2. La determinación sexual inicia en el momento de la fecundación,
cuando el cromosoma “Y” o “X” se une al cromosoma “X”
presente en el óvulo.
El genero macroscópico fenotípico del embrión se pone en
manifiesto hasta la 7° semana de desarrollo.
La diferenciación del fenotipo empieza en las gónadas y progresa
mediante la influencia que éstas ejercen sobre el sistema de
conductos sexuales.
3. Determinación genética del sexo.
Tres posibles factores de determinación testicular.
1. El antígeno H-Y, presente solo en las células de los varones,
exactamente en el brazo largo del cromosoma Y humano.
2. El gen del dedo de zinc Y (ZFY), presente en el brazo corto del
cromosoma Y.
3. El gen de determinación testicular Sry, localizado en el brazo
corto del cromosoma Y, que codifica una proteína denominada
secuencia de grupo de alta movilidad.
4. Migración de las células germinales a las gónadas.
Migran desde la pared posterior del saco vitelino a lo largo de la
pared del intestino posterior y del mesenterio dorsal, hasta legar a
la región de las crestas genitales
Las células germinales primordiales
En migración proliferan en respuesta a factores mitogénicos (LIF y
Steel factor)
Expresan el factor de transcripción Oct-4 manteniéndolas en su
estado totipotencial e indiferenciado de los blastómeros en los
embriones en división.
Siguen diferentes vías migratorias inadecuadas, al instalarse en
localizaciones extragonadales se desarrollan en ovogonias y después
degeneran. Pueden persistir en localizaciones ectópicas dando origen
a teratomas.
6. Gónadas.
Se originan en una región alargada de mesodermo esteroidogénico localizada
a lo largo del margen ventromedial del mesonefros.
Las células de la zona craneal se
condensan para formar los
primordios adrenocorticales.
Las células de la parte caudal se
convierten en las crestas genitales.
Las células genitales
incipientes constan de dos
poblaciones celulares.
Derivadas del
epitelio
celómico.
Derivados de la
cresta
mesonéfrica
7. • El WT-1 es uno de los genes necesarios para el desarrollo gonadal,
este se expresa en todo el mesodermo intermedio.
• El factor esteroidogénico 1 (SF-1) se expresa en la gónada
indiferenciada inicial, en las células hipofisarias e hipotalámicas.
• El gen Lim-1 implicado en fases tempranas del desarrollo gonadal,
su ausencia causa la falta de formación de la parte anterior de la
cabeza, los riñones y las gónadas.
Genes necesarios para el
desarrollo gonadal
8. Diferenciación de los testículos.
.
Los precursores de las células de Sertoli deben recibir señales
genéticas (Sox-9) si no lo están, las células germinales primordiales
entrarán en meiosis y la gónada se convertirá en un ovario.
Sry inhibe la función de Dax-1 que se transmite ligado a X, se
expresa en la gónada indiferenciada primitiva.
El gen WT-1 participa en la diferenciación inicial del testículo de
mesofrenos, en su ausencia los cordones testiculares se
diferencian mal.
El gen Sry (factor de determinación testicular) sobre el cromosoma
Y hace que la gónada indiferenciada evolucione y se convierta en
testículo, en su ausencia se diferencia en ovario.
9. Las crestas genitales se evidencian a mediados de la 5° semana
por la proliferación de células epiteliales celómicas a lo largo del
margen medial del mesonefros.
A principios de la 6° semana, los cordones sexuales primitivos
empiezan a tomar forma en la cresta genital, bajo la influencia de
Sox-9.
Los cordones sexuales conforme se van diferenciando, se separan
del epitelio de superficie (epitelio germinal) por la túnica (capa de
tejido conjuntivo).
La zonas más externas de los cordones forman los túbulos
seminíferos y las mas internas se convierten en rete testis.
10. Las células de Leydig aparecen durante la 8° semana y empiezan
a sintetizar hormonas androgénicas (testosterona y
androstenodiona), necesarias para la diferenciación del sistema de
los conductos genitales masculinos.
Pasando las semanas 17 y 18, las células de Leydig van
involucionando y reaparecen hasta la pubertad.
A la semana 8 de vida, las células de Sertoli producen la sustancia
antimüllerina en la formación del sistema de conductos sexuales
debido a que provoca la degeneración de los conductos
germinales femeninos.
