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RESPUESTA
METABOLICA AL
ESTRÉS
DR. JAIME MARCELO MEDINA VERA
GASTO ENERGÉTICO DIARIO
 Oxidación de los combustibles nutritivos
 Calor generado por la oxidación completa de un combustible nutritivo equivale
al rendimiento energético
 La suma del metabolismo de los tres combustibles nutritivos determina el
consumo de O2 (VO2), la producción de CO2 (VCO2) y la producción de
calor para un período de tiempo determinado.
Calorimetríaindirecta
 Noesposiblemedirlaproducciónmetabólicadelcalorenpacienteshospitalizados
 SiseconoceVO2yVCO2para determinarlaproducción metabolica
 Gastoenergético enreposo
GER(kcal/min) =(3,6 ×VO2)+(1,1 ×VCO2)– 61
 «Carrosmetabólicos»midenelVO2yelVCO2delcuerpoalacabeceradelenfermomidiendolasconcentraciones
deO2ydeCO2enel gasinspiradoyespirado(habitualmenteenpacientesintubados).
 Métodopocoaccesible
CALORIMETRÍA
GER (kcal/día) = 25 × peso corporal (kg)
 Cuando el peso real es superior al 125 % del peso ideal, puede usarse el
peso ajustado, que se determina por la ecuación siguiente
Peso ajustado (kg) = peso [(real – ideal) × 0,25] + peso ideal
NECESIDADES DE SUSTRATO
HIDRATOS DE CARBONO
- 70% de calorías no proteicas
- Reservas limitadas
- Ingesta excesiva  hiperglucemia
LIPIDOS
- 30% de calorías no proteicas
- Mayor rendimiento energético
- Principal fuente de energía
endógeno en adultos sanos
- ACIDO LINOLEICO  Aceite de
azafrán
- PROPOFOL: 1,1Kcal/ml
NECESIDADES PROTEICAS
 Ingesta normal: 0,8-1g/kg  Pacientes UCI: 1,2-1,6g/kg
 BALANCE NITROGENADO
Balance nitrogenado (g/24 h) = ingesta de proteínas/6,25 – [NUU + (4-6)]
EXCRECION DE NITROGENO
- 2/3 se excreta por orina
- 85% contenido en forma de urea
- Resto en amoniaco y urea
- Resto de nitrógeno se excreta por heces
(4-6g/día)
INGESTA DE NITROGENO
- Proteínas tienen 16% de nitrógeno
- 1g de proteínas  6,25g de nitrógeno
NECESIDADES DE VITAMINAS
Déficit de tiamina
 Tiamina (Vitamina B1)  metabolismo de CH  Coenzima
 Piruvato de tiamina para la piruvato deshidrogenasa
 Permite ingreso de piruvato a la mitocondria  ATP
 Factores predisponentes:
 Alcoholismo, estado hipermetabolico, incremento de la excreción urinaria de
tiamina por uso de furosemida, hipomagnesemia
 Diagnostico
OLIGOELEMENTOS ESENCIALES
CAMBIOSMETABOLICOSYHORMONALES
COMPONENTE NEUROENDOCRINO
 Activación delnúcleoparaventricular onúcleo
coeruleus
 Sistemanerviososimpático
 Catecolaminas
 Ejehipotálamo-hipofisiario
 Aumento deACTH, TSH,GH,FHSyLH
 Durante ambasfases,aguda ycrónica, semantiene
laresistencia ala GH,alainsulina, alahormona
tiroidea yalcortisol
COMPONENTE INFLAMATORIO
 Reguladopor
 Sistema nervioso central
 Lasadipocinas
 Hormonas del tracto gastrointestinal
 Citocinasmásimportantes son:factordenecrosis
tumoral, interleucina(IL)-1eIL-6.
CONSECUENCIAS CLINICAS
 Gasto energético:
 ↓ fase inicial hipodinamica y catabólica
(ebb)
 ↑ Fase flow
 ↓ Fase crónica
Hidratos de carbono: la glucosa es el sustrato
preferente durante la enfermedad crítica.
