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ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
IRM. LIZBETH MARTÍNEZ
DEFINICIÓN
• ENFERMEDAD COMÚN PREVENIBLE Y TRATABLE
CARACTERIZADA POR SINTOMAS RESPIRATORIOS
PERSISTENTES Y LIMITACIÓN PERMANENTE DEL
FLUJO DE AIRE.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
EPIDEMIOLOGIA
• Alta mortalidad
• Alta discapacidad
3-6% prevalencia
mayores 50 años
• Altos costos salud
(UE: 38 billones)
(USA: 52 millones)
• 3°- 4° causa de
muerte.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
FACTORES DEL INDIVIDUO
• Genética
• Déficit α1-antitripsina
• Edad y sexo (> 40, mujeres,
prematurez)
• Hiperreactividad bronquial
• Crecimiento y desarrollo pulmonares
• Posición socio-económica (pobreza en
tercer
mundo)
• Asma e hiperreactividad de v. aérea
• Bronquitis crónica
EPOC
FACTORES DE RIESGO
• Exposición a
partículas
• Humo de tabaco
• Biomasa (3 billones la
usan)
• Polución urbana del
aire (PM 2.5/10. ej:
NO2)
• Contaminación atmosférica en
espacios interiores (biomasa
mujeres)
• Cambio a combustible más limpios ↓
riesgo.
• Exposición laboral
• Infecciones infancia, tuberculosis, VIH
• Colonización P
. aeruginosa ↑ riesgo
hospitalizac y mortalidad por
exacerbaciones (Eklof 2019)
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo Inactividad Dieta Deficiente
Hipertensión Arterial
Obesidad
Diabetes
Dislipidemias
Arterioesclerosis
EVC/IAM
EPOC
EXACERBACIONES
Edad
Genética
Inflamación por
estrés oxidativo
sistémico
Disfunción
endotelial e
inflamación vascular
Inflamación por
estrés oxidativo
pulmonar
Remodelación de
la vía aérea y
enfisema
Ruptura de la placa
FACTORES DE RIESGO
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
FISIOPATOLOGÍA
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
ALVEOLO
LUZ
ALVEOLAR
CELULAS
EPITELIALES
Neumocito
T2
Macrófagos
FISIOPATOLOGÍA
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
LIMITACION DEL FLUJO AIRE
FIBROBLASTO
DAÑO : FIBROSIS DE VIAS
RESPIRATORIAS PEQUEÑAS
FISIOPATOLOGÍA
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
PRESION NEGATIVA PRESION POSITIVA
LUZ BRONQUIAL
FISIOPATOLOGÍA
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
FISIOPATOLOGÍA
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
FISIOPATOLOGÍA
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
FISIOPATOLOGÍA
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
HIPERPRODUCCION DE MOCO
LIMITACIÓN DEL FLUJO AEREO
HIPERINSUFLACION PULMONAR Y
ENFISEMA
ALTERACION DEL INTERCAMBIO
GASEOSO
HT PULMONAR Y COR PULMONALE
PRESENTACION CLÍNICA
MESES DE EVOLUCION
DISNEA
TOS
PRODUCTIVA
DIAGNOSTICO
CLASIFICACION
• Cribado de deficiencia de alfa 1 antitripsina (AATD)
– Paciente joven <45 años, área alta prevalencia.
– Enfisema panlobular basal
– Si concentración es anormal (<20% , sugestiva de deficiencia homocigótica)
• Radiografía de tórax
• Tomografía axial de tórax
• Capacidad de difusión y volúmenes pulmonares (pletismografía, difusión helio).
• Oximetría/Gasometría arterial (si sat <92%: gasometría)
• Prueba de ejercicio y evaluación de actividad física (prueba de marcha de 6 minutos)
• Escalas compuestas
– BODE (Índice de masa corporal, obstrucción, disnea, ejercicio).