11.
12.
13. La expresión de Dax-1 permite a las gónadas se desarrollen como
ovarios.
El origen de las células que forman los folículos ováricos pueden
ser de 3 zonas:
1. Epitelio celómico.
2. Los cordones sexuales primitivos de origen mesonéfrico.
3. Una combinación de ambos.
Las células germinales primarias ahora denominadas oogonias,
proliferan mediante mitosis desde que penetran en la gónada
hasta que empiezan el 4 mes de gestación.
14. En la región medular interna del ovario entran en la profase de la
primera división meiótica, bajo la influencia de un factor
estimulador de la meiosis que emana del mesonefros.
Las oogonias meióticas que se llaman ahora oocitos, se asocian a
células foliculares y forman los folículos primordiales.
Los oocitos continúan en meiosis hasta que alcanzan la fase de
diplotene en la profase de la primera división meiótica , continúan
esta en esta fase hasta días antes de la ovulación.
15. conductos mesonéfricos
(de Wolff)
los conductos paramesonéfricos
(de Mülller)
Aparecen entre los 44 y 48 días, como
invaginaciones longitudinales del epitelio
superficial a lo largo de los pliegues
mesonefricos.
Se convierten en cordones
epiteliales, que crecen en
dirección caudal y terminan
en el seno urogenital.
Extremo craneal se abre
en la cavidad celómica
16.
17. Bajo la influencia de la sustancia antimülleriana a las 8 semanas de
gestación, el conducto paramesonéfrico degenera, afectando al
mesénquima que los rodea.
Conductos mesonéfricos se diferencian en conductos deferentes, (vía
de transporte del esperma desde el testículo a la uretra).
Partes de los túbulos mesonéfricos en degeneración pueden persistir
cerca del testículo, donde constituyen el paradídimo.
Se produce la formación de las glándulas sexuales accesorias
masculinas: las vesículas seminales, la próstata y las glándulas
bulbouretrales.
En la próstata, el mesénquima la aparición de evaginaciones
epiteliales a partir del ectodermo del seno urogenital.
La dihidrotestosterona regula la producción de Shh en el epitelio
urogenital.
18.
19. Sistema de conductos sexuales en la mujer.
Si existe ovarios o gónadas ausentes , los conductos sexuales se
diferencian en fenotipo femenino.
Wnt-7a participa en el mantenimiento de la expresión de una
secuencia de genes Hox:
Hoxa-9 se expresa en las trompas de Falopio.
Hoxa-10 en el útero.
Hoxa-11 en el útero y cérvix.
Hoxa-12 en la parte superior de la vagina.
20.
21.
22. El descenso de los testículos se produce por detrás del epitelio
peritoneal. Antes de descender muestran una unión craneal mediante
el ligamento suspensorio craneal y otro caudal por el ligamento
inguinal.
Comienza durante el 7° mes.
23. En la zona craneal:
Ligamento diafragmático del mesonefros
Ligamento suspensorio del ovario.
Ligamento inguinal
Parte superior
Ligamento redondeo del ovario
Parte inferior
Ligamento redondo del útero.
24. Genitales externos derivan de un complejo de tejido mesodérmico,
una elevación en la línea media denominada eminencia genital se
convierte en tubérculo genital, flanqueado por un pliegue genitales,
laterales a este se encuentra las dos tumefacciones genitales.
El desarrollo del tubérculo genital y el de los miembros empieza
con la expresión de Hox.
La fase de evaginación del tubérculo genital , depende de las
señales de interacción de Shh y FGF-8 y FGF-10
25.
26. Genitales externos masculinos.
Bajo la influencia de la dihidrotestosterona, el tubérculo genital
masculino experimenta una fase de alargamiento para dar origen
al pene, las tumefacciones genitales aumentan de tamaño para
originar las bolsas escrotales.
Uretra, se forma mediante el plegamiento ventral y la fusión en la
línea media de los pliegues genitales.
27. Genitales externos femeninos.
El tubérculo genitales se convierte en el clítoris, los pliegues
genitales se transforman en los labios menores y las
tumefacciones genitales dan lugar a los labios menores.
28.
29. Bibliografía.
Bruce M. Carlson. Embriología humana y
biología del desarrollo. Tercera edición.
Langman. Embriología medica con
orientación clinica. Octava edición.