El documento describe dos complicaciones agudas graves de la diabetes: la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). La CAD se caracteriza por hiperglicemia, acidosis metabólica y cetonuria, mientras que el SHH presenta hiperglicemia extrema, hiperosmolaridad y deshidratación sin acidosis significativa. Ambas condiciones requieren tratamiento de emergencia con fluidos intravenosos, insulina y electrolitos para corregir los desequilibrios metabólicos y
2. DEFINICIÓN
La cetoacidosis(CDA) y Estado hiperglucémico hiperosmolar (SHH) son complicaciones agudas más
graves en diabetes
CAD
Hiperglicemia > 250 mg / dl
Acidosis metabolica< 7.30
Bicarbonato < 15 mEq/L
Anion Gap > 10
Hipercetonemia
SHH
Hiperglicemia > 600 mg / dl
Acidosis metabolica>7.30
Osmolaridad> 320 mOsm/Kg
Hipercetonemia
3. DEFINICIÓN
● El SHH una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se
presentan en pacientes con DM y puede ser una emergencia que pone en
riesgo la vida.
● Se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin
cetoacidosis significativa.
● Es menos común que la otra complicación aguda de la diabetes la
cetoacidosis y difiere de ésta en la magnitud de la deshidratación, cetosis y
acidosis.
4. EPIDEMIOLOGIA
CAD: se estima una tasa de incidencia de 4,6 a 8,0 casos por 1000 personas
diabéticas/año.
SHH: la incidencia es < 1 por cada 1000 personas diabéticas/año. Pero
mortalidad elevada ( 11%)
No ha existido reducción de las tasas de mortalidad en los últimos 20 años.
La mortalidad depende de la edad
El pronóstico es peor en pacientes > de 65 años y en presencia de
comorbilidades, hipotensión y coma.
5.
6. FISIOPATOLOGÍA
Deficiencia de insulina:
Absoluta o relativa
y
aumento de las concentraciones de hormonas
contrarreguladores
Incremento de la
Gluconeogenesis
Incremento de la
Glucogenolisis
Deficiencia de la
utilización de la glucosa
Hiperglicemia
Glucosuria
Diuresis osmótica
Deshidratación
Catabolismo acelerado
Incremento de la
Lipolisis
Incremento de ácidos
grasos libres
Cuerpos cetónicos:
B Hidroxibutirato
Acetoacetato
Acetona
Cetonemia y acidosis
metabólica
7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Alteración en el estado mental
● Signos de deshidratación con pérdida de la turgencia de la piel, debilidad,
taquicardia, e hipotensión.
● En algunos pacientes, los signos neurológicos focales (hemiparesia,
hemianopsia) y las convulsiones (motoras parciales más frecuentemente)
que se presentan hasta en un 25% de los pacientes con EH pueden constituir
el cuadro clínico dominante
8.
9. PARACLÍNICOS
● Glucosa plasmática
● >250 mg/dl
● Nitrógeno ureico en
sangre
● Creatinina sérica
● Cetonas
● Electrolitos (GAP y
osmolaridad)
● Análisis de orina
● Gases arteriales
● Hemograma
● Electrocardiograma
● Radiografía de tórax
● Cultivo de orina, esputo y
sangre
10. DIAGNÓSTICO
Hiperglucemia marcada [la glucosa plasmática puede ser >55.5 mmol/L (1 000
mg/100 mL)],
● Hiperosmolaridad (>350 mosm/L) y la hiperazoemia prerrenal.
● El sodio sérico cuantificado puede ser normal o ligeramente bajo a pesar de la
notable hiperglucemia.
● El sodio sérico corregido suele estar aumentado [se añade 1.6 meq al sodio
cuantificado por cada 5.6 mmol/L (100 mg/100 mL) de incremento en la glucosa
sérica].
