COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS, POSTOPERATORIAS (TEMPRANAS Y TARDÍAS) DE LA TRABECULECTOMÍA Y SU MANEJO (INTRAOPERATORIO Y POST OPERATORIO)

1. R2 SAMUEL CRUZ

2.  Fístula entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival,
facilitando la reducción PIO.
 European Glaucoma Society (EGS) indica tasa de éxito de 90%
a los 2 años de seguimiento.
Indicaciones

3. Fase
inflamatoria
Fase
proliferativa
Fase de
remodelación

6. OJAL/DESGARROS CONJUNTIVALES
Durante peritomía y la disección sub-Tenon,
especialmente en ojos con múltiples cirugías
y adherencias previas.
Cauterización
cerca/sobre el colgajo
conjuntival.
Necrosis tisular tardía  agujeros
conjuntivales en el postoperatorio.
Complicaciones
Hipotonía
CA poco profunda
Cicatrización de
la ampolla
Manejo:
Sutura en bolsa de tabacoSutura contínua
Nylon 10-0 en una aguja redonda, cónica y no cortante
Prevención:
Sutura horizontal colchonero
1–2 mm anterior al limbo.

7. DESINSERCIÓN DE COLGAJO ESCLERAL
Colgajo escleral superficial es más delgado que 1/4 de grosor escleral
desgarro o amputación fácilmente de su base
Manejo:
Cápsula de Tenon estirarla y suturarla
firmemente sobre el colgajo escleral
Si colgajo escleral desgarrado, amputado o abotonado
Si conjuntiva
bastante delgada +
ausencia de cápsula
de Tenon.
Esclera preservada
Pericardio
Duramadre
Cubrir la
abertura
escleral

8. PÉRDIDA DE VÍTREOManipulación excesiva durante la
creación de la fístula o la iridectomía
Rotura de las zónulas de la
lente y la membrana hialoide
Factores de riesgo
 Miopía alta
 Cirugía intraocular previa
 Trauma
 Afáquia
 Cristalino subluxado
< 0.5% en ojo fáquico
Complicaciones
 Queratopatía ampollosa
 Crecimiento epitelial y
fibroso
 Prolapso del iris
 Uveítis
 Desprendimiento de retina
 Edema macular cistoide
 Fibrosis y opacificación
vítrea
 Membrana pupilar
 > incidencia de
endoftalmitis.
Oclusión de esclerostomía
Falla en la fltración
Manejo
Paciente áfaco asociar VPP
Evitar dañar cristalino sano
Eliminación del vítreo

9. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA Complicación más temida…
 Dolor intenso
 Dism. AV
 CA plana.
 PIO
 Masa a través
de la pupila
Incidencia:
 Fáquicos1.6 a 6.2%
 Áfacos +/- 13%
Factores de riesgo
 Miopia
 Afáquia
 HTA - ateroesclerosis
 PIO preQx
 Hipotonía postQx
Congestión de la coriocapilaris
Efusión supracoroidea cerca del polo posterior
Estiramiento y desgarro de los vasos
coroideos y los del cuerpo ciliar
Extravasación de sangre
Hemorragia supracoroidea
Hipotonia + inflamacion + congestion
venosa?
Colapso súbito CA
• Síndrome de Sturge-Weber
• Nanoftalmos
• PV epiescleral elevada
Presentación:
Vasos epiesclerales prominentes
10 μL
Incisión escleral (3-5mm),
infero-temporal, de 10-13
mm posterior al limbo
drenaje sanguíneo.
 Cierre inmediatode a
incisión
 Reposicionar úvea
prolapsada
 Manitol 20%
 Reformación CA
Manejo:
Si es
grave

