La endocarditis bacteriana es una infección del endocardio causada por la adhesión de bacterias a las válvulas cardíacas. Generalmente afecta las válvulas mitral y aórtica. Los síntomas incluyen fiebre, fenómenos vasculares e inmunológicos. El diagnóstico se basa en hemocultivos positivos, evidencia de compromiso valvular mediante ecocardiograma y hallazgos microbiológicos. El tratamiento consiste en antibióticos intravenosos y puede requerir cirugía de
3. *
*Infección microbiana de la superficie
endocárdica del corazón.
Se produce cuando algún microorganismo se
adhiere a la superficie del endocardio. Por lo
general afecta a válvulas cardiacas y puede
abarcar los defectos septales y superficies
murales de las cavidades del corazón.
5. *
Nivel Mundial: incidencia de 3 a 10 episodios por
100 000 personas-años.
Se incrementa con la edad en pacientes
de 70 y 80 años de edad.
Afecta ≥ 2:1 favor hombres.
Siempre existe un factor predisponente como
diabetes, VIH, enfermedad renal terminal entre
otras.
6. *
1. Lugar donde se asientan:
A: Izquierda sobre válvula nativa o protésica.
Aortica o mitral.
B: Derecha sobre válvula tricúspide.
2. Protésica
Temprana: <12 meses
Tardía: >12 meses
3. Sobre cables de marcapasos o desfibriladores.
4. Tipo de adquisición.
5. Crecimiento en cultivos.
15. *
*Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con
sospecha de infección o infección documentada.
*Sepsis Grave: síndrome de sepsis asociada con disfunción
orgánica, anormalidades de perfusión o hipotensión
dependiente de la sepsis y que responde a la adecuada
administración de líquidos.
*Choque séptico: sepsis grave con hipotensión que no
responde a la reanimación con líquidos.
16. *
*Es una enfermedad muy frecuente
en los servicios de Medicina Interna
que ha aumentado en los últimos años;
en México ocurren 40,957 casos
por año, con mortalidad del 30%.
17. Cualquier paciente tiene un riesgo de desarrollar sepsis
Se incrementa en los extremos de la vida (<1 año y >60 años)
Pacientes inmunocomprometidos
Pacientes con presencia de enfermedades subyacentes
Uso previo de antibióticos
Resistencia bacteriana hospitalaria
Procedimientos invasivos
Heridas y traumatismos
Adicciones (drogas y alcohol)
*
19. * CAUSAS
1. Urosepsis
2. Infecciones
intraabdomina
les
3. Neumonía
4. Infección
por catéter
intravascular
Sitio Agente mas común Condición Asociada
Genitourinario E. Coli y Enterococcus Faecalis Urolitiasis
Pielonefritis
Absceso perirrenal
Obstrucción Urinaria
Sonda urinaria
Colon Bacteroides fragilis y E. Coli Perforación colonica, diverticulitis,
absceso intraabdominal
Vía Biliar E. Coli, Klebsiella pneumoniae y
Enterococcus feacalis
Colecistitis aguda, colangitis,
absceso hepático
Pélvico Bacterioides Fragilis y E. coli Pielonefritis aguda, obstrucción
urinaria, absceso perirrenal
Pulmonar Klebsiella pneumoniae,
Staphylococcus aureus e Influenza
NAC, empiema, absceso pulmonar
Piel y tejidos blandos S. Aereus y Streptococcus pyogenes Sindrome de choque toxico
Intrahospitalario
Genitourinario E. Coli, Pseudomona aeruginosa y
Enterococcus fecalis
Sonda Urinaria
Intraabdominal E. Coli, Pseudomona aeruginosa y
Acinetobacter
Cirugía Abdominal
Pulmonar Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella
pneumoniae
Neumonía nosocomial
20. *
*El factor de virulencia mas constante de estos microorganismos
es una endotoxina que forma parte de la membrana celular
externa de la bacteria, un lipopolisacarido que se libera hacia el
torrente sanguíneo cuando hay lisis bacteriana.
*La respuesta inicial del huésped es liberar un reactante hepático
de fase aguda denominado proteína fijadora de lipopolisacaridos.
*La respuesta inmunitaria es controlada y se autorregula de
manera efectiva para limitar las infecciones, por medio de la
cascada de citosinas proinflamatorias como el TNF, las
interleucinas 1 y 12 y el interferón gamma y señales
antiinflamatorias como interleucinas 10.
*En caso de que predomine la respuesta inflamatoria sobreviene
la sepsis.
21. *
Citología Hemática: presencia de leucocitosis >
12.000 , leucopenia < 4,000, trombocitosis,
trombocitopenia o bandemia >10%
Química sanguínea: creatinina sérica, BUN y
glucosa
Pruebas de función hepática
Tiempos de coagulación (prolongados)
Gasometría arterial
Hiperlactatemiaa
Alteración de los reactante de fase aguda:
Aumenta VSG, PCR y dímero D
Disminuye la ferrretina, la albumina y el fibrinógeno
Biomarcadores:
PCR y Procalcitonina
Cultivos: urocultivo, cultivo de expectoración,
toracocentesis, paracentesis. (identificar agente y
correlacionar con hemocultivo)
Historia Clínica y Exploración Física
completa.
Un hemocultivo establece diagnóstico.
La mayoría son negativos –
se requieren varios para el diagnóstico.
