Estado hiperosmolar

Estado hiperosmolar
hiperglucémico
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de estudios Superiores Iztacala
Carrera de Médico Cirujano
Equipo E:
✓ Ochoa Díaz Lizaydé
✓ Ramirez Alvarado Esmeralda Lizbeth
✓ Rojas González Livia Daniela

Definición
Es una de las complicaciones agudas
más graves de la diabetes mellitus
tipo 2 (DM2) que se caracteriza por
hiperglucemia > 600 mg/dL,
deshidratación y ausencia de acidosis
debida a cuerpos cetónicos.
Leve acidosis, en su
mayoría a causa de
ácido láctico.
“Síndrome hiperosmolar hiperglucémico”
Dorantes A. Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 18ed.México: El manual moderno; 2016.

Epidemiología
❏ Ocurre en DM 2 en un 30-40% es
su primera manifestación
❏ Tiene una mortalidad del 40%
❏ Aparece en la 4ta y 5ta década de
la vida o en pacientes de 60 años.
Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperglucémico hiperosmolar en adultos diabéticos tipo 2 en el segundo y tercer niveles de atención. México; Secretaría de Salud 2018.
Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperglucémico hiperosmolar en adultos diabéticos tipo 2 en el segundo y tercer niveles de atención. México; Secretaría de Salud 2013

Etiología
● Enfermedades endócrinas: acromegalia,
tirotoxicosis, síndrome de cushing.
Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperglucémico hiperosmolar en adultos diabéticos tipo 2 en el segundo y tercer niveles de atención. México; Secretaría de Salud
03/Octubre/2013
● Infarto al miocardio
● Pancreatitis aguda
● Tromboembolia pulmonar
● Obstrucción intestinal
● Falla renal
● Hipotermia
● Quemaduras graves
● Nutrición parenteral total
● Rabdomiolisis
● Debut de diabetes mellitus
● Infecciones: síndromes virales, enfermedad
pélvica inflamatoria, absceso periodontal.
● Afectaciones del SNC:
EVC, hematoma
subdural
● Fármacos: bloqueadores de canales de
calcio, esteroides, beta-bloqueadores,
antipsicóticos atípicos.

Fisiopatología
Kasper, D., & Harrison. (2012). Principios de
medicina interna.18 ed. México: McGraw-Hill
Educación.

Menéndez, E., Barrio,
R., Novials, S. Tratado
de Diabetes Mellitus.
2da ed. 2017. España.
ED Médica
Panamericana.
Glucacon, GH, Cortisol,
catecolamidas.

Cuadro clínico
Inicio Descontrol metabólico
● Fatiga
● Visión borrosa
● Polidipsia
● Poliuria
● Calambres musculares
● Pérdida de peso
● Dorantes A. Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 18ed.México: El manual moderno; 2016.

Progresivo: De días a semanas
EF: Signos de deshidratación
Disminución en la turgencia de la piel
Sequedad de mucosas
Cuando aumenta la pérdida de volúmen: Datos de hipovolemia
● Hipotensión
● Taquicardia
● Choque por hipoperfusión tisular
● Disminución en volúmenes
urinarios ● Dorantes A. Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez.
18ed.México: El manual moderno; 2016.

Náuseas, vómito, dolor y ausencia
de ruidos intestinales
Patología
abdominal
Antes Después
Causante de SHH
INVESTIGAR

Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperglucémico hiperosmolar en adultos diabéticos tipo 2 en el segundo y tercer niveles de
atención. México; Secretaría de Salud 03/Octubre/2013
Grado de hiperosmolaridad: Alteraciones en el estado de alerta
● Letargia y desorientación (320 mOsm/Kg)
● Convulsiones (no remiten con anticonvulsivos)
● Epilepsia parcial (6%): Fase temprana <330 mOsm/L
● Coma (>340 mOsm/Kg)
● Dorantes A. Endocrinología clínica de
Dorantes y Martínez. 18ed.México: El
manual moderno; 2016.

