Este documento describe los analgésicos no esteroideos (AINES), incluyendo su historia, mecanismo de acción, clasificación, usos terapéuticos, efectos adversos y consideraciones de seguridad. Los AINES actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, lo que previene la formación de prostaglandinas. Se clasifican según su selectividad por las isoenzimas COX-1 y COX-2. Son efectivos para el dolor, inflamación y fiebre, pero pueden causar efectos adversos gastrointestinales, renales

1. Analgésico No Esteroideos
Sustentantes:
Dr. Josué Jorge, RI
Dr. Víctor Restituyo, RII
Dra. Nieves Villanueva, RIII (Asesora)

2. z
Dolor
 Es una sensación localizada y una
experiencia emocional displacentera en
respuesta a un estímulo nocivo, asociadas a
un daño tisular real o potencial, o descrita en
términos referidos a ese daño.

3. z
Tipos de Dolor
Dolor Agudo
• Es el que se siente ante un estímulo excesivo que da
lugar a una sensación intensa y desagradable.
Dolor Crónico
• Es la sensación displacentera que dura más allá que la
lesión hística; está presente en diversos estados clínicos
patológicos.

4. z
Antiinflamatorios No Esteroideos
AINES

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Historia
Su origen es a partir de la corteza del sauce
masculino, de donde se obtuvo una sustancia
activa, la Salicina, aislada inicialmente en 1829.
A partir de 1875 se comenzó a tratar la Fiebre
Reumática con Salicilato de Sodio.
Hoffman, un químico que trabajaba en la
empresa Bayer, preparó el Acido Acetilsalicílico,
o Aspirina a partir de 1899.

6. z
Mecanismo de Acción
Prostaglandinas
Estomago, riñones y plaquetas. Sitio de la lesión.
Acido Araquidónico
COX1 COX2
Fosfolípidos de Membrana
Fosfolipasa A2

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Ciclooxigenasas
• Responsable de la formación de prostaglandinas en
condiciones normales con funciones fisiológicas en
estómago, riñones y plaquetas.
COX1
• Media la formación de prostaglandinas en el proceso
inflamatorio y que se forma en el sitio de la lesión.
• Es inducida por citoquinas, endotoxinas y mitógenos.
COX2

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Mecanismo de Acción
Prostaglandinas
• Familia de Eicosanoides.
• Sustancias lipídicas.
• Modulan y mantienen la
homeostasis.
• Se forman como
producto de la cascada
del ácido araquidónico.
Ciclooxigenasa (COX)
• Es una proteína globular.
• Interviene en la síntesis
de prostaglandinas.
• COX1 constitutiva o no
inducida.
• COX2 inducida.

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Mecanismo de Acción
 Los AINES actúan
inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas a partir del
ácido araquidónico.

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Clasificación
A partir del grado de selectividad por las isoenzimas
COX
Inhibidores selectivos
de la COX-1
Ácido Acetilsalicílico a bajas dosis (como
agente
antiagregante), Ketorolaco.
Inhibidores no
selectivos de la COX
Piroxicamo, Tenoxicamo,
Naproxeno, Diclofenac
Inhibidores
preferenciales de la
COX-2
Salicilato, Naproxeno,
Nimesulida, Meloxicam
Inhibidores selectivos
de la COX-2
Celecoxib,
Rofecoxib

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Clasificación
Derivados del ácido carboxílico
Ésteres y
ácidos
salicilícos
Derivados
del ácido
acético
Derivados
del ácido
propiónico
Derivados
del ácido
fenámico
Pirazolona
s
Aspirina
Salicilatos
Indometacina
Diclofenac
Ketorolaco
Ibuprofeno
Naproxeno
Ácido
meclofenámic
o
Ácido
flufenámico
Dipirona

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Probables mecanismos bioquímicos de
la acción central
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el
SNC.
Aumento del ácido kinurénico antagonista de
aminiácidos excitatorios.
Regulación de receptores NMDA, vía incremento
de glutation oxidado, que disminuye la respuesta
de aquellos.

13. z
Probables mecanismos bioquímicos de
la acción central
Mediación de la liberación de opioides endógenos.
Disminución de liberación de la sustancia P.
Puesta en marcha de los mecanismos
serotoninérgicos y catecolaminérgicos centrales.