10. HIFEMA
Incidencia  2.9%
Causas:
 Iris
 Traumatismo del CC
durante la iridectomía
 Extremos cortados del
canal de Schlemm y la
herida corneoescleral
Factores de riesgo:
 Hemofilia
 Trombocitopenia
 Policitemia
 Rasgo falciforme
Manejo:
Autolimitado y no se indica una
terapia específica
Adrenalina intracameral o
un agente viscoelástico.
Presión con esponja
Sangrado persistente
Postoperatorio esteroides
tópicos y agentes ciclopléjicos.
LESIÓN DEL CRISTALINO
2% al 53%Incidencia de catarata
 Paracentesis
 Escisión del bloque interno
 Iridectomía
 Irrigación excesiva de líquidos en la CA
Las lesiones directas del cristalino durante la cirugía son poco
frecuentes.
Rotura cápsula anterior
Catarata e inflamación
Lesiones agudas

12. COMPLICACIONES
POST-OPERATORIAS
TEMPRANAS
(< 2 semanas)
HIPOTONÍA
PRESIÓN
INTRAOCULAR
ELEVADA
CÁMARA
ANTERIOR
PLANA
CÁMARA
ANTERIOR
PROFUNDA
CÁMARA
ANTERIOR
PLANA
CÁMARA
ANTERIOR
PROFUNDA
 Ampolla conjuntival c/fugas
 Sobrefiltración
 Efusión coroidea
 Sobrefiltración
 Desvío acuoso
 Bloqueo pupilar
 Hemorragia supracoroidea tardía
 Ampolla defectuosa (filtración inadecuada)
 Bloque interno
 Encapsulamiento

13. HIPOTONÍA Y CÁMARA ANTERIOR PLANA
CA poco profunda + contacto irido-corneal CA plana + contacto cristalino-córnea
 Córnea clara
 Profundización espontánea
en 7-14 días.
 Si >14d cells endoteliales y
SAP reformar CA
 Córnea edematosa
 Estroma de iris aplando
 Manejo postQx inmediato

14. DEFECTO CONJUNTIVAL
(FUGAS)
Prueba de Siedel (+)
 Reducir los esteroides
 Parche de presión
 Lente de contacto
blanda terapéutica de
gran diámetro (17 a 22
mm).
 Adhesivo de
cianoacrilato o
pegamento de fibrina
autólogo
 Reparación quirúrgica
(avance / rotación
conjuntival)
SOBREFILTRACIÓN
 Cierre flojo del colgajo escleral
 Ampolla de filtración
excepcionalmente grande
 Uso de Antimetabolitos
 Reduce los esteroides tópicos
 Parche de presión
 Midriático-ciclopléjico
 Lentes de contacto de gran diámetro
 Reparación quirúrgica
Manejo:
• Viscoelástico
• Aire
• SF6 (Hexafluoruro de azufre)
• C3F8 (Perfluoropropano)
Reforma de CA:
Manejo:

15. EFUSIÓN COROIDEA SEROSA
Congestión de la coriocapilaris
Hipotonia + inflamacion + congestion
venosa
Extravasación de liquido hacia los espacios
extravasculares
Desprendimiento coroideo
producción acuosa y el flujo de salida uveoescleral
Hipotonía prolongada
 Resolución espontánea (PIO> 7 a 9 mm
Hg)
 Midriáticos/ciclopléjicos y esteroides
 Drenar si:
• CA plana persistente, sospecha de
hemorragia coroidea, Toque corneo-
lenticular c/descompensación, Beso
coroideo.
• Hipotonía prolongada (sin signos de
mejoría en 4 semanas)
 Profundizar CA c/BSS o viscoelástica.
Manejo:
La observación y el tratamiento médico suelen ser eficaces

16. HIPOTONÍA CON CÁMARA ANTERIOR PROFUNDA
 Edad temprana
 Miopía
 Uso preoperatorio IAC
 uso de antimetabolitos
 Inyección de sangre autóloga en la
ampolla
 Suturas de compresión de ampolla
 Quirúrgico (suturas de compresión
conjuntival, resutura del colgajo
escleral e injerto de parche con esclera
donante o pericardio preservado)
 Reformado de la ampolla
Hipotonía persistente  colapso pared escleral hacia adentro  redundancia de coroidea y retina “Pliegues coriorretiniana” 
Maculopatía + Inclinación anterior de la lámina cribrosa N.O. flujo axoplásmico restringido Edema cabeza del N.O. en la fase aguda.
Factores de riesgo
Manejo:
SOBREFILTRACIÓN
Reversible hasta 6 meses posteriores al inicio de la complicación
En el estudio Tube Versus
Trabeculectomy (TVT), la maculopatía
por hipotonía apareció en el 5% de los
casos después de la trabeculectomía y
en el 1% después de la cirugía de tubo.
Pérdida de visión central

