistencia de la obstrucción leve de la vía aérea, active el sistema de
emergencias médicas
39. Acciones del reanimador
Victima consciente con tos ineficaz
• Seguidamente administre compresiones
abdominales rápidas (maniobra de
Heimlich) para aliviar la asfixia en adultos y
niños mayores de 1 año de edad.
• Cada una de las compresiones abdominales
que administre debe tener la intención de
eliminar la obstrucción. Es posible que
necesite repetir la compresión varias veces
para despejar la vía aérea.
40. Acciones del
reanimador
Victima inconsciente
• Inicie RCP, 30 compresiones/2 respiraciones,
comenzando por las compresiones torácicas.
Así durante dos minutos ó cinco ciclos de
RCP.
• Abra la vía aérea, examine la boca y elimine
cualquier cuerpo extraño: la extracción del
cuerpo extraño sólo se efectuará si éste es
fácil de ver y extraer. No se debe intentar la
extracción manual a ciegas por el riesgo de
empujarlo hacia el interior de la vía aérea
provocando una obstrucción mayor.
41. Paro cardiorespiratorio
paciente quirúrgico
Su aparición se relaciona directa o indirectamente con la
anestesia, con las características de la intervención
quirúrgica y con el estado preoperatorio del enfermo.
43. Detención de
la RCP
No existe un criterio uniforme
acerca de hasta cuando reanimar,
si el paciente no retorna a la
circulación y respiración
espontáneas, recomendamos el
que plantea por lo menos 30
minutos de asistolia, a pesar de
habérsele realizado apoyo vital
avanzado (fármacos, intubación,
abordaje venoso etc.).
45. Los medicamentos pueden administrarse a través de una vía periférica o central.
Las venas antecubital y yugular externa son los sitios de elección para iniciar
una infusión durante la reanimación, porque para colocar un catéter central
casi siempre es indispensable interrumpir la RCP.
Debido al flujo sanguíneo deficiente por debajo del diafragma durante la RCP,
los fármacos administrados en la extremidad inferior pueden retrasarse mucho
o no llegar a los sitios de acción.
El inicio de acción puede acelerarse si el bolo de fármaco va seguido de un bolo
de 20 a 30 mL de solución intravenosa.
46. Durante los 2 minutos de RCP, el fármaco se debe administrar idealmente
apenas iniciadas las compresiones, para dar un mayor tiempo a que esta
droga circule y alcance la circulación coronaria.
Se debe administrar únicamente 1 fármaco por cada ciclo de 2
minutos.
47.
48. Epinefrina
La vasoconstricción periférica aumenta
la presión diastólica aórtica, lo que
eleva la presión de perfusión coronaria
y el flujo sanguíneo coronario.
Cuando se agrega a las compresiones
torácicas, la epinefrina ayuda a
desarrollar la presión de perfusión
coronaria crítica que asegure el flujo
sanguíneo coronario suficiente para
restaurar la circulación espontánea.
Desde los estudios de Redding y
Pearson en la década de 1960, la dosis
intravenosa estándar usada ha sido 0.5
a 1.0 mg.
49. Vasopresina
La arginina vasopresina se ha usado como alternativa a la epinefrina en dosis
de 40 U por vía intravenosa o intraósea.
Casi nunca se recomienda en individuos conscientes con enfermedad coronaria
porque el aumento de la resistencia vascular periférica puede causar angina.
La vida media intacta en la circulación es de 10 a 20 min, mayor que la de la
epinefrina durante la RCP.
50. Amiodarona y lidocaína
La amiodarona y la lidocaína se utilizan durante el paro cardiaco para
ayudar a la desfibrilación cuando la FV es resistente cardioversión o
cuando la fibrilación recurre después de la conversión exitosa.
La lidocaína tiende a revertir el descenso del umbral para FV causado
por la isquemia o el infarto.
La amiodarona es un fármaco con actividad farmacológica compleja
que tiene propiedades bloqueadoras del sodio, potasio, calcio, α
adrenérgica y β adrenérgica, y que es útil para el tratamiento de las
arritmias auriculares y ventriculares.
51. Atropina
El sulfato de atropina aumenta el automatismo del nodo sinusal y la conducción
auriculoventricular por sus efectos vagolíticos.
Aunque la atropina se administra con frecuencia durante el paro cardiaco relacionado
con un patrón electrocardiográfico (ECG) de asistolia o actividad eléctrica sin pulso
(AESP) lenta, ningún estudio aporta evidencia de que en realidad mejore el resultado en
el paro asistólico o bradisistólico.
