2. Bloqueo AV de primer grado
Intervalo PR mayor a 0.20 ´´
3. Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz I Fenómeno de Wenkebach
Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que se
presenta una onda P que no se sigue de un
complejo QRS.
(onda P que no conduce)
4. Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz II
Bloqueo fijo
Se nombra según la relación entre el número de
ondas P y el complejo QRS
(2:1)
5. Bloqueo AV de Tercer Grado o
Completo
Diferencia entre el ritmo sinusal y el ritmo ventricular, éste
último dado por un ritmo de escape.
Diferencia entre la frecuencia sinusal (1500/ P – P) y la
frecuencia ventricular (1500/ R – R)
Suprahisianos: FC: 40 a 60 lat/min y QRS de anchura normal
Infrahisianos: FC: menor a 40 lat/min y Anchura mayor a
0.10´´
6. Bloqueos de rama
Regla de Oro
Por definición deben presentar:
Complejo QRS de duración mayor a:
0.10 SEGUNDOS
7. “Regla de Oro”
en bloqueos de rama
DI
BRDHH
BRIHH
R
S
La anchura de la onda R o de la onda S, evidencia el
origen del evento, ya sea BRIHH o BRDHH,
respectivamente.
8. Bloqueo de rama derecha del
Haz de His (1)
No se produce ninguna conducción en la rama
derecha, pero el septo se despolariza desde el lado
izquierdo hacia el derecho como es usual.
9. Bloqueo de rama derecha del
Haz de His (2)
El proceso de excitación se propaga, por lo tanto, al ventrículo
izquierdo, lo que produce:
Aparición de una onda S en la derivación V1 y de una onda R en V6.
10. Bloqueo de rama derecha del
Haz de His (3)
Para que el proceso de despolarización alcance el ventrículo derecho se
requiere más tiempo que en el corazón normal.
El VD se despolariza después que el izquierdo y éste hecho conduce a:
Aparición de una segunda onda R (R`) en la derivación V1 y de una onda S
profunda en la derivación V6.
13. En caso de que la conducción a través de la rama izquierda se
altere, el septo interventricular se despolariza de derecha a
izquierda lo que lleva a:
Aparición de una onda Q en V1 y de una onda R en la derivación V6.
Bloqueo de rama izquierda del
Haz de His (1)
14. Bloqueo de rama izquierda del
Haz de His (2)
En este caso el VD se despolariza antes que el izquierdo, por
lo tanto, a pesar de la menor masa muscular que lo
caracteriza, se detecta:
Pequeña Onda R en la derivación V1
Pequeña Onda S en la derivación V6
15. Bloqueo de rama izquierda del
Haz de His (3)
La subsiguiente despolarización del ventrículo
izquierdo produce la:
Aparición de una onda S en la derivación V1
Aparición de otra onda R en la derivación V6
18. Hemibloqueos rama izquierda Haz de His
Hemibloqueo Anterior
izquierdo
Hemibloqueo posterior
Izquierdo
Desviación eje eléctrico
superior a - 45°
Desviación eje eléctrico
superior a +120°
25. Isquemia
Cambios primarios de la onda T
Isquemia
subendocárdica:
T positiva
“Picuda” Alta
Simétrica
Tamaño similar a la R
Dx. diferencial:
Hiperkalemia (QT
corto)
Sobrecarga de
Volumen (Derivaciones
DI, AVL, V5 y V6)
Isquemia
subepicárdica:
T negativa
Similar tamaño a
QRS
26. Lesión
Alteraciones del Segmento ST
El segmento ST contiene al punto “j” (junction).
Elevación del punto J:
1 mm en derivaciones de miembros.
2 mm en derivaciones precordiales.
Secuencia de eventos en el ECG:
Elevación del ST en lomo de delfín.
El ST “toma” la onda T y se la lleva hacia arriba.
“Todo lo que sube tiene que bajar” : Así como el ST eleva
a la onda T, ésta ultima se “trae” al segmento ST hasta la
línea isoelectrica y luego se negativiza la onda T
ST que permanece elevado después de 4 – 6 semanas
del evento: descartar aneurisma ventricular.
27. Evolución electrocardiográfica de
un IAM
1. Elevación del ST en lomo de delfín.
2. El ST “toma” la onda T y se la lleva hacia arriba.
3. “Todo lo que sube tiene que bajar” : Asi como el ST eleva a la
onda T, ésta ultima se “trae” al segmento ST hasta la línea
isoelectrica y luego se negativiza la onda T
1 2 3
30. Lesión
Alteraciones del Segmento ST
Lesión subendocárdica:
Silencioso, de poca traducción clínica,
electrocardiográfica y hemodinámica.
Relevancia: Trombo ventricular
ECG:
Depresión del segmento ST señala el sitio de
isquemia.
Derivación AVR:
Única derivación que “ve” el endocardio.