17. PIO ELEVADA Y CÁMARA ANTERIOR PLANA
- Dirección errónea acuosa (periferia y axial)
- Bloqueo pupilar (solo periférico)
- Hemorragia supracoroidea tardía (periférica y axial)
Comparar cára anterior axial y periférico

18. Una iridectomía quirúrgico de buen tamaño descarta el bloqueo pupilar
MANEJO:
• Ciclopléjicos /midriáticos
• Esteroides tópicos
• Supresores acuosos/hiperosmóticos
• Interrumpir la cara vítrea (láser, VPP, aspiración con aguja)
MALDIRECCIÓN ACUOSA
• IP laser / iridectomía quirúrgica
• ciclopléjicos / midriáticos
• Esteroides tópicos
• Supresores acuosos
BLOQUE PUPILAR

19. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA TARDÍA
Síntomas asociados:
- Dolor severo
- Náuseas
- Marcada disminución repentina de la visión
Factore de riesgo Afaquia o vitrectomía previa
En una serie de 305 procedimientos de filtración, la incidencia general de hemorragia supracoroidea tardía
fue del 1,6%, pero aumentó al 13% en los ojos afáquicos y al 33% de los ojos afáquicos vitrectomizados
- de la PIO
- Espere la lisis del coágulo (7-10 días)
- Drenaje esclerostomías anteriores
- VPP reservada para el encarcelamiento vítreo o
adherencias vitreorretinianas
El resultado visual es deficiente y es peor con el DR asociado y la hemorragia supracoroidea de 360 grados
DC grandes, a menudo con aposición central
Manejo

20. PIO ELEVADA Y CÁMARA ANTERIOR PROFUNDA
Filtración inadecuada
 Bajo a plano
 Muy vascularizado
 Sin microquistes
 6,9 a 36%
 Suturas apretadas
 bloqueo interno
 Se requiere intervención temprana y
agresiva
Colgajo escleral apretadoObstrucción de la fístula
Ampolla filtrante encapsulada
 Quistes de
cápsula de Tenon
 Cicatrices
epiesclerales
 Muy elevado
 Cúpula lisa
 Grandes vasos pero espacios avasculares
intermedios, sin microquistes
 Esclerostomía patente
 3.6% a 28%
 Dentro de los primeros 2 meses
 Mayor resolución en el manejo conservador
Causas Causas
Más común
Evaluación
cuidadosa de la
lámpara de
hendidura
Evaluación gonioscópica
 Sangre
 Fibrina
 Iris
 Viscoelástico
 Vítreo
 Cuerpo ciliar
 Restos de cristalino
 O cápsula del cristalino

21. • Precedido por un aumento gradual de la PIO.
• Cambio en la apariencia de la ampolla.
- Menos difuso
- Avascular (vasos grandes pero espacios avasculares intermedios)
- opalescente
- Plano / muy elevado, de cúpula lisa
- Anillo vascular fibrótico circundante
- Pérdida de microquistes (fluoresceína)
• La presión no disminuye después del masaje.
Paso más importante: reconocer su presencia

22. Manejo:
• Médico
Corticoides tópicos acetato de prednisolona, 1% c/1-2 h
• Presión ocular digital
- presión constante sobre la esclerótica inferior, a través del párpados durante 10 a 15 segundos
- intermitente
- Enseñado al paciente
• Lisis de sutura láser
- Primeras 3 semanas sin antimetabolitos; 8 semanas con antimetabolitos
- Láser argón / Nd YAG láser.
- 250 a 1000 mW, 0.01 segundos y 50 μm
- Una sutura a la vez, si no hay efecto dentro de 1 hora, se puede considerar la segunda lisis o extracción de la sutura.
Hipotonía, cámara anterior plana, fuga acuosa externa, glaucoma maligno, encarcelamiento del iris y
ampollas de filtración excesiva.
Complicaciones:
Filtración inadecuada

