Las hepatitis virales son infecciones del hígado causadas por diferentes virus. La hepatitis A se transmite por vía fecal-oral y suele ser autolimitada, mientras que las hepatitis B y C pueden volverse crónicas y causar cirrosis o cáncer de hígado. La hepatitis D solo infecta a pacientes con hepatitis B. La epidemiología y manifestaciones clínicas varían según el tipo viral. Los exámenes complementarios son importantes para el diagnóstico y monitoreo de cada forma de hepatitis.

1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
Catedra de Semiología
Infección de vías Urinarias
PARALELO: S4-P4
- Estudiante: Alejandro Marín Bastidas
- Docente: Dra. Mirtha Puchaicela

2. CIE-10: Otras enfermedades del sistema
urinario (N10 a N39)
N30 Cistitis aguda
N30.1 Cistitis intersticial (crónica)
N10 Nefritis tubulointersticial aguda
N11 Pielonefritis crónica no obstructiva

3. En EEUU, 7 millones de consultas son solicitadas
cada año por ITU.
En varones adultos la incidencia es mucho menor que en
mujeres y se estima anualmente en 5- 8 ITU/10.000 varones de
menos de 65 años de edad. Aunque casi todas las ITU en
varones se consideran complicadas, mientras que las que
ocurren en los varones de entre 15 y 50 años de edad son ITU
no complicadas
Se estima que globalmente ocurren al menos 150 millones de
casos de ITU por año.
EPIDEMIOLOG
IA

5. DEFINICIÓ
N
Virulencia del
Microorganismo
Magnitud del
inoculo
Alteración de defensa del
huésped
Desde menor producción
de IgA hasta la alteración
de la estructura sacárido de
los túbulos renales
Depende de la
capacidad del germen
para generar fimbrias
que favorecen la
adhesión al urotelio
Las bacterias se establecen y proliferan en cualquier sitio del tracto urinario.
Para su diagnostico se requiere una bacteriuria
 Susceptibilidad anatomía
 Susceptibilidad por relaciones
sexuales
 Uso de espermicida y
diafragma
 Vaciado incompleto de vejiga
Factores patogénicos
predisponentes en mujeres
jóvenes

6. ü El 90% de las IU
Factores predisponentes para cálculos de colesterol
ü Obesidad
ü Dieta hipercalorica
ü Hipertrigliceridemia
ü Fármacos
ü Embarazo
ü Sexo femenino
Factores predisponentes para cálculos por PB
ü Alcoholismo
ü F. Genéticos
ü Anemia perniciosa
ü Hemolisis
ü Fibrosis quística
ü Infecciones
Microorganism
os causales
Existen dos vías de infección:
 La ascendente.- después de colonizar ano,
uretra distal o vagina, +común
 Hematogena .- Candida o Staphyloccocus
Aureas, - frecuente.

7. ü Formas clásicas de presentación de litiasis vesicular:
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Litiasis Asintomática Cólico Biliar
 Ecografía por otro motivo
 85% de los casos
 2-3% presentara Cólico Biliar
 20% casos se derivaran en
sintomático 15 años después
del hallazgo
 Síntoma cardinal de
Litiasis vesicular
 Manifestación
clínica especifica de
un sintomático
 Complicaciones posibles:
• Perforación vesicular
• Gangrena
• Colecistitis
enfisematosa
 Síndrome constituido por:
• Fiebre
• Dolor hipocondrio
derecho
(descompresión)
• Leucocitosis
Colecistitis Aguda
Litiásica
Colecistitis
Crónica
 Infiltración crónica
 Episodios repetidos de colecistitis
 Cálculos – daño mecánico
 Fibrosis y engrosamiento vesícula

8. SIGNO DE MURPHY

9. LITIASIS VESICULAR
 La Ecografía es un método no invasivo muy útil, para el diagnostico de colecistitis en un 95%
de casos.

10. ü Paso de cálculos a través del colédoco
ü 15% de paciente con colelitiasis
ü + cálculos de colesterol
ü Conducto colédoco- Cálculos de PB
COLEDOCOLITI
ASIS
Ictericia Obstructiva Pancreatitis
 Ictericia no dolorosa de curso lento
 Síndrome coledociano
 Elevación de: Bilirrubina y fosfatasa
alcalina/transaminasas
 Presencia o no de vesícula palpable
no dolorosa (signo Courvoirsier)
• Inflamación del
páncreas
• Causa + frecuente
obstrucción del
conducto de
Wirsung
 Obstrucción
continua o
intermitente de la
vía biliar
 Con/Sin Colangitis
Cirrosis Biliar
Secundaria