ST se encontrará positivo en esta derivación.
32. Zona de Necrosis
Onda Q
No existe traducción
eléctrica. (Zona de fibrosis)
Presencia de al menos 2 de
los 3 siguientes:
Onda Q cuyo tamaño
presenta al menos 25% de la
onda R.
Al menos presenta un cuadro
pequeño de ancho (0.04´´)
Onda Q que presenta una
muesca o melladura.
39. Generalidades en los
Trastornos del Ritmo Cardiaco
Mecanismos de reentrada
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Taquicardia sinusal paroxística
Síndrome del nodo sinusal enfermo
Arritmia Sinusal
Migración del marcapaso
Paro Sinusal
Taquicardia paroxística
supraventricular
Taquicardia supraventricular multifocal
Extrasístole supraventricular
Ritmo de la unión
Flutter auricular
Fibrilación Auricular
Síndrome de preexitación:
Wolf Parkinson White
Long Ganong Levine
Extrasístole Ventricular
Taquicardia Ventricular no sostenida
Bigeminismo Ventricular
Taquicardia ventricular (V.I)
Torsades des Pointes
Fibrilación Ventricular
Displasia Arritmogénica del Ventrículo
derecho
Síndrome de Brugada
Parasistolia
40. Modelo de reentrada
Reentrada
Reentrada
Normal
Rojo: potencial de Acción
1: rama de una fibra de
Purkinje
2: rama de una fibra de
Purkinje
3: Rama en común
Celeste: Potencial de
acción en movimiento
retrógrado
* Verde: electrodo
41. Nodo sinusal
Bradicardia sinusal:
Frecuencia cardiaca menor de 60 lat/min (sintomático
usualmente con menos de 40 lat/min)
Taquicardia sinusal:
Frecuencia cardiaca mayor de 100 lat/min sostenida
Taquicardia sinusal paroxística:
No sostenida, inicia y cede de manera espontánea
Síndrome del nodo sinusal enfermo:
Alternancia de ritmo bradicardia – taquicardia
Posiblemente de origen isquémico
43. Nodo sinusal
Arritmia Sinusal
Arritmia Sinusal:
Prolongación de un proceso fisiológico.
Durante la inspiración la F.C aumenta y en espiración la
F.C disminuye.
Su diagnóstico se fundamenta en variación de 10 lat/min
al comparar la F.C entre dos complejos QRS.
44. Migración del marcapaso
Onda “p” de diferente morfología (indicativo
de que cada uno se origina desde otro
zona.
Puede verse en patología circulatoria:
En coronaria derecha
Arteria circunfleja.
Arteria sinusal
45. Paro sinusal
Ante esta situación
pueden darse dos
eventos:
1. El nodo sinusal puede
tomar de nuevo el control.
2. Se genera un ritmo de
escape:
Sinusal
Del nodo AV
Ventricular
Ritmo de escape sinusal
Ritmo de escape del nodo AV
Ritmo de escape del nodo
Latido esperado
que no se da
46. Otras arritmias supraventriculares
Taquicardia paroxística supraventricular:
F.C fluctúa entre 130 – 150 o hasta 200 lat/min
que se rpesenta en paroxismos.
En algunos casos no cede de manera
espontánea.
Puede darse en casos de miocardiopatía,
enfermedad coronaria o en síndromes de
preexcitación. (WPW y LGL)
Taquicardia auricular o supraventricular
multifocal:
F.C mayor de 100 lat/min que presenta
migración del marcapaso.
48. Extrasístole supraventricular
Latido ectópico
Latido antes de tiempo que puede o no ser precedido de una
onda P.
Puede darse a nivel:
Sinusal
Auricular
En la unión AV
Complejo QRS de morfología normal
49. Ritmo de la unión
Característica principal: Onda “p”
negativa en dipolares.
Dx. Diferencial:
Cables mal puestos (Ley de Einthoven)
Dextrocardia (Palpación, Auscultación,)
F.C:
Menor de 60: bradicardia de la unión AV
Mayor de 100: taquicardia de la unión AV
50. Ausencia de la onda P
Flutter auricular:
Onda F (dientes de cierra)
Fibrilación auricular:
Onda f
52. Síndromes de preexitación
PR menor a 0.12´´
Long Ganong Levine Haz de James
Características:
PR: menor de 0.12``
Ausencia de onda delta en QRS
Wolf Parkinson White: Haz de Kent
Características:
PR: menor de 0.12``
Presencia de onda delta en QRS
QRS ancho
Onda T que se opone al QRS
55. Clasificación del WPW
Presencia de
onda delta en V6
Presencia de
onda delta en
AVF
I tipo C de
Rosenbaum
+ +
II tipo B de
Rosenbaum
+ -
Presencia de
onda delta en V1
III tipo A de
Rosenbaum
+ +
56. Extrasístole Ventricular
Características:
Complejo QRS ancho
Onda T opuesta a la dirección del QRS.