- Uso del glucógeno almacenado
- Neoglucogénesis a partir de lactato, glicerol y
alanina.
- Hiperglucemia de estrés
- Resistencia periférica a la acción de la insulina
Lípidos: su oxidación requiere un consumo importante
de O2 y el correcto funcionamiento mitocondrial.
- Fase ebb el metabolismo es fundamentalmente la
cetogénesis hepática
- Restitución de la oxigenación tisular predomina la
betaoxidación periférica
Proteínas: la degradación proteica está parcialmente
balanceada por la síntesis proteica predominantemente
de mediadores inflamatorios
- El balance entre síntesis y degradación es negativo
(resistencia anabólica y regulación inversa).
- Los aminoácidos obtenidos se reutilizan o se oxidan.
Sindrome de inflamación –
inmunodepresión y catabolismo
persistente (PICS)
 Inflamación: citocinas  inflamación de baja intensidad pero durarera
 Infección nosocomial recurrente: estado de anergia inmune por
comprimiso de la inmunidad adaptativa explica la susceptibilidad a las
complicaciones infecciosas
 Sarcopenia: progresiva pérdida de masa y de función muscular por el
catabolismo proteico sostenido con un balance proteico neto negativo
Necesidades metabólicas nutricionales
 Cantidad de energía: la menor masa muscular influye sin duda en un GE
total menor a lo esperado en comparación con un paciente con una
recuperación favorable
 Cantidad de proteínas: Catabolismo proteico persiste a pesar del aporte
de sustratos
 Perdida de masa muscular puede llegar a 5% por dia
 Hiperglucemia de la caquexia: músculo y glucemia se relacionan de
forma especial en el paciente crítico. A mayor glucemia, menor cantidad de
músculo y a menor cantidad de músculo, mayor glucemia.
Modulación de la respuesta
metabólica
 Se recomienda (hasta la fase de estabilización) un
bajo aporte de calorías no proteicas, manteniendo el
aporte proteico correcto
 Cuidar el aporte de vitaminas y electrolitos desde el
inicio
 propranolol (que reduce la termogénesis
suprafisiológica y la lipólisis periférica)
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  • 2. GASTO ENERGÉTICO DIARIO  Oxidación de los combustibles nutritivos  Calor generado por la oxidación completa de un combustible nutritivo equivale al rendimiento energético  La suma del metabolismo de los tres combustibles nutritivos determina el consumo de O2 (VO2), la producción de CO2 (VCO2) y la producción de calor para un período de tiempo determinado.
  • 3. Calorimetríaindirecta  Noesposiblemedirlaproducciónmetabólicadelcalorenpacienteshospitalizados  SiseconoceVO2yVCO2para determinarlaproducción metabolica  Gastoenergético enreposo GER(kcal/min) =(3,6 ×VO2)+(1,1 ×VCO2)– 61  «Carrosmetabólicos»midenelVO2yelVCO2delcuerpoalacabeceradelenfermomidiendolasconcentraciones deO2ydeCO2enel gasinspiradoyespirado(habitualmenteenpacientesintubados).  Métodopocoaccesible
  • 4. CALORIMETRÍA GER (kcal/día) = 25 × peso corporal (kg)  Cuando el peso real es superior al 125 % del peso ideal, puede usarse el peso ajustado, que se determina por la ecuación siguiente Peso ajustado (kg) = peso [(real – ideal) × 0,25] + peso ideal
  • 5. NECESIDADES DE SUSTRATO HIDRATOS DE CARBONO - 70% de calorías no proteicas - Reservas limitadas - Ingesta excesiva  hiperglucemia LIPIDOS - 30% de calorías no proteicas - Mayor rendimiento energético - Principal fuente de energía endógeno en adultos sanos - ACIDO LINOLEICO  Aceite de azafrán - PROPOFOL: 1,1Kcal/ml
