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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DEVLABORATORIO CLÍNICO
ESTUDIANTE
JUAN ANDRÉS GARCÍA MENDOZA
NIVEL
CUARTO SEMESTRE
DOCENTE
DR. JORGE ALBERTO CAÑARTE ALCIVAR
MATERIA
INMUNOLOGÍA CLÍNICA
PARALELO
B
TEMA
INMUNOGLOBULINA E
PERIODO ACADÉMICO
SEPTIEMBRE DEL 2018 – FEBRERO DEL 2019
INMUNOGLOBULINA E
RESUMEN
Las inmunoglobulinas son anticuerpos formadas por glicoproteínas del tipo gamma
globulina, estos se encuentran de forma soluble en la sangre u otros fluidos corporales de
los vertebrados, disponiendo de una forma idéntica que actúa como receptor de los
linfocitos B y son empelados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar
agentes extraños más conocidos como antígenos.
Existen aproximadamente cinco clases diferentes de isotipos en mamíferos que
desempeñan funciones diferentes, contribuyendo a dirigir la respuesta inmune adecuada
para cada agente extraño.
La Inmunoglobulina E es un anticuerpo que a más de iniciar aspectos de la reacción
alérgica, es fundamental en la defensa contra infecciones parasitarias ya que a menudo se
encuentran elevados los niveles de esta inmunoglobulina en suero de pacientes que
presentan una infección por helmintos.
Palabras clave: IgE, anticuerpo, antígeno, linfocitos B.
SUMMARY
Immunoglobulins are antibodies formed by glycoproteins oh the gamma globulin type,
these are soluble in blood or other body fluids of vertebrates, having an identyical form
that acts as a receptor for B lymphocyres and are used by the immune system to identify
and neutralize extraneous agents hnow as antigens.
There are approximately five differenet types of isotypes in mammals that perform
different functions, helping to direct the appropriate inmune response for each foreign
agent.
Immunoglobulin E is an antibody that, after initiating aspects of the allergic reaction, is
fundamental in the defense against parasitic infections since the levels of this
immunoglobulin are often elevated in the serum of patients who have a helminth
infection.
Key words: IgE, antibody, antigen, B lymphocytes.
INTRODUCCIÓN
La inmunoglobulina E es un anticuerpo presente únicamente en los mamíferos, es una
inmunoglobulina medicamente importante por dos razones:
- Media la hipersensibilidad en reacciones alérgicas.
- Participa en la defensa contra determinados parásitos por ejemplo: helmintos.
La IgE es un tipo de anticuerpo que está implicado en la alergia que causan en las personas
molestias tanto a niveles respiratorio como en la piel, esto se produce como respuesta
contra diversos agentes patógenos, pero especialmente a parásitos del genero helmintos,
estando sus niveles muy elevados tanto en pacientes alérgicos, como en las personas que
presentan algún tipo de parásitos.
Cuando una persona es alérgica a una sustancia en particular, el sistema inmunitario cree
erróneamente, que está bajo una invasión antigénica por parásitos, y produce la IgE en un
intento de proteger el organismo, de esta manera, se inicia una cadena de acontecimientos
que provocan los síntomas de la alergia. Si una persona sufre de asma producida por
reacciones alérgicas, esta cadena de acontecimientos también derivará en síntomas de
asma.
El nivel de la IgE en el suero suele verse aumentado en estas infecciones. Debido a que
los parásitos suelen ser demasiado grandes para ser ingeridos por los fagocitos, estos son
destruidos por los eosinófilos que liberan enzimas y que se encargan de destruir a los
parásitos. La Inmunoglobulina E específica contra proteínas se une a los receptores de los
eosinófilos, desencadenando la respuesta de citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos.
DESARROLLO
Las inmunoglobulinas son los productos de las células B diferenciadas y constituyen el
componente humoral de la reacción inmunitaria. Sus funciones básicas son la unión
específica al antígeno y la inactivación o eliminación de toxinas, microbios, parásitos u
otras sustancias nocivas para el organismo.