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Farmacocinética
Suelen ser ácidos débiles
(pKa<5).
Un importante metabolismo hepático
tras fenómeno de primer paso.
Elevada unión a
proteínas.
Buena distribución.
Rápida y buena
absorción.
Liposolubilidad

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Farmacocinética
Vida Media
Corta (Aprox.
6 horas).
Aspirina
Dipirona
Paracetamol
Diclofenac
Ketorolac
Ibuprofeno
Vida Media
Larga (Mas de
6 horas)
Diflunisal
Nabumetona
Naproxeno
Sulindac
Fenilbutazona
Piroxicam

16. z
Vías de Administración
Intramuscular Oral Intravenosa

17. z
Usos terapéuticos
Los AINES son:
 Antipiréticos
 Analgésicos
 Antiinflamatorios

18. z
Inflamación
 Los AINES proporcionan un alivio
sintomático del dolor y la inflamación
asociada con trastornos
musculoesqueléticos, como la artritis
reumatoide y la osteoartritis.

19. z
Dolor
 Los AINES son efectivos contra el dolor inflamatorio
de intensidad baja a moderada.
 Eficacia máxima es generalmente menor que la de
los opiáceos
 Los AINES se usan comúnmente para tratar los
ataques de migraña
 Los AINES carecen de eficacia en el dolor
neuropático

20. z
Fiebre
Disminuyen la temperatura corporal solo cuando
esta aumentada por acción de los pirógenos. Se
trata de una acción central mediada por el
hipotálamo.

21. z
Cardioprotección
 El consumo de ácido acetilsalicílico prolonga
el tiempo de sangrado.
 El ácido acetilsalicílico reduce en 20-25% el
riesgo de eventos vasculares graves en
pacientes de alto riesgo.

22. z
Ventajas
No producir
depresión
respiratoria.
No potenciar
depresión de la
conciencia.

23. z
Efectos Colaterales

24. z
Principales Efectos Colaterales
Tensión Arterial
• Las prostaglandinas contrarrestan el efecto de las hormonas
vasoconstrictoras y afectan el balance del sodio como resultado de su efecto
para regularlo.
Meningitis Aséptica
• Un cuadro de meningitis aséptica puede presentarse con la utilización
sistémica de estos medicamentos, más frecuente con ibuprofeno.
Efectos Renales
• HTA, azoemia con oliguría que progresa a IRA, hiponatremia e
hiperpotasemia, edema, necrosis papilar, nefritis intersticial y síndrome
nefrótico.

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Principales Efectos Colaterales
Gastrointestinales
• Dispepsia, dolor epigástrico, náuseas, vómitos, flatulencias, calambres
abdominales que pueden asociarse con úlcera péptica y hemorragia GI
masiva.
Reacciones de Hipersensibilidad
• Aumento provocado por los AINES de la sustancia de reacción lenta A,luego
de la estimulación con alergenos.
Coagulación
• Pueden prolongar los tiempos de sangría y de protrombina, llevando a
severas diátesis hemorrágicas en los pacientes susceptibles.
• Se oponen a la formación de tromboxano A 2.

26. z
Otros Efectos Colaterales
SNC
• Cefaleas (10-25%), somnolencia, mareos, depresión y
fatiga.
Función
Hepática
• Aumento de AST y ALT en el 15% de los pacientes.

29. Efectos de los AINES a nivel hepatico
Hepatitis
Aumento de las transaminasa
Paracetamol es uno de los ms
hepatotoxico

30. Efectos de los AINES a nivel gastrointestinal
Pirosis
Dispepsia
Epigastralgia
Diarrea
Constipacion
Ulcera gástrica
Ulcera duodenales

32. Hematológicas
Inhibe la
agregación
plaquetaria

35. Embarazo y lactancia
No teratógenos
Cierre precoz del conducto arterioso
Disminuye el moco cervical
Aumento del sangrado menstrual
Prolongación de la gestación

37. Contraindicaciones
 Hipersensibilidad al fármaco
 Defectos de la coagulación
 Alteración de la función renal
 Antecedentes de patología gástrica
 Uso simultaneo de corticoides
 Alteración de la función hepatica

47. Metamizol o
Dipirona
Buena
absorción
oral
Metabolito
s activos
Excreción
renal
Dolor
intermedio
a
moderado
Dosis: 10-
15mg/4-6h
Agranuloc
itosis

48. • Inhibe la activación de neutrófilos
• Absorción oral completa
• Semivida 50 horas
• Proteoglucanasa
• Se une a proteínas en 99%
• Hidroxilación del anillo piridilo
• Colagenasa en cartílagos
• 60% se excreta por la orina y
5% en orina sin modificar
• Dosis: 20mg/día
Piroxicam

49. Celecoxib
Inhibidor selectivo de
la COX2
• Biodisponibilidad
desconocida
• Se une a proteínas
plasmática
• Se elimina por la orina
Eliminación en forma
de ácido carboxílico,
y metabolitos
glucoronidos en
heces y orina
• Semivida de eliminación
11 horas
• Aumenta el riesgo de
episodios vasculares
• Dosis: 100 y 200mg una
o dos veces al día

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Bibliografía