Por lo tanto, el tratamiento más importante para la asistolia y la AESP son las
compresiones torácicas efectivas, ventilación y epinefrina para mejorar la perfusión
coronaria y la oxigenación miocárdica.
Su uso en RCP pediátrico está contraindicado debido a que no ha mostrado beneficio y
se asocia a menores tasas de sobrevida.
52. Bicarbonato de sodio
No está indicado
rutinariamente de
manera precoz en la
RCP.
Es útil en pacientes con
acidosis metabólica
preexistente, en la
hiperpotasemia y en la
intoxicación por
antidepresivos tricíclicos o
en la sobredosis de
fenobarbital.
La dosis inicial es de 1
mEq/kg, seguida de la
mitad de dicha dosis
cada diez minutos.
53. Calcio
No se recomienda su uso rutinario, a
menos que haya indicación específica
Aumenta la contractilidad
El automatismo V
Uso: asistolia, Útil en hiperpotasemia,
hipocalcemia
Dosis: 2-4mg iv lento
54. Reanimación con líquidos
Las indicaciones de expansión con
volumen son: la actividad eléctrica
sin pulso y la sospecha de que la
PCR está producida o
acompañada de hipovolemia.
La expansión con volumen no
debe hacerse de forma
indiscriminada, ya que grandes
cantidades de líquidos durante la
RCP pueden comprometer
después el flujo sanguíneo de los
órganos vitales.
Los volúmenes deben ser de 20
ml/kg administrados tan
rápidamente como sea posible (en
menos de 20 minutos). Si tras la
reevaluación del paciente
persisten los signos del shock, se
repetirán los bolos de líquidos.
57. DEA
Vigilan el EKG
Identifica la FV
Carga automática
Aplica el choque
Algoritmos exactos
Solo TX ritmos desfibrilables
58. Características del DEA
Salida en unidades de
energía en julios watt-
segundos no amperes
• Tamaño optimo
de los electrodos
13cm
• Éxito 85-98%
1er choque
66. RCP en embarazadas
1) La paciente debe ser colocada en una posición adecuada y se
debe comenzar en forma inmediata con la RCP.
2) Suministrar oxígeno a 100%, administrar soluciones
hidroelectrolíticas endovenosas si fuera necesario y evaluar los
medicamentos que recibe la paciente.
3) Continuarse mientras se asegura el acceso venoso
En la paciente obstétrica que sufre de un PCR, se deben realizar de inmediato maniobras para prevenir el
progreso de éste.
67.
68. Reanimación cardiopulmonar en el obeso
mórbido
Alteraciones
fisiopatológicas
Vía aérea
Efecto ola
Acceso IV
Dosis de
fármacos
70. Lactantes y niños pequeños 1/3
medio de profundidad torácica
100-120lm.
Un solo rescatista 30:2, más
de uno 15:2 (Relación
ventilación compresión).
Colocación de TET con balón
en pacientes de cualquier
edad.
No se recomienda presión
cricotiroidea en pacientes
pediátricos.
Administración de adrenalina
1eros 5min.
Evaluar luego del RCP para
descartar convulsiones.
Se recomienda un monitoreo
electroencefalográfíco
continuo para la detección de
convulsiones tras el paro
cardíaco en px con
encefalopatía persistente
71.
72. Soporte vital neonatal
Anticipación
• A cada
nacimiento
asistir un
personal
capacitado
Evitar la
hipotermia
• Contacto piel
con piel RN
sano
• Estabilidad
de la
glucemia
Acceso Vascular
• La vena
umbilical es
la
recomendada
• Vía iv no
factible, IO
74. Desobstrucción de la vía aérea
Intercambio
inadecuado de aire
Tos forzada Sibilancias Obstrucción grave
La victima se
sujeta el cuello
con manos y pulgar
No hay
intercambio de
aire, habla ni lloro
Tos débil o
ausente
Cianosis ó ruido de
inhalación
78. Reanimación cardiopulmonar en pacientes
covid
“Ante el riesgo de contagio por Covid-19, saltar el paso de las ventilaciones
y sólo hacer compresiones”. Se deben realizar entre 100 y 120
compresiones/min y realizarse por dos minutos. Una vez transcurrido el
tiempo, hay que verificar si el paciente responde o respira y si no lo hace,
seguir con las compresiones
Protocolos que ejecutar al reanimador hacer el ejercicio con el menor
riesgo de contagio posible, lo que considera:
• Desinfectar sus manos después de realizar RCP
• No realizar respiración boca a boca
• Tener la mascarilla puesta en todo momento, ya que no realizarás
ventilaciones
80. Departamento de Anestesiología
Hospital Docente Universitario “Dr. Francisco Eugenio Moscoso Puello”
Sustentantes
Dra. Yuleyki Rodríguez Familia R1
Dra. Angie Rodríguez Durán R2
Reanimación Cardiopulmonar
Notas del editor
Conceptos
Paro cardiaco
1-El paro cardíaco es la cesación de la función de bomba del corazón. La principal función del corazón es la de bombear la sangre hacia las arterias para que lleguen el oxígeno y otros nutrientes a los tejidos.