Según Abraham1 todas las inmunoglobulinas tienen una estructura básica de dos cadenas
pesadas y dos cadenas ligeras. El isotipo de la inmunoglobulina se determina por el tipo
de cadena pesada presente. Existen cinco isotipos de inmunoglobulinas, las cuales son:
G, M, A, D y E.
Como manifiesta Henry2 la IgE fue la última inmunoglobulina descubierta en el año
1967. Es el isotipo de inmunoglobulina que contiene la cadena pesada.
Su concentración sérica y su vida media son las más bajas de todas las inmunoglobulinas,
normalmente está presente en el plasma en una concentración menor a 1 mg/mL.
Dentro de las reacciones inmunológicas que involucran a la IgE, encontramos que esta
inmunoglobulina tiene un papel fundamental en la defensa contra infecciones parasitarias,
particularmente contra helmintos.
Como nos dice Zambrano3 la defensa contra muchas infecciones por helmintos esta
medida por anticuerpos IgE y eosinófilos. Este es un tipo especial de citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos (ADCC), en el que los anticuerpos IgE se unen a la superficie
de los helmintos, luego los eosinófilos se unen a través de receptores específicos de
superficie, y se activan y secretan las enzimas de los gránulos que destruyen a los
parásitos.
Como nos menciona Abraham1 que la IgE posee receptores específicos para anticuerpos
en varias células del organismo, a través de los cuales mediante su unión o fijación es
capaz de desencadenar la activación y consiguientes respuestas inmunológicas.
Regulación de la síntesis de la IgE: Existe una diferencia crucial en la producción de
IgE entre los individuos atópicos y los normales: los primeros producen grandes
cantidades de IgE en respuesta a determinados antígenos, mientras que los segundos
generalmente sintetizan otros isotipos de inmunoglobulinas, como la IgM y la IgG, y solo
pequeñas cantidades de IgE. Existen cuatro factores que interactúan entre si contribuyen
a la regulación de la síntesis de IgE:
 La herencia
 La evolución natural de la exposición al antígeno
 La naturaleza del antígeno
 Las células T colaboradoras y sus citoquinas.
Herencia: Aunque el patrón completo de herencia probablemente es multigénico,
estudios realizados en familias han demostrado que hay una clara transmisión autosómica
de la atopia. Se han localizado dos locus candidatos para la atopia. Un sitio está en el
cromosoma 5q, cerca del sitio del grupo de genes que codifican los factores estimuladores
de colonias, IL-4, IL-5 e IL-9. El segundo sitio está en el cromosoma 11q, lugar donde se
localiza el gen que codifica la cadena B del receptor de IgE de alta afinidad.
Evolución natural de la exposición al antígeno: La evolución natural de la exposición
al antígeno es un determinante importante del nivel de anticuerpos IgE específicos. En
general, es necesaria la exposición repetida a un antígeno determinado para desarrollar
una reacción atópica frente a ese antígeno.
Naturaleza del antígeno: Como indicó Fireman4 los alérgenos puede ser proteínas o
sustancias químicas unidas a proteínas. No se sabe porque algunos antígenos
desencadenas respuestas alérgicas intensas mientras que otros antígenos, que pueden
entrar en contacto por la misma vía de administración, no son alergénicos y dan lugar a
respuestas inmunitarias humorales sin IgE o mediadas por células.
Células T colaboradoras y sus citoquinas: La diferenciación de las células B secretoras
de IgE depende en gran medida de la inducción llevada a cabo por las células T
colaboradoras CD4+ de tipo Th2, por lo que estas células son un factor esencial en la
patogenia de la hipersensibilidad de tipo 1.
Según Stites5 los individuos atópicos contienen en la circulación una mayor cantidad de
células T secretoras de IL-4 específica del alérgeno que las personas no atópicas. Además
en estos pacientes, las células T específicas del alérgeno producen más IL-4 por células
que los individuos normales. Todos estos factores contribuyen a incrementar la
producción de IgE asociada a la atopia.