Clasificar:
Única o aislada
Múltiple
Unifocal o Plurifocal
Bigeminismo,
trigeminismo, etc
Origen:
Extrasístole con morfología de bloqueo de rama derecha
proviene del ventrículo izquierdo y viceversa.
57. Taquicardia Ventricular no
sostenida
Criterios diagnósticos:
3 o más complejos ventriculares prematuros.
Frecuencia ventricular > 100 L/min
Puede ser monomorfa o polimorfa.
El ciclo de la taquicardia ventricular, a menudo, no es
constante.
61. Taquicardia ventricular polimorfa con
intervalo QT prolongado o Torsades des
pointes (TDP).
Se trata de una taquicardia ventricular asociada con un
intervalo QT prolongado.
La prolongación del intervalo QT puede deberse a causas:
Adquiridas
Drogas antiarrítmicas clase Ia (Quinidina, Disopiramida,
Procainamida), clase IC (Propafenona) o clase III (Sotalol,
Amiodarona).
Antibióticos, como la Eritromicina, medicamentos antimaláricos,
antidepresivos tricíclicos prolongan el QT.
Hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia
Bradicardia sinusal, el bloqueo aurículoventricular completo.
Congénita:
Síndrome Romano Ward
Síndrome de Jerven Lange Nielsen
63. Fibrilación Ventricular
Actividad eléctrica desorganizada de los ventrículos,
clínicamente equivale a un paro cardiocirculatorio.
Causas: coronariopatía y cardiopatía isquémica.
Factores que lo precipitan: taquicardia ventricular con corazón
isquémico, hipoxia, isquemia, fibrilación auricular en pacientes
con vías accesorias, cardioversión mal aplicada, etc.
66. Displasia arritmogénica del VD
Constituye una de las
principales causas de
muerte súbita en
sujetos jóvenes.
Corresponde a una
miocardiopatía
infiltrativa, en que el
tejido miocárdico es
reemplazado por tejido
graso o fibroso.
Afecta en especial al
sexo masculino y
en menores de 40
años de edad.
67. Síndrome de Brugada
V1 – V3 Imagen de Bloqueo de rama
derecha con elevación del segmento ST.
72. Hiperkalemia
Cambios en el Electrocardiograma
Intervalo QT corto
Onda T alta y “picuda”
Intervalo PR prolongado
Onda P que se aplana y desaparece
Ensanchamiento del complejo QRS
Arritmias Ventriculares
73. A
Normal
B
Muestra una onda T picuda, el cual es el
cambio mas temprano en hiperkalemia.
Denota niveles de Potasio entre 6 y 7
mEq/L.
C
La onda T se vuelve mas alta, picuda y
asimétrica, de base ancha.
Niveles de Potasio entre 7-8 mEq/L.
D
La amplitud de la onda P disminuye, se
prolonga el intervalo PR y se ensancha e
complejo QRS.
Niveles de K+ >8 mEq/L.
E
Desaparece la onda P. Aparición de latidos
de escape ventricular.
Tendencia a la aparición de arritmias
(Fibrilación ventricular)
Niveles de K+ >10 mEq/L
H
I
P
E
R
K
A
L
E
M
I
A
A
B
C
D
E
79. Hipokalemia
Cambios en el Electrocardiograma
Onda U mayor que la onda T
Prolongación del intervalo QT
Bloqueo AV de primer y segundo grado
Fibrilación Auricular
Arritmia Ventricular
Extrasístoles
Taquicardia Ventricular
Fibrilación Ventricular
80. A
normal
B
Aplanamiento de la onda T, el
cual es el cambio más temprano
C y D
Desarrollo de una onda “U”, con
aplanamiento del segmento ST y
en ocasiones ligera depresión.
Aparición de una onda P alta
(similar a la “P pulmonar”)
E y F
Mayor depresión del segmento
ST.
La onda “U” aumenta y puede
sobretomar a la onda T.
En este se caso se habla de una
prolongación Q-U.
H
I
P
O
R
K
A
L
E
M
I
A
A
B
D
C
E
F
89. Pericarditis Aguda
Elevación del segmento ST en casi
todas las derivaciones
Pocas horas de duración
Onda T negativa en todas las
derivaciones (en AVR es positiva)
Depresión segmento PR
94. Taponamiento Cardiaco
Posibles hallazgos electrocardiográficos
Taquicardia sinusal
Bajo Voltaje
Alternancia Eléctrica (V3 y V4)
Trastornos de repolarización
(segmento ST y onda T planas en
forma difusa)
97. Tromboembolismo Pulmonar
Taquicardia Sinusal
Onda T negativa en precordiales
derechas V1, V2 y V3
Bloqueo de rama derecha
Síndrome de MacGinn-White
Patrón S1Q3T3