23. *
El tratamiento de la sepsis
se centra en las metas de
reanimación inicial, porque
estabiliza al paciente y
deja un mejor pronóstico
Lo mas importante es el
tratamiento de la infección
El objetivo del tratamiento
es la administración de
antibióticos intravenosos.
24. *
Las metas de la reanimación en sepsis
grave y choque séptico son: 6 hrs
Presión venosa
central 8-12
mmHg
Presión arterial
media > 65
mmHg
Gasto urinario
>0.5 mL/kg/hr
Saturación de oxigeno
de sangre venosa
> 70% o saturación de
sangre venosa mezclada
> 65%
25. *Para mantener la presión venosa central y la saturación venosa de
oxigeno se recomienda la terapia hídrica inicial con cristaloides. Se
recomienda iniciar con soluciones cristaloides >1000 mL o coloides
300 a 500 mL en 30 min.
*Si en las primeras 6 horas de reanimación con líquidos no se logran
las metas:
* Se inicia administración de vasopresores para mantener una PAM
>65 mm Hg
* Norepinefrina o dopamina (elección)
*Si la hipotensión persiste
*Hidrocortisona de 200 a 300 mg/día por 7 días dividas en 3 o 4
dosis, o por infusión continua.
26. Se recomienda que el tratamiento
empírico inicial antiinfeccioso incluya
uno o más fármacos con actividad
contra todos los patógenos probables
(bacterias, hongos virus)
Se requiere inicio inmediato
antimicrobiano en : sepsis (primaria y
secundaria), neumonía (NAC y
nosocomial) e infecciones
intraabdominales.
27. *Psedomonas aeruginosa: se recomienda betalactamico de amplio
espectro mas un aminoglucosido o fluorquinolona
*Streptococcus pneumoniae: se recomienda betalactamico de amplio
espectro mas un macrolico
*Estafilococo meticilino resistente: vancomicina o teicoplanina
*Staphylococcus epidermidis: Vancomicina
*Fluconazol, equinocandinas o anfotericina B,
28. *
Se recomienda:
*Uso de carbapenemicos.
*Uso de cefalosporinas de tercera o cuarta generación (evaluando el
riesgo de inducción de resistencia a betalactamasas de espectro
extendido (BLEEs).
*Uso de carboxipenicilinas de espectro extendido o ureidopenicilinas
combinadas con inhibidores de BLEEs).
29. *
*Utilizar presión positiva al final de la espiración a partir de 5 cm de
H20 e ir ajustándola de 2 a 3 cm H2O cada vez, hasta mantener una
oxigenación adecuada y no presenten efectos hemodinámicos adversos.
*Para retiro de la ventilación mecánica el paciente debe:
Tener respiración espontanea, requerimientos de PEEP <5 cm H2o
Mantenerse alerta
Estar hemodinámicamente estable (sin vasopresores)
No tener otras condiciones potencialmente graves
Requerimientos de FiO2 pueden ser administrados con mascarilla facial
o cánula nasal.
32. *
El paludismo es una enfermedad causada por un parasito
que se transmite de persona a persona por la picadura de
un mosquito infectado.
33. *
Son parásitos del género Plasmodium, que se transmite por
la picadura de mosquitos hembras infectada del genero
Anopheles
*Plasmodium Vivax.
*Plasmodium Falciparum.
*Plasmodium Malariae.
*Plasmodium Ovale.
34. *
• En 2015, el paludismo se siguió
transmitiendo en 95 países y
territorios.
• Entre 2000 y 2015, la incidencia de
la enfermedad se redujo en un 37% a
escala mundial, mientras que la tasa
de mortalidad disminuyó en un 60% .
• Anualmente se dan entre 300 y 500
millones de casos en el mundo , la
mayoría en África, Centro América.
35. Mecanismos de transmisión
oPicadura de mosquito infectado.
oTransfusiones sanguíneas.
oJeringas contaminadas
Periodo de incubación
La aparición del cuadro clínico es de unos 12 días para P. falciparum, P.
vivax y P. ovale 14 y P. Malariae 30 días puede haber un período de
incubación más largo de 8 a 10 meses, e incluso mayor en el caso de P.
ovale. Cuando la infección se debe a una transfusión de sangre, los períodos
de incubación dependen del número de parásitos que han penetrado
38. *
oTécnica de frotis.
Al examinar la muestra al microscopio se observan en el interior de los
eritrocitos unos anillos característicos.
oGota gruesa.
Para identificar cuál es la especie.
39. *
*Cloroquinas: Elimina las formas sanguíneas del P. vivax y del
P.falciparum.
25 mg/kg administrados durante tres días.
*Primaquinas.
0,25 mg/kg o 15 mg al día durante 14 días tras el
tratamiento ordinario con cloroquina.
40. *
* Kumate- Gutiérrez .Infectología Clínica. Editorial: Méndez, 2008. 17 Ed.
Pag.693.698.
* Perfil clínico y parasitológico de la malaria por Plasmodium falciparum y
Plasmodium vivax no complicada en Córdoba, Colombia. 595-607. Knudson-
Ospina, A. (2015).
* NORMA Oficial Mexicana NOM-032-SSA2-2002, Para la vigilancia
epidemiológica, prevención y control de enfermedades transmitidas por
vector.
* internacional, S. E. (2012). Paludismo o Malaria. Sociedad Española de
medicina tropical y salud internacional, 75-87.
* Murray, P. R. (2009). Microbiología Medica. Barcelona: Elsevier
Notas del editor
Por el incremento de antimicrobianos de amplio espectro se incremento la frecuencia como de Staphylococcus