Como nos dice Medeiros6 los helmintos poseen la habilidad de regular o modular la
respuesta inmune del huésped, provocando un efecto antiinflamatorio en el huésped,
asegurando de esta manera su permanencia, evitando ser eliminados o expulsados del
hospedero. Abulk7 nos dice que el conocimiento más profundo sobre los mecanismos
inmunomoduladores que ejercen los helmintos sobre los procesos inflamatorios, permiten
establecer terapias anti-inflamatorias novedosas, sin efectos secundarios que pueden ser
aplicadas en el tratamiento de enfermedades inflamatorias, como ocurre en las dolencias
autoinmunes.
IgE y su defensa contra parásitos intestinales: A nivel clínico, se ha demostrado que
los parásitos helmintos pueden producir malnutrición calórico-proteica y que en la etapa
prescolar pueden influir negativamente en la velocidad de crecimiento de los niños
afectados. Por otro lado Murphy8 manifiesta que los problemas nutricionales podrán a
su vez, influir sobre el estado de infección parasitaria a través de la modulación de la
respuesta inmune involucrada en los mecanismos de defensa contra estos parásitos.
Hagel y Etal9 comentan que un componente importante de la respuesta contra los
parásitos helmintos es la producción de anticuerpos tipo Inmunoglobulina E.
Como manifiesta Capron10 que diversos modelos experimentales han demostrado que
anticuerpos de la IgE específicos sensibilizan los mastocitos en las mucosas del intestino,
causando la liberación de mediadores anafilácticos que producen reacción de
hipersensibilidad inmediata locales, las cuales crean un microambiente inhóspito al
parásito para favoreces sus expulsión.
Sin embargo, algunos estudios demuestran que los parásitos helmintos causan una
estimulación policlonal-especifica de las síntesis de IgE, y en poblaciones humanas donde
estas parasitosis son endémicas, los niveles de IgE sérica total son sumamente elevados.
Según Murphy8 considera que estas síntesis policlonal de IgE pueden suprimir la
expresión de la reactividad alérgica a través de la saturación de los receptores de Fe∑ en
los mastocitos y la inhibición de la síntesis de anticuerpos IgE específicos contra los
parásitos reduciendo así la resistencia y la inhibición de la síntesis de anticuerpos de la
IgE específicos contra los parásitos disminuyendo así, la resistencia del hospedador a la
infección.
Reacciones alérgicas mediadas por la IgE: Las reacciones alérgicas mediadas por la
IgE constituyen reacciones inflamatorias de insaturación inmediata, causada por la
liberación masiva de mediadores inflamatorios por basófilos y mastocitos, como
consecuencias de la unión de una antígeno a anticuerpos IgE previamente fijados a la
membrana de dichas células. Cooper11 nos dice que tales mediadores son los causantes
de las manifestaciones clínicas, las cuales, según la vía de acceso y el grado de difusión
intracorporal del alérgeno, puede adoptar una forma localizada como la rinitis o el asma,
o generalizada, como las reacciones anafilácticas desencadenadas por medicamentos,
picaduras de insectos o ciertos alimentos.
Faunboin12 hace referencia que la reacción mediada por IgE, da como resultado una
respuesta en dos fases: un efecto inmediato inicial sobre vasos sanguíneos, musculo liso
y secreción glandular, seguido unas cuantas horas después por infiltración celular del sitio
afectado. La fase inmediata de la respuesta inflamatoria se debe principalmente a los
mediadores preformados almacenados en los gránulos de los mastocitos y también a
ciertos mediadores que se sintetizan con rapidez.
Warren13 comenta que el mecanismo inmunitario de IgE mediado por las células cebadas
tiene ventaja selectiva para el huésped en estas circunstancias. En una población libre de
infestaciones parasitarias, el sistema inmunitario de IgE puede ser rudimentario para la
inmunidad, pero aún está disponible para reaccionar de manera adversa contra alérgenos
ambientales inocuos.