Diagnóstico
➔ Datos obtenidos en Historia Clínica: Interrogatorio intencionado en búsqueda de
síntomas de DM.
➔ Datos obtenidos en la exploración Física
➔ Datos de laboratorio
¿Qué estudios de laboratorio pedirías?
● Glucemia, creatinina, nitrógeno uréico, cetonas en orina,
bicarbonato y electrolitos (Na+, +, CL-, P, Mg).
● K+ (aumentada) por deficiencia de insulina e hipertonicidad
● K+ (normal o disminuido): Déficit de K+ total corporal- Arritmias

● Biometría Hemática
● Química Sanguínea
● Gasometría Arterial
● Examen General de Orina
● Electrocardiograma
● Enzimas Cardiacas: IAM
● Radiografía de Tórax
● Cultivos
Grado de hiperglucemia
Estado equilibro ácido-base
Calcular Osmolaridad sérica
Brecha aniónica
Cetosis
Otros factores desencadenantes

Leucocitosis: Estrés y
deshidratación
● 12 y 20 000 leucocitos/mm3
COMÚN EN SHH
● 30, 000 leucocitos / m3
INFECCIÓN
Aumento de enzimas:
● Transaminasas hepáticas
● Deshidrogenasa láctica
● Creatinina fosfocinasa
● Amilasa
● Lipasa
Tomar en cuenta:

Calcular concentraciones de Na+ corregidas de acuerdo a los valores de glucosa reportados: Por
cada 100 mg/dL de glucosa por arriba de los límites normales, la medición de Na+ en suero
disminuye 1.6 mEq/L
*Fórmulas para cálculo de
SHH en Anexos

Diagnósticos Diferenciales
5 “I”
1. Infección
2. Infarto
3. Infante: Embarazo
4. Indiscreción (Ingesta de cocaína)
5. Insulina (apego, inapropiada dosis de
insulina)
Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperglucémico hiperosmolar en adultos diabéticos tipo 2 en el segundo y
tercer niveles de atención. México; Secretaría de Salud 03/Octubre/2013

Tratamiento
Reposición de volumen
Mejorar perfusión tisular
Corregir osmolaridad
plasmática
Corregir alteraciones
electrolíticas
Inhibir cetogénesis
La glucemia, concentraciones
de hormonas
contrarreguladoras y restituye
el volumen.
Líquidos

Inicial
Solución salina normal al 0.9% si
el Na+ corregido es normal o bajo.
Solución hipotónica al
0.45%
1500 ml En la primera hora
1000 ml/ h Segunda y tercera hora
500- 750 ml/h Para la cuarta hora
Osmolaridad efectiva
alcanza < 320 mOsm/L
Se valoran las
concentraciones de
cloro (Cl–)
Continuar con solución
salina hipotónica por el
riesgo de acidosis
metabólica
hiperclorémica

Administrar 2 000
mL/h de soluciones
Empleo de coloides o
vasopresores
Para vigilancia y guía del
tratamiento en lo que se
refiere a volumen y medir
presión venosa central
Catéter para medir la
presión capilar pulmonar
en cuña
Glucemia < 250 mg/dL
Administración de solución
glucosada al 5%, la cual puede
combinarse con solución
salina Los cambios inducidos en
la osmolaridad no deben
superar los 3 mOsm/kg/h
Complicaciones
neurológicas
Dorantes A. Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez.
18ed.México: El manual moderno; 2016.

Administrar 50%
del déficit de H2O
en las primeras 12
h de tratamiento
Con más
lentitud en las
siguientes 24 a
36 h.
Vigilar
● Estado hemodinámico
(normalización de la presión
arterial)
● Equilibrio de líquidos con ingresos
y egresos (gasto urinario)
● Estado clínico de hidratación con
el fin de evitar una sobrecarga de
volumen.
Absorción insuficiente
Dosis de 0.1 unidades por
kilogramo de peso corporal
cada hora
Dorantes A. Endocrinología clínica de Dorantes y
Martínez. 18ed.México: El manual moderno; 2016.

Revierte la cetoacidosis si
se trata de un estado mixto
● Lipólisis
● Inhibir gluconeogénesis
hepática
● Incrementar el paso de
glucosa a la célula
Dosis baja en infusión
intravenosa continua,
calculando 0.05 UI/kg/h,
Si la glucemia no ha
disminuido en las
siguientes 1 a 2 h
después
Incrementar a 0.1 UI/kg/h.
Valorar cada hora.
Alcanzar 250 mg/ dL de
glucemia
Reducir la infusión o la
administración subcutánea a la
mitad, e iniciar infusión de
solución glucosada al 5% para
evitar hipoglucemia

Menor a 60 mg/dL
Suspender la infusión de
insulina por media hora y
reiniciarla
Menor a 100 mg/dL
Reducir la dosis de insulina a
0.05 UI/kg/h (no menos de esta
cantidad)
Cambiar a solución glucosada al 10%
para mantener la glucemia < 250
mg/dL, idealmente entre 120 a 180
mg/dL.
Dorantes A. Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 18ed.México: El