23. • Sin aumento
- Borde de un gonioprismo de
cuatro espejos.
- Lente de sutura láser Hoskins
• Gran aumento
- Lente Mandelkorn
- Lente Blumenthal
- Lente Ritch

24. • Activador de plasminógeno de tejido intracameral (ostio interno
bloqueado; coágulo de sangre o fibrina)
- 6 a 12,5 μg
- Congelado (TPA) - 25 g / 0.1 ml se diluye con NaCl al 0.9%
• Terapia con láser de argón de baja energía / disrupción con láser Nd:
YAG (retraer el tejido)
- Iris
- vítreo
• Revisión interna de la ampolla
OBSTRUCCIÓN DE LA FÍSTULA
Manejo:

25.  Reanudar el uso de medicamentos para el glaucoma hasta que ocurra la mejoría
 Corticoies tópicos
 Presión digital
 El quiste de Tenon / cicatrización episcleral no responde al manejo conservador
 Punción (5 a 10 mm de la ampolla ) c/antimetabolitos
 Revisión quirúrgica de la ampolla (escisión parcial / completa
del quiste).
 Quistes multiloculados repetición de trabeculectomía
Ampolla filtrante encapsulada
Presión digital debe usarse como el tratamiento inicial en ojos
con ampollas encapsuladas.
Punción o la revisión quirúrgica  invasivos y potencialmente
asociados con complicaciones graves, deben limitarse al
pequeño porcentaje de ojos que no responden al tratamiento
médico.
 PIO> 30 mm Hg (Pre procedimiento )
 Trabeculectomía sin MMC
 PIO post procedimiento > 10 mmHg
 Después de 4 meses de trabeculectomía
• HIPOTONIA
- Ojal
- Punzado agresivo
• BLEBITIS
• ENDOFALMITIS
• TOXICIDAD EPITELIAL (5-FU)
• TOXICIDAD ENDOTELIAL (MMC)
Factores de riesgo para
punción fallida:
Complicaciones

26. OTRAS COMPLICACIONES
UVEÍTIS E HIFEMA DELLEN CORNEAL PÉRDIDA DE VISIÓN CENTRAL
RETINOPATÍA DE
DESCOMPRESIÓN OCULAR
 Corticosteroides tópicos
 Midriático-ciclopléjico.
 El hifema es menos común.
 Manejo conservador
 elevación de la cabeza y actividad
limitada.
 Adyacente a grandes ampollas (postQx temprano
o tardío).
 Manejo: lubricantes o LCT
 Persistencia de dellen o la incomodidad de las
ampollas sobresalientes pueden requerir una
revisión quirúrgica.
 Complicación úlcera corneal.
 Síndrome de "apagamiento"
 Poco común
 Factores de riesgo: edad avanzada,
división macular preoperatoria en el
campo visual e hipotonía.
 Hemorragias intrarretinianas inmediatamente
después de las trabeculectomías.
 Una PIO preoperatoria especialmente alta con
descompresión repentina y alteración en la
configuración de la lámina cribrosa  obstrucción
de la vena retiniana y causar esta complicación.
 Esto puede ocurrir más comúnmente en niños.

28. COMPLICACIONES TARDÍAS
Fracaso tardío de la filtración
Factores preoperatorios y postoperatorios  Inflamación persistente
 Cierre de la fístula fibrosis del colgajo escleral o la cicatrización de la porción
conjuntival de la ampolla.
 Estudio histopatológico  marcada respuesta inflamatoria, abundantes fibroblastos
y deposición de nuevo colágeno en los primeros meses después de la cirugía.
Mecanismo de la falla tardía
Incisión con aguja a través de un abordaje ab externo o interno
Láser (láser de argón /Nd: YAG
cirugía incisional, repetir la operación en el otro cuadrante superior c/MMC o 5-FU, o
realizar un dispositivo de drenaje.
Manejo
La revisión es más exitosa cuando se trata de ampollas encapsuladas en lugar de aquellas que son planas y cicatrizadas hasta la epiesclera subyacente

