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BENEMERITA UNIVERSIDAD
AUTONOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
GERIATRÍA
DEPRESIÓN
INTRODUCCIÓN
Presentación de padecimientos en los que no hay una causa única de
morbilidad. Predominio de multicausalidad.
 Complejidad
 Latencia prolongada
 Daños irreversibles que afectan la funcionalidad.
INTRODUCCIÓN
Enfermedades que adquieren una manifestación clínica distinta:
 Complejidad
 Latencia prolongada
 Daños irreversibles que afectan la funcionalidad.
INTRODUCCIÓN
 Trastornos psiquiátricos
 Prevalencia y alto costo social y económico
 Trastornos afectivos
 Trastornos cognitivos
 Trastornos conductuales
DEPRESIÓN EN LA ACTUALIDAD
 Reacción a la adversidad
 Normalmente no se detecta
 Ocasiona sufrimiento, discapacidad, disfuncionalidad, mayor comorbilidad y mortalidad
 Se considera propio del envejecimiento no una patología
 Diagnostico de médicos de primer contacto tratados con dosis subóptimas de
medicación.
DEPRESIÓN: DEFINICIÓN
 La depresión es una enfermedad que altera de manera intensa los sentimientos y
los pensamientos.
 “Estado de ánimo”
 Se presenta casi todos los días, durante dos semanas consecutivas o más.
 Por lo general es episódica, recidivante o crónica.
Perspectiva
sombría del
futuro
Ideas de
culpa y de
ser inútil
Sentimiento
de
inferioridad
Perdida de
apetito
Pensamient
o y actos
suicidas o
de
autoagresió
n
Perdida de
confianza
en sí mismo
Trastornos
del sueño
Disminución
de la
atención y
concentració
n
DEPRESIÓN
Curso del
pensamiento,
lenguaje y
sexualidad
Actividades
básicas
Aspectos
psicomotores
Presentaran
alteraciones en:
CLASIFICACIÓN
Los sistemas internacionales de diagnóstico:
 Asociación Psiquiátrica Americana (DSM IV TR).
 Décima Revisión de la Clasificación Internacional de los Trastornos Mentales y del
Comportamiento (CIE 10) de la Organización Mundial de la Salud.
CLASIFICACIÓN
Se consideran varios subtipos de depresión, entre ellos:
 Trastorno depresivo mayor
 Distimia
 Depresión bipolar
 Ciclotimia.
¿EXISTE DIFERENCIA ENTRE LA DEPRESIÓN DE INICIO
TARDÍO Y LA QUE APARECE EN EDADES MÁS TEMPRANAS
DE LA VIDA?
 La que aparece en edades más tempranas puede tender a recurrencia y con
periodos de remisión total.
 La depresión de aparición tardía, puede parecer fenotípica y desde el punto de
vista sintomático muy similar, pero estar relacionada con cambios
cerebrovasculares sutiles que alteran las conexiones entre estructuras esenciales
implicadas en la regulación del estado de ánimo.
EPIDEMIOLOGÍA  Prevalencia → varia según caso,
población en estudio y método de
detección
 Geriatric Mental State (GSM-AGECAT)
(30 a 35.9%)
 Euro-D 26.1 a 31.2%
 SABE 30.1% en mujeres / hombres
11.8 a 19.6%
 Grupo 10/66 en Perú, México y
Venezuela similar a Europa y SABE
Sintomatología depresiva:
Menor frecuencia: comunidad
De menor a mayor: consulta
externa, hospitalización breve y por
ultimo, los individuos en
institucionalización prolongada.
Solo 10% de los ancianos que la
sufren reciben un tratamiento
adecuado
Suicidio → Complicación frecuente
Incidencia:
DSM-IV-TR CIE-10
1.3 a 2.8% 4.5 a 5.1%.
70 a 74 años
31.68/100
000
80 a 84 años
49.45/100
000
90 a 94 años
79.96/100
000
ETIOPATOGENIA
La depresión en el anciano es resultado de una compleja interacción de dichos
factores.