2-La principal causa de paro cardíaco es el infarto.
2-También hay causas extracardíacas que pueden llevar al paro cardíaco como la hipoxia en el ahogado o la hipovolemia en una hemorragia.
3-El paro cardiorrespiratorio (PCR) se define como el cese de la función cardiorrespiratoria, de aparición súbita, inesperada y potencialmente reversible.1
4-Son causas frecuentes de PCR cardiopatía isquémica, insuficiencia respiratoria aguda, alteraciones electrolíticas, y arritmias graves, entre otras.
Imposibilidad de restablecer funciones nerviosas superiores, como en el caso de destrucción traumática del cerebro, rigor mortis, livideces en áreas declives y signos de descomposición.
En algunos países no se realiza cuando está ordenado “no RCPC” (Ej. En la historia clínica), por consentimiento previo del enfermo o sus familiares. A pesar de producirse el daño neurológico después de 4 min. posteriores al PCR, en ocasiones ha existido recuperación completa luego de más de 10 min. sin apoyo vital, ello justifica el optimismo acerca de las potencialidades en la realización de la RCPC.
Alcance del problema
La enfermedad cardiovascular se mantiene como la causa más frecuente de muerte en los países industrializados.
Aunque la mortalidad cardiovascular ha disminuido en Estados Unidos desde mediados de 1960, más del 35% de
todas las muertes se debe a causas cardiovasculares.14 De las 860 000 muertes cardiovasculares anuales, casi la
mitad se relaciona con coronariopatías, casi todas son muertes súbitas y 70% ocurre fuera del hospital o en las salas
de urgencias de los hospitales. Por tanto, la enseñanza e investigación de la RCP tienden a centrarse en la isquemia
miocárdica como la causa principal de paro cardiaco.
1-El trifosfato de adenosina (ATP) cerebral se agota después de 4 a 6 min sin flujo sanguíneo. Regresa casi a niveles normales 6 min después de iniciar la RCP efectiva.
1-En la práctica clínica, la gravedad de la enfermedad cardiaca subyacente es el principal factor que determina el éxito o fracaso de los intentos de reanimación.
2-De los factores que están bajo el control de los rescatistas, los resultados adversos se relacionan con tiempos de paro prolongados antes de iniciar la RCP, fibrilación ventricular (FV) prolongada sin tratamiento definitivo y perfusión coronaria y cerebral insuficiente durante el masaje cardiaco.
2- La RCP iniciada por espectadores puede aumentar la supervivencia a más del doble.
-Sin embargo, los espectadores proporcionan RCP sólo 25% a 30% de las veces en el paro cardiaco súbito.
-El resultado óptimo de la FV se obtiene sólo si el apoyo vital básico (AVB) se inicia en los primeros 4 min del paro y la desfibrilación se aplica antes de 8 min.
-Los estudios de los sistemas médicos de urgencias (SMU) sugieren que las compresiones torácicas se realizan menos del 50% del tiempo durante una reanimación típica fuera del hospital, y se interrumpen para verificación del pulso, intubación, colocación de catéteres intravenosos, intentos de desfibrilación y traslado de la víctima. Como el flujo sanguíneo desciende con rapidez cuando cesan las compresiones y se reanuda despacio cuando se reinician, estas interrupciones son un factor sustancial que contribuye a las bajas tasas de supervivencia.