29. Ampolla de filtración con fugas
La exudación transconjuntival y la fuga puntual a 3 meses después de la trabeculectomía con el uso de 5-FU
(11.9%) o MMC (2.0%).
Las ampollas con una gran área avascular tienen un mayor riesgo de fugas.
Factores de riesgo
 Post Cx espesor total
 Uso de antimetabolítos
 Tos crónica
Si fuga es pequeña supresores acuosos y observación.
Lente de contacto de vendaje suave.
Antibiótico tópico
Pegamento de cianoacrilato o fibrina autóloga
Revisión quirúrgica resección de la ampolla y la creación de un nuevo colgajo conjuntival posterior al
defecto o un colgajo conjuntival rotacional para cubrir el defecto/ injerto conjuntival autólogo.
Punto de fuga
Defectos suelen ser
pequeños, y la
prueba de Seidel (+)
Manejo

30. INFECCIONES RELACIONADAS CON LAS AMPOLLAS Rara en el período postoperatorio temprano
Blebitis
 Trabeculectomía con/sin antimetabolitos: 1.1% a 1.3%.
 Desarrollo promedio de 3.1 años después de la trabeculectomía.
Incidencia
Factores de riesgo
 Fugas de ampolla tempranas, crónicas e intermitentes
 Aumento de la longitud axial
 Conjuntivitis
 Infección de las vías respiratorias superiores
 Temporada de invierno
 Uso intraoperatorio de MMC
 Uso de antibióticos pdespués del periodo porQx
Tratamiento
 Antibiótico tópico intensivo:
 Fluoroquinolona tópica
 Aminoglucósido fortificado, vancomicina o cefalosporina
 ATB tópicos + corticosteroides tópicos
 fluoroquinolonas orales
 Ampolla es blanca,
rodeada por inyección
conjuntival intensa
 Reaccion variable en CA
 Vítreo claro
Pronóstico mucho mejor para la recuperación visual

31. Endoftalmitis relacionada con ampolla
Primeros 3 meses
 Empeora rápido de la visión, inyección
ciliar y dolor
 Ampolla blanca "lechosa"
 Uveítis granulomatosa Hipopión
 Celularidad vítrea
Incidencia 0.2% a 1.5%
 Ampolla inferior
 Blefaritis,
 Fuga tardía de la ampolla
 Diabetes mellitus
 Uso de LCT
 Conjuntivitis
 Uso crónico de antibióticos
 Cirugía combinada
Factores de riesgo
Streptococcus y Staphylococcus y H. influenzae
Temprano
Tardío
Inicio Temprano
Inicio Tardío Moraxella, hongos filamentosos, Neisseria meningitidis, Pseudomonas aeruginosa y Aspergillus niger
Tratamiento
(manejo rápido y agresivo)
Antibióticos sistémicos
ATB intravítreos de amplio espectro en dosis altas (Vancomicina y gentamicina)
Vitrectomía + ATB IV
Corticoides previa terapia ATB
A pesar del tratamiento exitoso de la infección, los resultados visuales son generalmente pobres

32. CATARATAS
 1/3 de los ojos después de la cirugía filtrante
 Edad del paciente
 Duración de la terapia miótica
 Manipulación quirúrgica
 Iritis postoperatoria
 Cámara anterior plana prolongada
 Cambios nutricionales
Factores predisponentes
HIPOTONÍA Y DESPRENDIENTO
CILIOCOROIDAL
 crónicos y recurrentes
 inflamación persistente
 Realconado con el uso de Supresores
acuosos y prostaglandinas
CAMBIOS EN LOS PÁRPADO
Retraccion del párpado
superior
Ptosis
Trauma quirúrgico del músculo
elevador y tejido adyacente.Efecto adrenérgico del humor
acuoso en el músculo de Müller