CONCLUSIÓN
Como sabemos la IgE es un tipo de anticuerpo que se encuentra presente unicamente en
los mamíferos. La IgE es una de las inmunglobulinas mas importantes del sistema
inmunitario del ser humano, debido a que este tiene un papel fundamental en la
respuestainmunitaria hacia diversas sustancias que provocan una reacción alérgica y
también participa en la defensa contra agentes patógenos especialmente párasitos. Por
eso, sus niveles suelen estar bastante elevados tanto en pacientes elérgicos como en
personas que sufren alguna parasitosis. La IgE se une a receptores encontrados en
mastocitos, eosinófilos, y basófilos, induciendo la liberación de citocinas y moléculas
proinflamatorias cuando la inmunoglobulina reconoce su antígeno específico, como
reacción a una respuesta inmunitaria.
REFERENCIAS
1) ABRAHAM- CAMBAS, S, 2012, Principios de la Inmunoglobulina E. México.
p. 141-144.
2) HENRY, J. 2007. Laboratorio. España; Marban. p. 1019-1020.
3) ZAMBRANO, S. 2007. Inmunología. México. MacGrawhill. p. 27-28.
4) FIREMAN, P.2006. Atlas de la alergia e inmunología. México; Ed.
Panamericana. p. 58-59.
5) STITES, P. 2004. Inmunología básica y clínica. España. Ed. MacGrawhill. p. 412.
6) MEDEIROS, D. 2006. Niveles de IgE total en alergias respiratorias y estudios de
pacientes con alto riesgo de infestación por helmintos. Brasil. J. Pediátrico. p. 82.
7) ABULK, A. 2008. Inmunología Celular y Molecular. España; Ed. El Savier. p.
323.
8) MURPHY, K. 2009. Inmunologia de Janeway. Mexico, Ed.McGraw Hill.p.414-
415; 485-488.
9) HAGEL, I, ETAL. 1999. Infección por helmintos indicadores antropométricos de
parasitismo tropicales. Colombia; Tropical pediátrico. p. 215-220.
10) CAPRON, A. 1992. IgE común, alergia e inmunidad de helmintos. London. p. 1-
16.
11) COOPER, E. 1991. Parasitosis Intestinal descripción moderna de enfermedades
de la pobreza. USA; p. 198-170.
12) FAUNBOIN. G.2005. Introducción a la inmunología humana. México; Ed.
Panamericana. p. 60.
13) WARREN, L. 2004. Microbiología e inmunología médica. España Ed.
MacGrawhill. p. 382-429.

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Inmunoglobulina E

  • 1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DEVLABORATORIO CLÍNICO ESTUDIANTE JUAN ANDRÉS GARCÍA MENDOZA NIVEL CUARTO SEMESTRE DOCENTE DR. JORGE ALBERTO CAÑARTE ALCIVAR MATERIA INMUNOLOGÍA CLÍNICA PARALELO B TEMA INMUNOGLOBULINA E PERIODO ACADÉMICO SEPTIEMBRE DEL 2018 – FEBRERO DEL 2019
  • 2. INMUNOGLOBULINA E RESUMEN Las inmunoglobulinas son anticuerpos formadas por glicoproteínas del tipo gamma globulina, estos se encuentran de forma soluble en la sangre u otros fluidos corporales de los vertebrados, disponiendo de una forma idéntica que actúa como receptor de los linfocitos B y son empelados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar agentes extraños más conocidos como antígenos. Existen aproximadamente cinco clases diferentes de isotipos en mamíferos que desempeñan funciones diferentes, contribuyendo a dirigir la respuesta inmune adecuada para cada agente extraño. La Inmunoglobulina E es un anticuerpo que a más de iniciar aspectos de la reacción alérgica, es fundamental en la defensa contra infecciones parasitarias ya que a menudo se encuentran elevados los niveles de esta inmunoglobulina en suero de pacientes que presentan una infección por helmintos. Palabras clave: IgE, anticuerpo, antígeno, linfocitos B. SUMMARY Immunoglobulins are antibodies formed by glycoproteins oh the gamma globulin type, these are soluble in blood or other body fluids of vertebrates, having an identyical form that acts as a receptor for B lymphocyres and are used by the immune system to identify and neutralize extraneous agents hnow as antigens. There are approximately five differenet types of isotypes in mammals that perform different functions, helping to direct the appropriate inmune response for each foreign agent. Immunoglobulin E is an antibody that, after initiating aspects of the allergic reaction, is fundamental in the defense against parasitic infections since the levels of this immunoglobulin are often elevated in the serum of patients who have a helminth infection. Key words: IgE, antibody, antigen, B lymphocytes.