Puede haber una discreta acidosis con desequilibrio aniónico secundario al
aumento del ácido láctico. Si existe cetonuria moderada se debe a la inanición
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12. MANEJO PARA CAD
PRINCIPIOS DE MANEJO:
● LEV (SSN 0.9%)
● ELECTROLITOS
● INSULINA
● IDENTIFICAR LA CAUSA
● ADHERENCIA A GUÍAS Y
PROTOCOLOS DE MANEJO
● PACIENTES CON CAD LEVE Y
TOLERANDO V.O: LIQUIDOS ORALES E
INSULINA EN URGENCIAS
● PTES CON CAD MODERADA O GRAVE:
INSULINA, POTASIO, Y LDV
HOSPITALIZADOS
LIQUIDOS VENOSOS
● SSN 0.9%
● 1HR 1500CC
● 2’6HRS: 500CC/HR (SSN AL 0.45%
SI EL NA ES NORMAL O ALTO)
● ADICIONAR DAD5% CUANDO
GLUCEMIA SE ACERCA A 200mg/dl
POTASIO
● ASEGURÁNDONOS DE LA FUNCIÓN
RENAL, 20_30meq/L DE K
● INSULINA NO DEBERÍA SER INICIADA SI
K MENOR 3
13. MANEJO PARA CAD
INSULINA CRISTALINA
● COLOCAR LUEGO DE HABER
INICIADO CON VOLUMEN Y
CORRECCIÓN DE POTASIO
● INFUSIÓN DE 0.14 UI/K/H BOLO
● INFUSIÓN DE 0.1 UI/K/H LUEGO
DE BOLO
● SI LOS VALORES DE GLUCEMIA
NO BAJAN (50_75mg/dl/hr) SE
DEBE INCREMENTAR LA
INFUSIÓN DE INSULINA
● MANTENER VALORES ENTRE
150_200 CUANDO SE ADICIONE
DAD 5% Y HASTA QUE SE
RESUELVA LA CAD
FOSFATOS Y BICARBONATO
● NO SE REPONEN DE RUTINA
● 100Meq DE HCO3 DE SODIO EN
2H,SOLO SI PH MENOR 6,9
14. MANEJO PARA HIPEROSMOLAR
● SIEMPRE HOSPITALIZADOS
● CORREGIR DÉFICIT DE VOLUMEN
● CORREGIR HIPEROSMOLALIDAD
LIQUIDOS ENDOVENOSOS
● SSN 0.9% 1000 CC PARA 1 HORA
● 2_6 HRA 500cc/HR (SALINO AL 0.45% SI
EL NA ES ALTO)
● ADICIONAR DAD 5% CUANDO LA
GLUCEMIA SE ACERCA A 300MG/DL
15. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN PARA AMBAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA:
● GLUCEMIA MENOR 200mg/dl
● BICARBONATO MAYOR 15
● PH MAYOR 7.3
● ANIÓN GAP MENOR 12
SINDROME HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR:
● OSMOLALIDAD NORMAL
● ESTADO MENTAL NORMAL
16. REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS
● Reposición de volumen para estabilizar estado hemodinámico
● 1-3L de ssn al 0.9% en las primeras 2- 3 hrs
● Sí sódio sérico >150 meq/L → Usar Solución salina a 0,45%
● Lograr estabilidad hemodinámica
● Compensar déficit de agua libre ○ Solución salina 0,45 ○ Dextrosa a 5% en
agua → Cuando glucosa < 300 mg/dL
● Corregir déficit de agua libre por 1 o 2 días → velocidades de infusión de 200 a
300 mL/h
17. Potasio
La administración de potasio debe empezarse cuando se demuestre adecuada
función renal
● 40 a 80 meq/h → si K sérico <3.5 meq/L
● 30 meq/h → Si k sérico <4 meq/L
● 10 meq/h → si K sérico <5 meq/L
18. Terapia con Insulina
● Insulina regular 0.1 a 0.15 UI/kg en bolo, continuar con infusión de 0.1
UI/kg/h
● En adultos, en un sujeto de 70kg se iniciaría con 7 UI en bolo, se continuaría
con una infusión de 7UI/hr
● Si no disminuye la glucemia → Aumentar el doble la velocidad del goteo
● Cambiar la solución a glucosa al 5% con Cloruro de sodio al 0.45%
● Disminuir la dosis de insulina de 0.05 – 0.1 UI/kg/hr para mantener los
niveles séricos de 250 a 300 mg/dL
● Meta de osmolaridad → 315 mOsm → paciente se encuentre alerta.
● Se puede hacer el cambio de un régimen de insulina al egreso a agentes
orales