ADAMS Neurología

3. Fisiología del LCR
Mecánica:
Protege contra
golpes
• Como Cubierta de
agua para Médula
espinal y encéfalo
Acción de
vertedero
• Para eliminar
productos de
desecho del
metabolismo
cerebral
Preserva el
ambiente
químico estable
• Para
neuronas y
fibras
mielinadas

4. Intracraneal:
1700ml
Encéfalo:
1200-1400ml
LCR: 70-
160ml
Sangre:
150ml
Espacio
subaracnoide
o:10-20ml de
LCR
El LCR ocupa menos del
10% del espacio
intracraneal e intraespinal

5. Velocidad de Formación es
de:
21 a 22 ml/h o 0,35ml/min
= 500ml/día
Liquido se renueva 4 a 5
veces al día
1. Se forman en plexos coroideos
a. Difusión pasiva desde el
plasma hacia espacio
b. Transporte activo del espacio
extracelular a células coroideas
2. Los vasos
sanguíneos de
las regiones
subependimaria
s y piamadre
también
contribuyen a
formación de
LCR

6. SODIO ión mas
importante
Bomba de
intercambio: Na-K
ATP
Agua y Na se
difunden con
facilidad desde la
sangre hacia LCR y
espacios
intercelulares (al
igual que en
dirección contraria)

7. Composición
LCR

8. Se consideran a todas las
interfaces entre sangre,
encéfalo y LCR
1. Endotelio de los
capilares coroideos y
encefálicos:
bloquean moléculas
grandes
2. Membrana
plasmática y la
adventicia (cél de
Rouget)
3. Membrana
Pericapilar
(proyecciones de los
astrocitos)

10. 1. Vellosidades aracnoides
Penetran en la
duramadre
Protruyen hacia
el seno sagital
superior
Forman las
granulaciones o
cuerpos de
Pacchioni
El LCR pasa por las
cubierta membranosa de
las vellosidades
aracnoides cuando la
presión sobrepasa los
68 mmH2O
2. Las células mesoteliales de las vellosidad aracnoidea forman
vacuolas citoplasmáticas gigantes con capacidad de transporte
masivo.

11. Volumen y tensión del LCR
Tension
Intracraneal
Tension LCR
8 mmHg
110 mmH2O
PIC en posición erguida
está cerca de cero
Inhalacion o
retención de CO2
PCO2
pH del LCR
Paciente en decúbito
Acidificación
LCR
Vasodilatado
r cerebral
Flujo
sanguíneo
cerebral
Hipertensión
intracraneal

12. Hipervent
ilación
PCO2
pH
Alcalinización
Resistencia
vascular cerebral
Tensión
LCR
Presión
venosa Presión LCR V de sangre venas,
vénulas y
senos de la
duramadre
HTE
-Prueba de
Queckenstedt

14. Incrementos de PIC
SANGRE
ENCEFALO
LCR
PIC
Doctrina de
Monro-Kellie
El aumento del
volumen o
contenido de:
Si uno de ellos
aumenta, para
mantener la presión
intracraneana
constante, los otros dos
deben disminuir

15. Si se Reclina
con la cabeza
y el tronco a
unos 45°
ICP
2 a 5mmHg
15 mmHg es
un valor no
peligroso
PIC 40mmHg y
Presión
arterial
normal
conserva un
riesgo cerebral
bajo
Aumentos
pequeños del
volumen del
cerebro
No
incrementan la
ICP
MECANISMO
AMORTIGUAD
OR
LCR se desplaza
de la cavidad
craneal al
conducto
raquídeo
Riesgo cerebral= Diferencia entre
PIC y presión arterial media
dentro de los vasos cerebrales

16. Características clínicas de la PIC elevada
Coma
ICP
Excede
40 a 50
mmHg
Presión de riesgo
cerebral
Perdida
de la
concienci
a
Isquemia global
y muerte
cerebral

17. HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA
Obstrucción LCR
Vias ventriculares
Acueducto de
Silvio
Espacios
subaracnoideos
LCR se acumula dentro de
los ventrículos bajo presión
cada vez >
Agrandamiento de
ventrículos a presión

18. Bloqueo de agujero
de Monro por tumor
O Desviación
horizontal de
estructuras
encefálicas centrales
por masa unilateral
Ampliación de
Ventriculos Laterales
Bloqueo de ambos
agujeros
Tumores del 3er V
(quiste coloide)
Dilatación de ambos
Ventrículos laterales

19. Obstrucción del
acueducto de Silvio
Por lesiones de
desarrollo o
adquiridas
Dilatación del 3 V y V
laterales
Si hay obstrucción
del 4 V
Dilatación abarca
hasta el acueducto
Obstrucción en
agujeros de
Magendie y Luschka
o espacio
subaracnoideo
Aumento de todo
tamaño ventricular
hasta el 4 V