  • 3. INTRODUCCIÓN La inmunoglobulina E es un anticuerpo presente únicamente en los mamíferos, es una inmunoglobulina medicamente importante por dos razones: - Media la hipersensibilidad en reacciones alérgicas. - Participa en la defensa contra determinados parásitos por ejemplo: helmintos. La IgE es un tipo de anticuerpo que está implicado en la alergia que causan en las personas molestias tanto a niveles respiratorio como en la piel, esto se produce como respuesta contra diversos agentes patógenos, pero especialmente a parásitos del genero helmintos, estando sus niveles muy elevados tanto en pacientes alérgicos, como en las personas que presentan algún tipo de parásitos. Cuando una persona es alérgica a una sustancia en particular, el sistema inmunitario cree erróneamente, que está bajo una invasión antigénica por parásitos, y produce la IgE en un intento de proteger el organismo, de esta manera, se inicia una cadena de acontecimientos que provocan los síntomas de la alergia. Si una persona sufre de asma producida por reacciones alérgicas, esta cadena de acontecimientos también derivará en síntomas de asma. El nivel de la IgE en el suero suele verse aumentado en estas infecciones. Debido a que los parásitos suelen ser demasiado grandes para ser ingeridos por los fagocitos, estos son destruidos por los eosinófilos que liberan enzimas y que se encargan de destruir a los parásitos. La Inmunoglobulina E específica contra proteínas se une a los receptores de los eosinófilos, desencadenando la respuesta de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.
  • 4. DESARROLLO Las inmunoglobulinas son los productos de las células B diferenciadas y constituyen el componente humoral de la reacción inmunitaria. Sus funciones básicas son la unión específica al antígeno y la inactivación o eliminación de toxinas, microbios, parásitos u otras sustancias nocivas para el organismo. Según Abraham1 todas las inmunoglobulinas tienen una estructura básica de dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras. El isotipo de la inmunoglobulina se determina por el tipo de cadena pesada presente. Existen cinco isotipos de inmunoglobulinas, las cuales son: G, M, A, D y E. Como manifiesta Henry2 la IgE fue la última inmunoglobulina descubierta en el año 1967. Es el isotipo de inmunoglobulina que contiene la cadena pesada. Su concentración sérica y su vida media son las más bajas de todas las inmunoglobulinas, normalmente está presente en el plasma en una concentración menor a 1 mg/mL. Dentro de las reacciones inmunológicas que involucran a la IgE, encontramos que esta inmunoglobulina tiene un papel fundamental en la defensa contra infecciones parasitarias, particularmente contra helmintos. Como nos dice Zambrano3 la defensa contra muchas infecciones por helmintos esta medida por anticuerpos IgE y eosinófilos. Este es un tipo especial de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC), en el que los anticuerpos IgE se unen a la superficie de los helmintos, luego los eosinófilos se unen a través de receptores específicos de superficie, y se activan y secretan las enzimas de los gránulos que destruyen a los parásitos. Como nos menciona Abraham1 que la IgE posee receptores específicos para anticuerpos en varias células del organismo, a través de los cuales mediante su unión o fijación es capaz de desencadenar la activación y consiguientes respuestas inmunológicas. Regulación de la síntesis de la IgE: Existe una diferencia crucial en la producción de IgE entre los individuos atópicos y los normales: los primeros producen grandes cantidades de IgE en respuesta a determinados antígenos, mientras que los segundos generalmente sintetizan otros isotipos de inmunoglobulinas, como la IgM y la IgG, y solo pequeñas cantidades de IgE. Existen cuatro factores que interactúan entre si contribuyen a la regulación de la síntesis de IgE:
  • 5.  La herencia  La evolución natural de la exposición al antígeno  La naturaleza del antígeno  Las células T colaboradoras y sus citoquinas. Herencia: Aunque el patrón completo de herencia probablemente es multigénico, estudios realizados en familias han demostrado que hay una clara transmisión autosómica de la atopia. Se han localizado dos locus candidatos para la atopia. Un sitio está en el cromosoma 5q, cerca del sitio del grupo de genes que codifican los factores estimuladores de colonias, IL-4, IL-5 e IL-9. El segundo sitio está en el cromosoma 11q, lugar donde se localiza el gen que codifica la cadena B del receptor de IgE de alta afinidad. Evolución natural de la exposición al antígeno: La evolución natural de la exposición al antígeno es un determinante importante del nivel de anticuerpos IgE específicos. En general, es necesaria la exposición repetida a un antígeno determinado para desarrollar una reacción atópica frente a ese antígeno. Naturaleza del antígeno: Como indicó Fireman4 los alérgenos puede ser proteínas o sustancias químicas unidas a proteínas. No se sabe porque algunos antígenos desencadenas respuestas alérgicas intensas mientras que otros antígenos, que pueden entrar en contacto por la misma vía de administración, no son alergénicos y dan lugar a respuestas inmunitarias humorales sin IgE o mediadas por células. Células T colaboradoras y sus citoquinas: La diferenciación de las células B secretoras de IgE depende en gran medida de la inducción llevada a cabo por las células T colaboradoras CD4+ de tipo Th2, por lo que estas células son un factor esencial en la patogenia de la hipersensibilidad de tipo 1. Según Stites5 los individuos atópicos contienen en la circulación una mayor cantidad de células T secretoras de IL-4 específica del alérgeno que las personas no atópicas. Además en estos pacientes, las células T específicas del alérgeno producen más IL-4 por células que los individuos normales. Todos estos factores contribuyen a incrementar la producción de IgE asociada a la atopia. Como nos dice Medeiros6 los helmintos poseen la habilidad de regular o modular la respuesta inmune del huésped, provocando un efecto antiinflamatorio en el huésped, asegurando de esta manera su permanencia, evitando ser eliminados o expulsados del
  • 6. hospedero. Abulk7 nos dice que el conocimiento más profundo sobre los mecanismos inmunomoduladores que ejercen los helmintos sobre los procesos inflamatorios, permiten establecer terapias anti-inflamatorias novedosas, sin efectos secundarios que pueden ser aplicadas en el tratamiento de enfermedades inflamatorias, como ocurre en las dolencias autoinmunes. IgE y su defensa contra parásitos intestinales: A nivel clínico, se ha demostrado que los parásitos helmintos pueden producir malnutrición calórico-proteica y que en la etapa prescolar pueden influir negativamente en la velocidad de crecimiento de los niños afectados. Por otro lado Murphy8 manifiesta que los problemas nutricionales podrán a su vez, influir sobre el estado de infección parasitaria a través de la modulación de la respuesta inmune involucrada en los mecanismos de defensa contra estos parásitos. Hagel y Etal9 comentan que un componente importante de la respuesta contra los parásitos helmintos es la producción de anticuerpos tipo Inmunoglobulina E. Como manifiesta Capron10 que diversos modelos experimentales han demostrado que anticuerpos de la IgE específicos sensibilizan los mastocitos en las mucosas del intestino, causando la liberación de mediadores anafilácticos que producen reacción de hipersensibilidad inmediata locales, las cuales crean un microambiente inhóspito al parásito para favoreces sus expulsión. Sin embargo, algunos estudios demuestran que los parásitos helmintos causan una estimulación policlonal-especifica de las síntesis de IgE, y en poblaciones humanas donde estas parasitosis son endémicas, los niveles de IgE sérica total son sumamente elevados. Según Murphy8 considera que estas síntesis policlonal de IgE pueden suprimir la expresión de la reactividad alérgica a través