  • 6. NECESIDADES PROTEICAS  Ingesta normal: 0,8-1g/kg  Pacientes UCI: 1,2-1,6g/kg  BALANCE NITROGENADO Balance nitrogenado (g/24 h) = ingesta de proteínas/6,25 – [NUU + (4-6)] EXCRECION DE NITROGENO - 2/3 se excreta por orina - 85% contenido en forma de urea - Resto en amoniaco y urea - Resto de nitrógeno se excreta por heces (4-6g/día) INGESTA DE NITROGENO - Proteínas tienen 16% de nitrógeno - 1g de proteínas  6,25g de nitrógeno
  • 8. Déficit de tiamina  Tiamina (Vitamina B1)  metabolismo de CH  Coenzima  Piruvato de tiamina para la piruvato deshidrogenasa  Permite ingreso de piruvato a la mitocondria  ATP  Factores predisponentes:  Alcoholismo, estado hipermetabolico, incremento de la excreción urinaria de tiamina por uso de furosemida, hipomagnesemia  Diagnostico
  • 10. CAMBIOSMETABOLICOSYHORMONALES COMPONENTE NEUROENDOCRINO  Activación delnúcleoparaventricular onúcleo coeruleus  Sistemanerviososimpático  Catecolaminas  Ejehipotálamo-hipofisiario  Aumento deACTH, TSH,GH,FHSyLH  Durante ambasfases,aguda ycrónica, semantiene laresistencia ala GH,alainsulina, alahormona tiroidea yalcortisol COMPONENTE INFLAMATORIO  Reguladopor  Sistema nervioso central  Lasadipocinas  Hormonas del tracto gastrointestinal  Citocinasmásimportantes son:factordenecrosis tumoral, interleucina(IL)-1eIL-6.
  • 11. CONSECUENCIAS CLINICAS  Gasto energético:  ↓ fase inicial hipodinamica y catabólica (ebb)  ↑ Fase flow  ↓ Fase crónica Hidratos de carbono: la glucosa es el sustrato preferente durante la enfermedad crítica. - Uso del glucógeno almacenado - Neoglucogénesis a partir de lactato, glicerol y alanina. - Hiperglucemia de estrés - Resistencia periférica a la acción de la insulina Lípidos: su oxidación requiere un consumo importante de O2 y el correcto funcionamiento mitocondrial. - Fase ebb el metabolismo es fundamentalmente la cetogénesis hepática - Restitución de la oxigenación tisular predomina la betaoxidación periférica Proteínas: la degradación proteica está parcialmente balanceada por la síntesis proteica predominantemente de mediadores inflamatorios - El balance entre síntesis y degradación es negativo (resistencia anabólica y regulación inversa). - Los aminoácidos obtenidos se reutilizan o se oxidan.
  • 12. Sindrome de inflamación – inmunodepresión y catabolismo persistente (PICS)  Inflamación: citocinas  inflamación de baja intensidad pero durarera  Infección nosocomial recurrente: estado de anergia inmune por comprimiso de la inmunidad adaptativa explica la susceptibilidad a las complicaciones infecciosas  Sarcopenia: progresiva pérdida de masa y de función muscular por el catabolismo proteico sostenido con un balance proteico neto negativo
  • 13. Necesidades metabólicas nutricionales  Cantidad de energía: la menor masa muscular influye sin duda en un GE total menor a lo esperado en comparación con un paciente con una recuperación favorable  Cantidad de proteínas: Catabolismo proteico persiste a pesar del aporte de sustratos  Perdida de masa muscular puede llegar a 5% por dia  Hiperglucemia de la caquexia: músculo y glucemia se relacionan de forma especial en el paciente crítico. A mayor glucemia, menor cantidad de músculo y a menor cantidad de músculo, mayor glucemia.
  • 14. Modulación de la respuesta metabólica  Se recomienda (hasta la fase de estabilización) un bajo aporte de calorías no proteicas, manteniendo el aporte proteico correcto  Cuidar el aporte de vitaminas y electrolitos desde el inicio  propranolol (que reduce la termogénesis suprafisiológica y la lipólisis periférica)