La inmunoglobulina E (IgE) fue identificada en 1967 y se reconoce como un mediador central en los procesos alérgicos. La IgE se adhiere a los mastocitos y basófilos, y cuando entra en contacto con un alérgeno provoca la degranulación de estas células y la liberación de sustancias que desencadenan una reacción alérgica. El síndrome de hiper IgE es una inmunodeficiencia caracterizada por niveles elevados de IgE sérica, abscesos cutáneos recurrentes y ne

1. IGE: INMUNOGLOBULINA E
AUTOR: KAREN PIERINA GOROZABEL QUIROZ
CO-AUTOR: DR. JORGE CAÑARTE ALCÍVAR.
La inmunoglobulina E (IgE) fue destacamento en 1967 y reconocida como un mediador central
en la alergia. El omalizumab es considerado un tipo de anticuerpo monoclonal humanizado
cuya jerarquía es recordar a la Inmunoglobulina E como una molécula diana asociándose a la
fracción constante 1. La inmunoglobulina E (IgE) es reconocida como el mediador decisivo
procesos alérgicos. Esta inmunoglobulina está implicada en las reacciones del tipo I de
hipersensibilidad, influye en la respuesta inmune efectiva versus diversos agentes patógenos,
especialmente parásitos, por lo tanto, sus niveles tienden a comportarse sumamente elevados
en pacientes que sufre de hipersensibilidad, así como en personas que sufren algún tipo de
parasitosis 2.
El contenido de IgE en forma libre en suero es del 0,002% de todos los anticuerpos, la
vida media en suero es de aproximadamente 2 días, en las membranas de los mastocitos y en
basófilos 14 días. La IgE puede adherirse rápidamente al envoltorio de los mastocitos y
basófilos de la piel y membranas mucosas 3. El contacto continuo con un antígeno (alérgeno)
en el revestimiento de estas células provoca su desgranulación, liberando sustancias
vasoactivas (histamina, serotonina, heparina, etc.) y desencadena una respuesta alérgica (tipo
I, tipo inmediato). La IgE participa en la inmunidad antihelmíntica protectora, debido a los
enlaces cruzados existentes entre la IgE y el antígeno helminto 4.
No se sabe el discernimiento por la cual el sistema inmune algunas personas responde
con la activación de la IgE: como si dichas partículas inocuas fueran helmintos 5; A estas
personas cuyo sistema inmune responde anómalamente se les determina atópicas; Es
sustancioso explicar que, aunque estas personas tienen mayor disposición a desarrollar
hipersensibilidad tipo I, la respuesta inmune anómala que manifiestan no les opinión ninguna
enfermedad 6. A pesar de la importancia que se le ha dado a la IgE en el mecanismo de
hipersensibilidad tipo I, las manifestaciones clínicas de este mecanismo se deben a la activación
de las células degranulantes 7. Es así que, se pueden presentar casos en los que las células
degranulantes se activen por mecanismos inmunológicos no dependientes de la IgE. Dando una
explicación a porque algunos enfermos pueden presentar las manifestaciones clínicas
características de las reacciones alérgicas; pero en las pruebas de diagnóstico para IgE, los
resultados son negativos 8
El síndrome de hiper IgE es una inmunodeficiencia estrafalaria descrita inicialmente
por Buckley en 1971. Entre 1972 y 2008 se han reportado más o menos 250 casos en todo el
mundo. Su dictamen clínico se establece a través de los criterios de Grimbacher y su predicción
depende del diagnóstico y la medicación oportuna, se conoce también como síndrome de Job
y se han señalado 2 tipos: autosómico dominante (SHIGE-AD) y autosómico recesivo (SHIGE-
AR) 9. Es una inmunodeficiencia primaria poco frecuente caracterizada por la tríada clínica de
IgE sérica elevada (> 2000 UI / ml), abscesos estafilocócicos cutáneos recurrentes y neumonía
recurrente con formación de neumatoceles. Por lo general, el AD-HIES se manifiesta por
primera vez con una eflorescencia neonatal pero afecta al sistema inmunitario, tejido conectivo,
esqueleto, y erupción dental, con moderación variable. Las características más comunes de la

2. deficiencia / disregulación del sistema inmune son el eczema, abscesos recurrentes en la piel,
neumonía, candidiasis mucocutánea, elevación de los niveles séricos de IgE y eosinofilia 10.
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