11. OTROS SINDROMES VESICULARES
Colecistitis Alitiásica Pólipos vesiculares
 Necrosis inflamatoria aguda
de la vesícula
 10% de las colecistitis
 + morbimobilidad
 Masa palpable en cuadrante
superior derecho
• Crecen de la pared y
potencialmente malignos
• Pólipos- hiperplasia o
colesterolosis
 Menos común pero + frecuentes de los
c. biliares
 90% presenta litiasis
 14% supervivencia al año
Cáncer Vesicular
Cáncer Vesicular
 + Frecuente en población con poliposis
familiar
 Gen FAP
 80% pacientes – ictericia progresiva

12. 1. Argente, Álvarez. Semiología Médica “Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica”. 3ra ed. Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana; 2022​
2. Guarderas Carlos, Peñafiel Wilson, Arias Victor, Valdivieso Hernan, Villegas Gabino. El Examen Médico. 3ra ed.
Imprenta de la Universidad en Quito; 1982​
3. Encalada Calero FE, RAmírez Garía NX, Jaramillo Martínez ME, López Chinga MK. Compilcations in Biliary
Vesicular Surgery. Rev Cient DOMINIO LAS CIENCIAS. 2017;3(4):448–61.Adam A, Monika K. Prevention, diagnosis
and treatment in cholelithiasis. J Educ Heal Sport [Internet]. 2018;8(10):75–80. Available from:
http://ojs.ukw.edu.pl/index.php/johs/article/view/6209
4. Gautreaux Minaya S, Mora Matilla M, Iglesias Blázquez C, Lorenzo G, Rodríguez Fernández L. Colecistitis aguda
alitiásica en paciente sin enfermedad subyacente. An Pediatr (Barc) [Internet]. 2014 [citado el de agosto de
2022];81(4):271–2. Disponible en: https://www.analesdepediatria.org/es-colecistitis-aguda-alitiasica-paciente-sin-
articulo-S1695403313004827
5. Pilar Mesa, Pérez López. [Internet]. Medynet.com. 2022 [cited 20 June 2022]. Available from:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/cardisq.pdf
REFERENCIAS

13. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
Catedra de Semiología
Hepatitis
PARALELO: S4-P4
INTEGRANTE:
- Alejandro Marín Bastidas

14. CIE-10: Hepatitis viral (B15 a B19)
B15 Hepatitis aguda tipo A
B16 Hepatitis aguda tipo B
B17 Otras hepatitis víricas agudas
B18 Hepatitis vírica crónica
B19 Hepatitis vírica, no especificada

15. En los países en vías de desarrollo, donde existen graves
deficiencias de higiene y de saneamiento ambiental, la
infección es más prevalente y afecta fundamentalmente a los
niños. A medida que mejoran las condiciones de vida,
disminuye la tasa de infección y la edad de infección se
desplaza a edades más avanzadas.
Desde el año 2016 el número de casos
reportados a nivel nacional fue de 11.439,
para el año 2018 se reportan 13.769
casos, evidenciándose un incremento del
20.37% (2.330)
En 2019, se produjeron en todo el mundo 78.000
muertes relacionadas con infecciones agudas de
los virus de la hepatitis.
EPIDEMIOLOG
IA

16. DEFINICIÓ
N
Hepatitis Aguda
Hepatitis
Hepatitis Virales
Menos de 6 meses
de duración
Termino anatomo clínico que hace referencia a la lesión hepatocelular o
necro inflamatoria del hígado
Hepatotropos:
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Hepatitis D
Persiste luego de 6
meses
Hepatitis Crónica
Manifestaciones Clínicas
Generales
 Malestar general
 Cuadro seudogripal
 Fiebre
 Astenia
 Anorexia
 Nauseas y vomito
 Cefalea
 Mialgias
 Artralgias
 Prurito
Anamnesis
 Lugar de residencia
 Condiciones sanitarias de la vivienda
 Antecedentes de viajes a zonas
endémicas
 Contactos familiares
 Trasfusiones de sangre
 Consumo de drogas intravenosas
 Hábitos sexuales
 Perforaciones / piercing
 Cirugías
 Hemodiálisis
 Vacunación previa

17. ü El virus de la Hepatitis A (HAV) : virus de ARN de la familia Picornaviridae
HEPATITIS A
FISIOPATOLOGÍA
Manifestaciones
Clínicas
 2-6 semana de incubación
luego de exposición
 2 semanas antes de
enfermedad clínica- mayor
infectividad
 3 Semanas vía fecal
 + pacientes asintomáticos/
subclínicos
 Infección autolimitada
resuelve 4-8 semanas
 No evoluciona a fase crónica
Exámenes
Complementarios
 Las aminotransferasas + (6S)
 Bilirrubina sérica + (1-2 SAS)
 Aumento significativo fosfatasa alcalina
 Detección en suero de IgM-antiHVA- infección aguda
 Detección en suero de IgG-antiHVA- exposición
previo/vacunación