Dentro del hospital, el quirófano es el sitio donde la RCP tiene la tasa más alta de éxito. El paro cardiaco ocurre alrededor de siete veces por cada 10 000 episodios anestésicos.24 La causa del paro se relaciona con la anestesia alrededor de 4.5 veces por cada 10 000 episodios anestésicos, pero la mortalidad por estos paros es sólo de 0.4 por cada 10 000 anestesias. Por tanto, la reanimación tiene buenos resultados casi en 90% de los casos de paro cardiaco relacionado con la anestesia.
Componentes de la reanimación
Los componentes principales de la reanimación del paro cardiaco son las vías respiratorias (aéreas), respiración (breathing), circulación, fármacos (drugs) y terapia eléctrica (ABCDE).
A: Vías aéreas.
-A-1: Abra las vías aéreas y evalúe su permeabilidad.
-A-2: Limpieza y desobstrucción si es necesario.
B: Respiración o ventilación.
-B-1: Evalúe la respiración (maniobra de MES por 10 segundos).
-B-2: Brinde 2 respiraciones de rescate para comprobar permeabilidad y oxigenar (si obstrucción pasar a A-2).
C: Circulación.
-C-1: Evalúe circulación (pulso central por 10 seg.).
- C-2: Inicie compresiones cardiacas si no hay pulso, al ritmo y frecuencia según la edad.
Por lo general, estos se dividen en dos categorías: apoyo vital básico (BLS) para los elementos que pueden realizarse sin equipo adicional (control básico de las vías respiratorias, respiración de rescate y compresiones torácicas manuales, y apoyo cardiaco vital avanzado (ACLS), que abarca todas las habilidades cognitivas y técnicas necesarias para la reanimación.
----MUY IMPORTANTE: Las líneas que separan el BLS y el ACLS han tendido a desaparecer en fechas recientes con la introducción de los desfibriladores externos automáticos (DEA) de acceso público y el reconocimiento de que la atención cuidadosa a las compresiones torácicas efectivas e ininterrumpidas mejora el resultado más que cualquier tratamiento avanzado.
Son una serie de pasos considerados imprescindibles para la correcta recuperación (tanto a corto como a largo plazo) ante un paro cardiorrespiratorio, pero que son válidos ante cualquier emergencia médica. Como se verá, todos están relacionados al factor tiempo (Fig. 4-1). Solo se dispone de 3 a 5 minutos para iniciar la RCPC, posterior a ello puede ocurrir lesión irreversible del tejido cerebral.
Circulación
Fisiología de la circulación durante la compresión torácica cerrada
Se han sugerido dos teorías sobre el mecanismo del flujo sanguíneo durante la compresión torácica cerrada. No son excluyentes entre sí y todavía se discute cuál mecanismo predominante.
Mecanismo de la bomba cardíaca
Mecanismo de la bomba torácica
Mecanismo de la bomba cardiaca
1-El mecanismo de la bomba cardiaca fue propuesto originalmente por Kowenhoven et al.12 y por Jude et al.37 Según esta teoría, la presión sobre el tórax comprime el corazón entre el esternón y la columna vertebral.
2-La compresión eleva la presión en las cámaras ventriculares, cierra las válvulas auriculoventriculares y expulsa la sangre hacia los pulmones y la aorta. Durante la fase de relajación de la compresión torácica cerrada, la expansión de la caja torácica genera una presión intratorácica subatmosférica, lo que facilita el retorno venoso. Las válvulas mitral y tricúspide se abren, lo que permite que la sangre llene los ventrículos. La presión en la aorta hace que la válvula aórtica se cierre y permite la perfusión arterial coronaria.
Mecanismo de la bomba torácica
1-Según esta teoría, la sangre fluye hacia el tórax durante la fase de relajación de las compresiones torácicas de la misma manera que se describió para el mecanismo de bomba cardiaca.
2-Durante la fase de compresión, todas las estructuras torácicas se comprimen por igual por el aumento de la presión intratorácica causada por la depresión esternal, lo que empuja la sangre fuera del tórax.
3-El flujo retrógrado por el sistema venoso se previene por las válvulas de las venas subclavia y yugular interna, y por la compresión dinámica de las venas en la salida torácica debido al aumento de la presión intratorácica.
Las paredes vasculares más gruesas y menos compresibles impiden el colapso del lado arterial, aunque se producirá el colapso arterial si la presión intratorácica se eleva lo suficiente.