.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PREVENCION
TRATAMIENTO EPOC ESTABLE
HIPOXEMIA SEVERA CRONICA
HIPERCAPNEA PERSISTENTE DIURNA: SOPORTE VENTILATORIO
• Indicada ventilación no
invasiva en algunos casos.
• Si apnea obstructiva
Bipap/CPAP.
1
2
CORE PULMONARE
ERITRICITOSIS
SABA:BETA AGONISTA DE
CORTA ACCION
SAMA: ANTIMUSCARINICO DE
CORTA ACCION
LABA: BETA AGONISTA DE
LARGA ACCION
LAMA: ANTIMNUSCARINICO DE
LARGA ACCION
MANEJO CON BRONCODILATADORES
TRATAMIENTO EPOC ESTABLE
• Reducir síntomas,
• Reducir frecuencia de
exacerbaciones graves
• Mejorar la tolerancia al
ejercicio y estado de salud
• No hay evidencia de
medicamentos que
modifiquen el deterioro a
largo plazo de la función
pulmonar.
Individualizar el tratamiento
Mejora VEF1, volumen pulmonar,Disnea,estado salud, exacerb/hospitalizaciones
No relación con mortalidad, tendencia función pulmonar
Vilanterol
TRATAMIENTO EPOC ESTABLE
Antimuscarínicos
• Bloquea Receptor M3 acetilcolina
(constricción)
SAMA:
• Bloquea Receptor M2 (inh
neuronal vagal)
Tiotropio: Mejora VEF1, mejoría exacerbaciones
moderadas
No relación con tendencia decline función
pulmonar, riesgo CV.
NO FUMADORES
CORTICOESTEROIRDES INHALADOS (ICS)
EXACERBACIONES
DISNEA
VOLUMEN ESPUTO
PURULENCIA ESPUTO
MANEJO DE LAS EXACERBACIONES
GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN
- Monitorear la progresión de la enfermedad y
desarrollo de complicaciones
- VEF1, una vez al año
- Capacidad funcional
- O2 en reposo, gasometría
- Síntomas, exacerbaciones, estudios de imagen
- Tabaquismo, tratamiento
- Comorbilidades
SEGUIMIENTO
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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

  • 2. DEFINICIÓN • ENFERMEDAD COMÚN PREVENIBLE Y TRATABLE CARACTERIZADA POR SINTOMAS RESPIRATORIOS PERSISTENTES Y LIMITACIÓN PERMANENTE DEL FLUJO DE AIRE. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
  • 3. EPIDEMIOLOGIA • Alta mortalidad • Alta discapacidad 3-6% prevalencia mayores 50 años • Altos costos salud (UE: 38 billones) (USA: 52 millones) • 3°- 4° causa de muerte. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
  • 4. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020) FACTORES DEL INDIVIDUO • Genética • Déficit α1-antitripsina • Edad y sexo (> 40, mujeres, prematurez) • Hiperreactividad bronquial • Crecimiento y desarrollo pulmonares • Posición socio-económica (pobreza en tercer mundo) • Asma e hiperreactividad de v. aérea • Bronquitis crónica EPOC FACTORES DE RIESGO • Exposición a partículas • Humo de tabaco • Biomasa (3 billones la usan) • Polución urbana del aire (PM 2.5/10. ej: NO2) • Contaminación atmosférica en espacios interiores (biomasa mujeres) • Cambio a combustible más limpios ↓ riesgo. • Exposición laboral • Infecciones infancia, tuberculosis, VIH • Colonización P . aeruginosa ↑ riesgo hospitalizac y mortalidad por exacerbaciones (Eklof 2019) FACTORES DE RIESGO
  • 5. Tabaquismo Inactividad Dieta Deficiente Hipertensión Arterial Obesidad Diabetes Dislipidemias Arterioesclerosis EVC/IAM EPOC EXACERBACIONES Edad Genética Inflamación por estrés oxidativo sistémico Disfunción endotelial e inflamación vascular Inflamación por estrés oxidativo pulmonar Remodelación de la vía aérea y enfisema Ruptura de la placa FACTORES DE RIESGO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