En la vejez ocurren cambios orgánicos importantes y en particular en el cerebro, los cuales
predisponen a la depresión, asimismo suelen ocurrir graves pérdidas:
 Cónyuge
 Amistades.
 Trabajo.
 Rol en la familia.
 La sociedad.
Mecanismos de adaptación  No funcionan, conllevan a una pobre autoimagen y
sentimientos de inferioridad.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES SOCIOCULTURALES.
El genero  es un factor de riesgo para trastorno de depresión mayor (TDM) y trastornos de
ansiedad  Riesgo en mujeres de 1.5 a 2 veces mayor que en Hombre.
Comparación entre ancianos/as residentes en áreas urbanas, con las rurales.
Jubilación perdida de estatus económico y laboral, ambiente “productivo”= frustración y
síntomas depresivos.
RESILENCIA EXPLICA PORQUE NO LE PASA A TODO LOS ANCIANOS
FACTORES DE RIESGO
FACTORES PSICOLOGICOS.
Personas con rasgos dominantes de carácter narcisista y obsesivo, son proclives a los síntomas depresivos en la
vejez.
El narcisismo  lleva una dependencia extrema de los demás.
Personalidad obsesiva, emplean parte de su energía en modular reacciones agresivas para evitar conflictos con los
demás.
En la vejez  auto devaluación, se aviva el componente hostil que se vierte hacia si mismo, provocando vivencias
de auto desprecio, desamparo, desesperanza, impulso por desaparecer y sentimientos de culpa.
“LA PERSONALIDAD QUE SE TIENE DURANTE LA VIDA DESEMBOCARA LOS POSIBLES CUADROS
DEPRESIVOS”
FACTORES DE RIESGO
FACTORES NEUROBIOLOGICOS.
Se debe considerar los cambios cerebrales propios de la vejez:
 Menor población neuronal en regiones prefrontales y temporal medial.
 Disminución en la síntesis de neurotransmisores y sus receptores.
Reducción en la unión de 5-hidroxitriptamina (5-HT).
 Enfermedad cerebrovascular (microangiopatia isquémica) = Depresión Tardía.
 Trastorno depresivo recurrente o crónico de depresión mayor = Volumen del Hipocampo.
“NEUROPLASTICIDAD HIPOCAMPAL  ETIOPATOGENIA CENTRAL DE LA DEPRESION”
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
FACTORES BIOLOGICOS.
 Depresión coexistente (dolor crónico, neoplasias, enfermedades
neurodegenerativas, síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares, entre
otras).
 Enfermedades crónicas agravan el pronóstico de la depresión.
POLIPATOLOGÍAS + DISCAPACIDAD + POLIFARMACIA = DEPRESIÓN/MAL
PRONÓSTICO.
CUADRO CLINICO
LA DEPRESIÓN EN EL ANCIANO CON FRECUENCIA DIFIERE EN SU FORMA DE
PRESENTACIÓN COMPARADA CON OTRAS ETAPAS DE LA VIDA.
Detectar anergia o inhibición psicomotriz ya que ese menor nivel de actividad,
puede atribuirse a la acumulación de años.
Anergia, cambios bruscos o una sensación constante de agotamiento aun en
periodos de descanso  indicador importante.
El insomnio es un síntoma importante  se acorta el tiempo total de sueño y
duerme menos en las etapas profundas.
DIAGNOSTICO
Es necesario identificar aquellos aspectos de la vida que solía disfrutar el paciente:
 Ver televisión.
 Recibir visitas.
 Disfrutar de los alimentos.
 De la compañía de los miembros más jóvenes de la familia.
 Escuchar música.
DIAGNOSTICO
 ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
Tomografía axial computarizada (TAC),
resonancia magnética de cráneo o ambas) se
observa la presencia de leucoaraiosis.
Compatibles con lesiones que afectan las vías
estriado-pálido-tálamo-corticales (ganglios
basales y sus conexiones prefrontales)  Sx
frontal con depresión.