18. ü El virus de la Hepatitis B (HBV) : virus de ADN de la familia Hepadnaviridae HEPATITIS B
FISIOPATOLOGÍA
Manifestaciones
Clínicas
 1-6 semana antes de síntomas --
incubación
 HBeAg detectable al final de la
incubación
 Infección crónica: HBeAg, HBsAg,
y ADN de HBV
 + pacientes asintomáticos
 30% síndrome de
hepatitis aguda viral (1-4
meses)
 El HBV -80% carcinomas
hepatocelulares del
mundo
Exámenes
Complementarios
 Niveles de amino transferasa sérica ligeramente
elevados- infección crónica
 Biopsia Hepatica
 Detección en suero de IgG-antiHBc- infección resuelta

19. ü El virus de la Hepatitis C (HCV) : virus de ARN de la familia Flaviviridae
HEPATITIS C
FISIOPATOLOGÍA
Manifestaciones
Clínicas
 Acción citotóxica directa de
HCV
 Mediado por linfocitos T
 Periodo de incubación (2-8 S)
 75-80% fase crónica
 Infección habitualmente
asintomática
 Si hay síntomas suelen ser
leves y duran un mes
Exámenes
Complementarios
 60% pacientes anti-HCV (2 SS)
 90% pacientes anti-HCV (3 MS)
 Infección Crónica:
 + Aminotranferasas (6 meses)
 Anti-HCV
 Biopsia hepática (Hepatitis)

20. HEPATITIS E
 Similar al HAV
 Transmisión fecal-oral o
alimentos contaminados
 En mujeres embarazadas se
puede presentar de manera
fulminante
 Periodo de incubación (2-10S)
 Cuadro clínico (4 S)
 Cuadro Bioquímico (6 S)
 Requiere de HBV para replicarse
 Vía de transmisión parenteral y sexual
 Lesión hepática mediada por linfocitos
T
 Aumenta la gravedad de una hepatitis
aguda
 En pacientes crónicos acelera su
camino a la cirrosis
 IgM-anti HDV + anti-HBc
ü El virus de la Hepatitis D (HDV) :
virus de ARN incompleto
denominado agente delta
HEPATITIS D
ü El virus de la Hepatitis E (HEV) : virus
de ARN de la familia Hepeviridae
 IgG anti-HEV

21. ü El virus de la Hepatitis A (HAV) : virus de ARN de la familia Picornaviridae
HEPATITIS E
FISIOPATOLOGÍA
Manifestaciones
Clínicas
 2-6 semana de incubación
luego de exposición
 2 semanas antes de
enfermedad clínica- mayor
infectividad
 3 Semanas vía fecal
 + pacientes asintomáticos/
subclínicos
 Infección autolimitada
resuelve 4-8 semanas
 No evoluciona a fase crónica
Exámenes
Complementarios
 Las aminotransferasas + (6S)
 Bilirrubina sérica + (1-2 SAS)
 Aumento significativo fosfatasa alcalina
 Detección en suero de IgM-antiHVA- infección aguda
 Detección en suero de IgG-antiHVA- exposición
previo/vacunación

22. GRACIAS

23. 1. Argente, Álvarez. Semiología Médica “Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica”. 3ra ed. Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana; 2022​
2. Guarderas Carlos, Peñafiel Wilson, Arias Victor, Valdivieso Hernan, Villegas Gabino. El Examen Médico. 3ra ed.
Imprenta de la Universidad en Quito; 1982​
3. MSP. INEC Gob.ec. [citado el 1 de agosto de 2022]. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-
content/uploads/2020/05/ETAS-SE-16_2020.pdf
4. Hepatitis A. Epidemiología y situación mundial - Joomla [Internet]. Amse.es. [citado el 1 de agosto de 2022]. Disponible
en: https://www.amse.es/informacion-epidemiologica/106-hepatitis-a-epidemiologia-y-situacion-mundial
5. Panduro A, Escobedo-Meléndez G, Fierro NA, Ruiz-Madrigal B, Zepeda-Carrillo EA, Román S. Epidemiología de las
hepatitis virales en México. Salud Publica Mex 2011;53 supl 1:S37-S45. [citado el 1 de agosto de 2022]. Disponible en:
https://www.scielosp.org/pdf/spm/v53s1/v53s1a08.pdf
6. Jaramillo Tobón A. Artículo de revisión: hepatitis viral B y su manejo [Internet]. Pesquisa.bvsalud.org. 2022 [cited 2
August 2022]. Available from: https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-652666
REFERENCIAS