Rikkettsiia

1. RICKETTSIA
PROWAZEKII

2. CARACTERISTICAS
• Se clasifica junto con Ehrlichia y Coxiella dentro de la familia Rickettsiace.
• Las especies de Rickketsia se subdividen en el grupo de las fiebres
exantemáticas y el grupo del tifus.
• Bacilos gramnegativos aerobios intracelulares obligados.
• Son pequeños y pueden ser bacilos o cocos(0,3 x 1-2 um).

3. • Se tiñen mal con tinción de Gram, y crece solo en el citoplasma de las células
eucariotas.
• Tienen una capa de peptidoglucano y lipopolisacárido (LPS), la capa de
peptidoglucanos es mínima (se tiñe débilmente con tinción de Gram), y el LPS
tiene sólo una actividad de endotoxina débil.
• No tienen flagelos y esta rodeada de una biopelícula poco adherente.
• Acceden a la célula mediante la unión con receptores y la estimulación de
fagocitosis.
• Las bacterias se tornan inestables y mueren con rapidez tras ser liberadas de la
célula anfitriona.
• Se mantienen en reservorios animales y artrópodos (garrapatas, piojos, pulgas,
ácaros).

4. • Susceptibilidad a fármacos
Sensible a tetraciclinas, cloranfenicol y doxiciclina.
• Susceptibilidad a desinfectantes
Sensible a solución de hipoclorito de sodio al 1%, de
etanol al 70%, glutaraldehido, formaldehído.
• Inactivación física
Sensible a calor húmedo (121°C durante 15 minutos por
lo menos) y a calor seco (160-170°C durante 1 hora
como mínimo).
• Supervivencia fuera del hospedero
La rickettsia puede permanecer viable durante semanas
en materia fecal de piojos y en éstos, muertos.

5. • Su principal mecanismo es la vasculitis, causada por la
proliferación de las rickettsias en las arterias, provoca
aumento de la permeabilidad, hemorragias
petequiales, microtrombos, acumulo mononuclear y
obstrucción.
• En la fiebre Q el daño no incluye la vasculitis, en la
Coxiella la reacción inflamatoria esta dominada por los
macrofagos y causa granulomas.
• En el SNC cerca de la lesión vascular se forman
reacciones gliales con microhemorragias, y en la fiebre
Q aparece edema endotelial y forma trombos.
• Las rickettsias interviene en el sistema inmune y
originan una inmunosupresión leve del tipo de la
hipersensibilidad retardada.

6. Periodo de incubación de 2 a 30 días (media de 8 días).
• Después de 1 a 3 días presenta fiebre alta y cefalea grave,
escalofríos y mialgia. Puede haber neumonía, artralgias y
afección neurológica.
• El 20 al 80% desarrollan exantema muscular o petequial,
puede pasar desapercibido en pacientes muy pigmentados.
• Aparición variable, el brote suele ocurrir súbitamente
con postración y dolor generalizado; la erupción macular
aparece entre el 5° y 6° días en la parte superior del tronco
se disemina por todo el cuerpo (excepto cara, palmas y
plantas).
CUADRO CLINICO

7. TIFO EPIDÉMICO
Comienza con fiebre, cefalalgia y otros síntomas parecidos a la influenza, presentando rash
de 5 a 9 días un rash maculo-papular en el tronco que se expande a la 2 o 3era semana.
Como signo de gravedad puede aparecer meningoencefalitis que incluyen delirio y coma.
En caso de no tener tratamiento la muerte ocurre por un colapso vascular periférico o por
neumonía bacteriana que es la más frecuente.
Su enf. Recurrente es BRILL-ZINSSER, en donde las rickettsias permaneces en los ganglios
linfáticos varios años, sin sintromatología, y suele aparecer la enfermedad por otra
consecuente hasta 50 años después.

8. DIAGNOSTICO
Se diagnostica mediante la prueba de la MIF.
Las extensiones de sustrato de MIF para detectar Rickettsia
están disponibles para la mayoría de las especies validadas
de manera oficial, 16 de las cuales están actualmente
reconocidas como patógenos humanos.
Estas extensiones contienen cuerpos elementales
purificados de Rickettsia dentro de una matriz de fondo
contrastante, con un máximo de 6 antígenos por pocillo
de la extensión.
Varios de los formatos de 2 o 3 antígenos se abastecen
para realizar detecciones generales.
Preparamos otras extensiones de sustratos de antígenos
múltiples por encargo con las combinaciones de Rickettsia
con otros antígenos particulares.

9. TRATAMIENTO
Tratamiento oral o intravenoso con doxiciclina,
tetraciclina o cloranfenicol.
Las flouroquinolonas se están convirtiendo en el
tratamiento mas efectivo para las rickettsiosis.
Las penicilinas, los aminoglucósidos y otros no atacan las
rickettsias.
Las sulfamidas exacerban las fiebres manchadas y los tifus.