Electrolitos

Gasto urinario adecuado
Acuerdo al valor de potasio
sérico:
K+ > 5 mEq/L No requiere administración de K.
K+ de 4 a 5 mEq/L Requiere 20 mEq/L en cada litro
de
solución para reposición
K+ de 3 a 4 mEq/L Requiere 30 a 40 mEq/L en cada
litro de solución para reposición.
K+ < 3 mEq/L Requiere 40 a 60 mEq/L en cada
litro de
solución para reposición
Administrar en
combinación fosfato o
acetato de potasio
⅔ - KCl
⅓- KPO4
Dorantes A. Endocrinología clínica de Dorantes
y Martínez. 18ed.México: El manual moderno;
2016.

● Disfunción cardiaca
● Anemia
● Depresión respiratoria
● Concentraciones séricas <1
mg/dL
Agregar 20 a 30 mEq/L de
fosfato a la solución que se
esté administrando
Trombosis arterial y venosa, y
embolización
Dosis completa

Dorantes A. Endocrinología
clínica de Dorantes y Martínez.
18 ed. México: El manual
moderno; 2016.

Complicaciones
Hipoglucemia
Hipopotasemia
(por el manejo
con insulina e
hidratación)
Hiperglucemia
(luego del cambio
de régimen a
hipoglucemiantes
orales)
Tromboembolismo
de grandes vasos Coagulación
intravascular
diseminada
Rabdomiólisis
(con o sin
necrosis
tubular aguda
Edema
cerebral

Tromboembolismo y
coagulación intravascular
diseminada
● Deshidratación
● Incremento de la viscosidad sanguínea
● Las anormalidades en la vía de la
coagulación características de las
complicaciones agudas de diabetes
Rabdomiólisis
Producto de la destrucción de miocitos
y salida de su contenido de las células
musculares hacia el plasma
Creatinina cinasa (más de
1 000 UI/L), lo que
permite establecer el
diagnóstico en ausencia
de IAM, EVC o
insuficiencia renal.
Dorantes A. Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 18ed.México: El manual moderno;
2016.

Pacientes jóvenes con
cetoacidosis diabética
● Administran muy rápido
soluciones
● Isquemia cerebral que
conduce a edema
vasogénico
Cetoacidosis
diabética.
Osmolaridad efectiva a < 320
mOsm/L y de glucemia a límites
situados entre 250 y 300 mg/dL
● Deterioro del grado de
conciencia
● Letargia
● Cefalea
● Convulsiones
● Incontinencia
● Cambios pupilares
● Edema de la papila
● Bradicardia
● Paro respiratorio
70%

Prevención
Reemplazo gradual del déficit de H2O y
Na en pacientes con estado
hiperosmolar
No debe ser > 3 mOsm/kg/h. Se inicia
con solución glucosada al 5% en
cuanto la glucemia alcanza 250 mg/dL
DIagnóstico confirmado
Iniciar 0.5 a 2 g/kg de manitol y
repetir la dosis según sea
necesario.
Dorantes A. Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 18ed.México: El

10% Menores de 75 años
19% Entre 75 y 84 años
35% En mayores de 85 años de
edad.
7% Cuando ésta es menor a 350
mOsm/L
14% Si es de 350 a 374 mOsm/L
32% Entre 375 y 399 mOsm/L.
37% Si es mayor a 400 mOsm/L.
Mayor la mortalidad conforme mayor sea la osmolaridad efectiva:
Temprana: Septicemia,
estado de choque o patología
subyacente
Tardía: Resultado de eventos
tromboembólicos o efectos del
tratamiento.

Bibliografía
● Dorantes A. Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 18ed.México: El manual
moderno; 2016.
● Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperglucémico hiperosmolar en adultos
diabéticos tipo 2 en el segundo y tercer niveles de atención. México; Secretaría de
Salud 03/Octubre/2013
● Kasper, D., & Harrison. (2012). Principios de medicina interna.18 ed. México: McGraw-
Hill Educación.
● Menéndez, E., Barrio, R., Novials, S. Tratado de Diabetes Mellitus. 2da ed. 2017.
España. ED Médica Panamericana.
● Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperglucémico hiperosmolar en adultos
diabéticos tipo 2 en el segundo y tercer niveles de atención. México; Secretaría de
Salud 2018.

Anexos

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