El corazón es un conducto pasivo con las válvulas auriculoventriculares abiertas durante la compresión torácica. Como hay una diferencia de presión importante entre la arteria carótida y la vena yugular, se favorece el flujo sanguíneo a la cabeza. La falta de válvulas en la vena cava inferior produce menos resistencia al flujo retrógrado, y las presiones en las arterias y venas inferiores al diafragma son casi iguales. Esto es congruente con el hecho de que hay poco flujo sanguíneo a los órganos inferiores al diafragma.
Cambios durante las compresiones
Cualquiera que sea el mecanismo predominante, el flujo sanguíneo corporal total (gasto cardiaco) se reduce 10% a 33% respecto del normal durante el masaje cardiaco experimental con el tórax cerrado.
La perfusión miocárdica es del 20% al 50% de lo normal, mientras que la perfusión cerebral se mantiene en 50% a 90% de lo normal. El flujo visceral abdominal y en las extremidades inferiores se reduce al 5% de lo normal.
El flujo total tiende a disminuir con el tiempo durante la RCP, pero la distribución relativa no se altera.
Los cambios en la técnica de RCP y el uso de epinefrina ayudan a sostener el gasto cardiaco con el transcurso del tiempo.41
La epinefrina mejora el flujo al cerebro y el corazón, mientras que el flujo a los órganos que están debajo del diafragma no cambia o se reduce más.
CO2
Durante el estado de bajo flujo de la RCP, la excreción de dióxido de carbono (CO2) (mililitros de CO2 por minuto en el gas espirado) desciende desde los niveles anteriores al paro casi en la misma proporción que se reduce el gasto cardiaco.
El descenso del flujo sanguíneo pulmonar durante la RCP causa una falta de perfusión en muchos alveolos que no están en declive.
Esta excreción disminuida de CO2 se debe, sobre todo, a la desviación de sangre lejos de la mitad inferior el cuerpo.
El CO2 espirado refleja sólo el metabolismo de la parte del cuerpo que tiene perfusión.
En las regiones no perfundidas, el CO2 se acumula durante la RCP. Cuando se restaura la circulación normal, el CO2 acumulado se elimina y se observa un aumento de la excreción de CO2.
El gas alveolar de estas unidades pulmonares no tiene CO2. Por consiguiente, el CO2 alveolar mixto (o sea, CO2 al final de la ventilación) será bajo y tendrá una relación escasa con el gasto cardiaco durante la RCP.
Conforme aumenta el flujo, más alveolos se perfunden, el espacio muerto alveolar se reduce y la medición de CO2 al final de la espiración aumenta.
Importante:
El esternón debe deprimirse al menos 5 a 6 cm en adultos y adolescentes. La duración de la compresión debe ser igual a la de la relajación, y la frecuencia de la compresión debe ser de 100 a 120 veces por minuto. Hay que empujar fuerte y empujar rápido, reduciendo al mínimo las interrupciones entre las compresiones torácicas. Hay que hacer una breve pausa por dos respiraciones de 1 s después de cada 30 compresiones. Con una vía respiratoria avanzada colocada, deben intercalarse ventilaciones con una frecuencia de una cada 6 s entre las compresiones sin pausa.
En modelos experimentales se demostró que se necesita un flujo mínimo de 15 a 20 mL/min/100 g de miocardio para la reanimación exitosa.
Probablemente influya la instalación más lenta del bloqueo permitiendo la puesta en marcha de mecanismos compensadores y/o de terapias adecuadas
No existe un criterio uniforme acerca de hasta cuando reanimar, si el paciente no retorna a la circulación y respiración espontáneas, recomendamos el que plantea por lo menos 30 minutos de asistolia, a pesar de habérsele realizado apoyo vital avanzado (fármacos, intubación, abordaje venoso etc.); por otro lado, depende además, del sitio donde usted se encuentre, posibilidad de relevo por otros socorristas, del cansancio y de la llegada efectiva de apoyo vital avanzado. Si existe hipotermia, mantenga las maniobras de RCPC hasta que al menos, la víctima se caliente.
Durante el paro cardiaco, el tratamiento farmacológico es secundario a otras intervenciones.
Las compresiones torácicas efectivas ininterrumpidas y la desfibrilación, si es conveniente, deben tener prioridad sobre los medicamentos.
El establecimiento de un acceso intravenoso y el tratamiento farmacológico debe hacerse en cuanto sea posible,
la administración intravenosa periférica es efectiva.
algunos fármacos necesitan 1 a 2 min para llegar a la circulación central.
Dosis 40 u, alternativa a la epinefrina.