20. Si la obstrucción está situada en un punto alto cerca
o dentro del seno longitudinal superior(seno venoso
de la duramadre), el LCR debe acumularse a presión
en una zona externa o interna del cerebro y los
Ventrículos no deben agrandarse
La única causa de sobrerproducción de LCR es el papiloma del
plexo coroideo

21. Hidrocefalia aguda
Hidrocefalia por normotensión
Hidrocefalia detenida o compensada de finales de la vida adulta
Hidrocefalia oculta
Síntomas después de fusionarse
las suturas craneales
Tamaño cabeza normal
Hidrocefalia Congénita
Edad temprana Agrandamiento de cabeza
De acuerdo a la edad y tiempo de duración
Existen 4 síndromes:

22. Fontanelas se cierran al
final del 2 año de vida
Tiempo: in utero,
primeros meses hasta los
5 años
Radiografías: ¨plata
martillada¨ tabla
interna adelgazada
de manera desigual

23. Causas Hemorragia de la matriz intraventricular en
niños prematuros
Infecciones fetales y neonatales
Malformaciones de Chiari tipo II (defectos estructurales del
cerebelo) involucra la extensión de los tejidos cerebeloso y
del tallo cerebral dentro del foramen magno
Atresia y estenosis acueductal
Síndrome de Dandy-Walker (Malformación
congénita del cerebelo)
lentitud del desarrollo motor y
aumento progresivo del tamaño del cráneo.

24. Cabeza Irritable
Estado de
torpor
Signo de la
puesta de sol

25. Agrandamiento
ventricular después del
cierre de suturas
Síntomas llegan
hasta la
adolescencia, el
inicio de la vida
adulta
Puede originar
hidrocefalia
normotensa
Reflejos de succión y
de presión de manos y
pies
Reflejo plantar
extensor
Incontinencia
esfinteriana

26. 3. Hidrocefalia AGUDA
Hemorragia subaracnoidea por aneurisma roto
Hemorragia de una malformación arteriovenosa
Hemorragia hemisférica profunda que diseca hacia los
ventrículos
Obstruccion de la circulación del LCR

27. EFECTOS
NEUROPATOLO
GICOS
Expansión ventricular máxima en las astas frontales.
Trastorno hidrocefalico de las funciones del lóbulo frontal y la
actividad motora de los núcleos basales frontales
La sustancia blanca central cede a la presión, en tanto que la
sustancia gris cortical, los tálamos, los núcleos basales y las
estructuras del tallo cerebral se manitienen indemnes
Incremento del liquido intersticial en el tejido adyacente a los
ventriculos laterales
Las fibras mielínicas y los axones se lesionan.

28. La formación del LCR se compensa con la absorción
Las enfermedades meningeas y ependimarias causan
hidrocefalia
La presión del LCR alcanza un nivel normal elevado de
150 a 200 mm H2O
Tríada Clásica:
1. Trastornos de la marcha
2. Alteraciones de la función mental
3. Incontinencia de esfínteres

29. Perturbación de la
marcha
Inestabilidad y
alteración del
equilibrio,
máxima
dificultad para
subir escaleras
Caídas
inexplicables
hacia atrás,
pesadez
Alteraciones
mentales
Cáracter
¨frontal¨
Apatía, pereza de
pensamiento, y
acciones, ligera
falta de atención
Síntomas Urinarios
Micción
frecuente
Incontinecia del
lóbulo frontal

31. DIAGNÓSTICO
TC
Ventriculomegalia sin
atrofia de
circunvoluciones
IRM
Cierto grado de
egreso
transependimario de
H2O que rodea los
ventrículos
PUNCION LUMBAR
Mide la tensión y en
muchos cas de NPH
rebasa los 155 mmHg
Drenaje de 20-30 ml
mejora bipedestación
y marcha

32. Uso de
derivación
ventricular y
válvulas
unidireccionales
Ajustar las
válvulas de
modo que tenga
una tensión de
abertura
prefijada
Ajustes por un
dispositivo
magnético
externo que
permite la salida
directa del LCR
Derivación
ventriculo
auricular
Derivación
ventriculoperito
neal
El drenaje excesivo produce cefaleas que
pueden ser crónicas u ortostáticas y
acompañarse de pequeñas acumulaciones
subdurales de líquido.

33. Complicaciones De la derivación
 Higroma o hematoma subdural postoperatorio
 Infección de válvula y catéter
 Oclusión de la punta del catéter en el ventrículo
Otras:
 Hipetensión pulmonar
 Embolia pulmonar
 Nefritis

34. Tratamiento de la hidrocefalia de
la lactancia e infancia
El catéter ventricular puede desplazarse u
obstruirse y requerir revisión
Pueden formarse seudoquistes peritoneales
Síndrome de ventrículo en hendidura
Síndrome de presión baja
Cefaleas, nauseas o vomitos
Sentado o de pie

36. Bibliografía:
Principios de neurología ADAMS y VÍCTOR (2009) – 9na Edición
NETTER's Illustrated Human Pathology (2014) – 2nd Edition