  • 6. FISIOPATOLOGÍA Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020) ALVEOLO LUZ ALVEOLAR CELULAS EPITELIALES Neumocito T2 Macrófagos
  • 7. FISIOPATOLOGÍA Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020) LIMITACION DEL FLUJO AIRE FIBROBLASTO DAÑO : FIBROSIS DE VIAS RESPIRATORIAS PEQUEÑAS
  • 8. FISIOPATOLOGÍA Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020) PRESION NEGATIVA PRESION POSITIVA LUZ BRONQUIAL
  • 9. FISIOPATOLOGÍA Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
  • 10. FISIOPATOLOGÍA Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
  • 11. FISIOPATOLOGÍA Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
  • 12. FISIOPATOLOGÍA Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
  • 13. CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS HIPERPRODUCCION DE MOCO LIMITACIÓN DEL FLUJO AEREO HIPERINSUFLACION PULMONAR Y ENFISEMA ALTERACION DEL INTERCAMBIO GASEOSO HT PULMONAR Y COR PULMONALE
  • 14. PRESENTACION CLÍNICA MESES DE EVOLUCION DISNEA TOS PRODUCTIVA
  • 15.
  • 17.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22. • Cribado de deficiencia de alfa 1 antitripsina (AATD) – Paciente joven <45 años, área alta prevalencia. – Enfisema panlobular basal – Si concentración es anormal (<20% , sugestiva de deficiencia homocigótica) • Radiografía de tórax • Tomografía axial de tórax • Capacidad de difusión y volúmenes pulmonares (pletismografía, difusión helio). • Oximetría/Gasometría arterial (si sat <92%: gasometría) • Prueba de ejercicio y evaluación de actividad física (prueba de marcha de 6 minutos) • Escalas compuestas – BODE (Índice de masa corporal, obstrucción, disnea, ejercicio). . DIAGNOSTICO
  • 26. HIPOXEMIA SEVERA CRONICA HIPERCAPNEA PERSISTENTE DIURNA: SOPORTE VENTILATORIO
  • 27. • Indicada ventilación no invasiva en algunos casos. • Si apnea obstructiva Bipap/CPAP. 1 2 CORE PULMONARE ERITRICITOSIS
  • 28. SABA:BETA AGONISTA DE CORTA ACCION SAMA: ANTIMUSCARINICO DE CORTA ACCION LABA: BETA AGONISTA DE LARGA ACCION LAMA: ANTIMNUSCARINICO DE LARGA ACCION
  • 30. TRATAMIENTO EPOC ESTABLE • Reducir síntomas, • Reducir frecuencia de exacerbaciones graves • Mejorar la tolerancia al ejercicio y estado de salud • No hay evidencia de medicamentos que modifiquen el deterioro a largo plazo de la función pulmonar. Individualizar el tratamiento Mejora VEF1, volumen pulmonar,Disnea,estado salud, exacerb/hospitalizaciones No relación con mortalidad, tendencia función pulmonar Vilanterol
  • 31. TRATAMIENTO EPOC ESTABLE Antimuscarínicos • Bloquea Receptor M3 acetilcolina (constricción) SAMA: • Bloquea Receptor M2 (inh neuronal vagal) Tiotropio: Mejora VEF1, mejoría exacerbaciones moderadas No relación con tendencia decline función pulmonar, riesgo CV.
  • 32.
  • 33.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 41. MANEJO DE LAS EXACERBACIONES
  • 42. GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47. - Monitorear la progresión de la enfermedad y desarrollo de complicaciones - VEF1, una vez al año - Capacidad funcional - O2 en reposo, gasometría - Síntomas, exacerbaciones, estudios de imagen - Tabaquismo, tratamiento - Comorbilidades SEGUIMIENTO
  • 48.
  • 49.
  • 50.
  • 51.