de la saturación de los receptores de Fe∑ en los mastocitos y la inhibición de la síntesis de anticuerpos IgE específicos contra los parásitos reduciendo así la resistencia y la inhibición de la síntesis de anticuerpos de la IgE específicos contra los parásitos disminuyendo así, la resistencia del hospedador a la infección. Reacciones alérgicas mediadas por la IgE: Las reacciones alérgicas mediadas por la IgE constituyen reacciones inflamatorias de insaturación inmediata, causada por la liberación masiva de mediadores inflamatorios por basófilos y mastocitos, como consecuencias de la unión de una antígeno a anticuerpos IgE previamente fijados a la
  • 7. membrana de dichas células. Cooper11 nos dice que tales mediadores son los causantes de las manifestaciones clínicas, las cuales, según la vía de acceso y el grado de difusión intracorporal del alérgeno, puede adoptar una forma localizada como la rinitis o el asma, o generalizada, como las reacciones anafilácticas desencadenadas por medicamentos, picaduras de insectos o ciertos alimentos. Faunboin12 hace referencia que la reacción mediada por IgE, da como resultado una respuesta en dos fases: un efecto inmediato inicial sobre vasos sanguíneos, musculo liso y secreción glandular, seguido unas cuantas horas después por infiltración celular del sitio afectado. La fase inmediata de la respuesta inflamatoria se debe principalmente a los mediadores preformados almacenados en los gránulos de los mastocitos y también a ciertos mediadores que se sintetizan con rapidez. Warren13 comenta que el mecanismo inmunitario de IgE mediado por las células cebadas tiene ventaja selectiva para el huésped en estas circunstancias. En una población libre de infestaciones parasitarias, el sistema inmunitario de IgE puede ser rudimentario para la inmunidad, pero aún está disponible para reaccionar de manera adversa contra alérgenos ambientales inocuos. CONCLUSIÓN Como sabemos la IgE es un tipo de anticuerpo que se encuentra presente unicamente en los mamíferos. La IgE es una de las inmunglobulinas mas importantes del sistema inmunitario del ser humano, debido a que este tiene un papel fundamental en la respuestainmunitaria hacia diversas sustancias que provocan una reacción alérgica y también participa en la defensa contra agentes patógenos especialmente párasitos. Por eso, sus niveles suelen estar bastante elevados tanto en pacientes elérgicos como en personas que sufren alguna parasitosis. La IgE se une a receptores encontrados en mastocitos, eosinófilos, y basófilos, induciendo la liberación de citocinas y moléculas proinflamatorias cuando la inmunoglobulina reconoce su antígeno específico, como reacción a una respuesta inmunitaria.
  • 8. REFERENCIAS 1) ABRAHAM- CAMBAS, S, 2012, Principios de la Inmunoglobulina E. México. p. 141-144. 2) HENRY, J. 2007. Laboratorio. España; Marban. p. 1019-1020. 3) ZAMBRANO, S. 2007. Inmunología. México. MacGrawhill. p. 27-28. 4) FIREMAN, P.2006. Atlas de la alergia e inmunología. México; Ed. Panamericana. p. 58-59. 5) STITES, P. 2004. Inmunología básica y clínica. España. Ed. MacGrawhill. p. 412. 6) MEDEIROS, D. 2006. Niveles de IgE total en alergias respiratorias y estudios de pacientes con alto riesgo de infestación por helmintos. Brasil. J. Pediátrico. p. 82. 7) ABULK, A. 2008. Inmunología Celular y Molecular. España; Ed. El Savier. p. 323. 8) MURPHY, K. 2009. Inmunologia de Janeway. Mexico, Ed.McGraw Hill.p.414- 415; 485-488. 9) HAGEL, I, ETAL. 1999. Infección por helmintos indicadores antropométricos de parasitismo tropicales. Colombia; Tropical pediátrico. p. 215-220. 10) CAPRON, A. 1992. IgE común, alergia e inmunidad de helmintos. London. p. 1- 16. 11) COOPER, E. 1991. Parasitosis Intestinal descripción moderna de enfermedades de la pobreza. USA; p. 198-170. 12) FAUNBOIN. G.2005. Introducción a la inmunología humana. México; Ed. Panamericana. p. 60. 13) WARREN, L. 2004. Microbiología e inmunología médica. España Ed. MacGrawhill. p. 382-429.