La vasopresina es una hormona natural (hormona antidiurética) que cuando se administra en dosis altas es un vasoconstrictor no adrenérgico potente, y actúa por estimulación de los receptores V1 en el músculo liso.
1. Después de los vasopresores, los fármacos con mayor probabilidad de resultar útiles durante la RCP son los que ayudan a suprimir ritmos ventriculares ectópicos.
2. La amiodarona puede causar hipotensión y bradicardia cuando se infunde con demasiada rapidez en pacientes con circulación intacta. Por lo general, esto puede prevenirse si se reduce el ritmo de infusión del fármaco, o puede corregirse con líquidos, vasopresores, fármacos cronotrópicos o control temporal del ritmo cardiaco. Es el antiarrítmico de preferencia para pacientes con función cardíaca muy afectada.
3. Aunque la lidocaína no tiene eficacia demostrada en el paro cardiaco, tiene pocos efectos secundarios.
Es un tratamiento alternativo en la fibrilación refractaria si no se cuenta con amiodarona.
Debe administrarse un bolo inicial de 1 a 1.5 mg/kg y pueden aplicarse bolos adicionales de 0.5 a 0.75 mg/kg cada 5 a 10 min durante la RCP hasta una dosis total de 3 mg/kg.
Pero debe guiarse por estado acidobase
Por gases arteriales.
Las soluciones cristaloides, como el suero salino fisiológico y el Ringer, sólo expanden transitoriamente el volumen intravascular, ya que sólo 1/4 del volumen perfundido permanece en ese compartimiento más allá de unos minutos.
Las soluciones coloides (dextranos, gelatinas y albúmina al 5%) permanecen en el espacio intravascular más tiempo; por eso, pueden ser eficaces si fracasan dos bolos de cristaloides.
Desfibrilador externo automatico: Es un pequeño aparato portátil, de poco peso, que puede descargar una corriente al corazón a través del tórax, para que ésta pare la fibrilación ventricular y permita que el corazón vuelva a un ritmo normal saliendo del paro.
Algoritmos que usan estos dispositivos para detectar la fibrilación V son
Exactos casi perfectos.
Monofasica. Son los empleados hasta ahora, y aunque son los más utilizados en la actualidad se han dejado de fabricar. Descargan corriente unipolar, es decir una sola dirección del flujo de corriente. La dosis habitualmente empleada en una desfibrilación con este aparato es de 360 joules.
Bifasica. Descargan corriente que fluye en una dirección positiva durante un tiempo determinado antes de revertirse y fluir en dirección negativa durante los restantes milisegundos de la descarga. Son más eficaces, precisando aproximadamente la mitad de energía que los monofásicos
Algoritmo rcp en adultos
colocar a la embarazada en decúbito lateral izquierdo al menos 15º para disminuir la compresión aortocava , el masaje cardiaco se efectúa con una relación estándar 15:2
La posición de decúbito supino, la embarazada presenta compresión de la vena cava inferior por el útero grávido que impide el retorno venoso y reduce la eyección cardiaca, todos los intentos de reanimación serán inútiles hasta que esta compresión sea aliviada. Reiteramos que esto se logra, colocando a la paciente en posición inclinada lateral, utilizando una cuña en la pelvis o desplazando en forma manual el útero.
el reanimador debe tener en cuenta una serie de condiciones propias de este tipo de enfermo, tanto fisiopatológicas como básicas en el proceso de la reanimación cardio-cerebro- pulmonar. Dentro de ellas: posición del paciente para comenzar las maniobras, acceso a la vía aérea, canalización de venas periféricas o profundas, así como las compresiones cardiacas externas se tornan extremadamente complejas por el gran volumen corporal de estos pacientes. El obeso mórbido resulta un individuo complejo para el proceso de reanimación cardio-cerebro-pulmonar,
En pacientes pediátricos es menos p/b que el paro cardiaco sea súbito, se relaciona con deterioro progresivo de la función respiratoria y circulatoria.
Las patologías de las vías resp. Y ventilación causan asistolia y AESP (actividad eléctrica sin pulso)
Anticipacion a la necesidad de reanimación
Piel con piel: mejora la latancia y da buen control de la temperatura.
Signos
movimiento seco y directo hacia atrás y hacia arriba bajo la caja torácica de seis a 10 veces rápidamente.
en caso de obesidad o embarazo en la última etapa, aplique compresiones en el pecho;