DIAGNOSTICO
La presentación de síntomas somáticos, deteriorito
cognoscitivo, sintomatología psicótica, riesgo suicida,
remoción parcial y tendencia a la cronicidad, son
características clínicas frecuentes en la depresión de
inicio tardío.
TRATAMIENTO
Condición
biológica global
Recursos para contender
con la depresión
Entorno
Historia
personal
Entorno
Personalidad
Comorbilidad
PARTICULARIZAN EL CUADRO
CLÍNICO E INFLUYEN EN LA
RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
MODIFICANDO
TODO ESTO LA
RESPUESTA A LOS
ANTIDEPRESIVOS
Patologías
asociadas y sus
respectivos
tratamientos
Farmacocinéticas
Farmacodinámicos
Proceso de
envejecimiento
SE MODIFICAN SUS
PARÁMETROS
CLINIMETRÍA
Escala de depresión geriátrica de
Yesavage (GDS).
 Sensibilidad de 95%
 Especificidad de 84%
A LAS SEIS SEMANAS ES RECOMENDABLE HABERLE LLEGADO YA DOSIS TERAPÉUTICAS
Las concentraciones sanguíneas en las cuales los antidepresivos son cien por ciento efectivos
parecen ser los mismos que en pacientes jóvenes.
COMENZAR EL TRATAMIENTO CON UNA PEQUEÑA DOSIS Y VALORAR DE FORMA GRADUAL EL RANGO DE DOSIS
TERAPÉUTICA
Dosis-respuesta
CONSIDERAR
Interacción Farmacológica Efectos colaterales Vida media
REEVALUAR LOS RESULTADOS
Optimizar la comunicación con el enfermo y sus familiares
tener presente la comorbilidad y polifarmacia.
RESPUESTA A LOS ANTIDEPRESIVOS EN DOSIS TERAPÉUTICAS PUEDE SER MÁS RETARDADA (12 SEM).
si durante las primeras cuatro semanas del tratamiento no se ha obtenido un mínimo de respuesta
DESPUÉS DE LA REMISIÓN
Medicación antidepresiva a igual dosis debería continuarse durante otros 12 meses
hasta 36 meses en casos recurrentes.
FUNCIONES
SENSORIALES
• Agudeza auditiva y visual
• Llega a alterar la atención y
la memoria
• Necesaria la supervisión de
un familiar responsable que
apoye la adecuada
administración de
medicamentos.
PSICOTERAPIA
PROFESIONAL DE LA
SALUD
• Adquiera conciencia
• Reconozca aquellos casos
que deben remitirse al
especialista.
TX
ELECTROCONVULSIVO
• Cuando se acompaña de
síntomas psicóticos y riesgo
suicida inminente.
BIBLIOGRAFIA
 D’Hyver. Depresión. [Libro]. México: Manual moderno. 2014 – [citado 17 de junio
de 2015]. Pag. 393-402.
 Alvarado BE, Zunzunegui MV, Beland F, Sicotte M, Tellechea L: Social and gender
inequalities in depressive symptoms among urban older adults of Latin America
and the Caribbean. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 2007; 62:S226-236.
 Guerra M, Ferri C, Sosa AL et al.: Late-life depression in Peru, Mexico and Venezuela:
the 10/66 population based study. Br J Psychiatry 2009;195:510-551. Guia de la
Asociacion Psiquiatrica de America Latina para el tratamiento de las personas con
depresion. 2008:103-108.
 Sosa AL, Castelli P, Ramírez BJ, Crail D: Neurobiología de la depresión. En Mena R
Neurobiologia de los trastornos neuropsiquiatricos mas prevalentes en Mexico.
CONACYT 2009:15-54.
BENEMERITA UNIVERSIDAD
AUTONOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
GERIATRÍA
DELIRIUM
HISTORIA
 La descripción original de delirium fue realizada por Hipócrates 500 años a. C., y lo
denominó frenitis, el cual se caracteriza por presentar un cambio agudo y brusco
en la conducta, trastornos del sueño y déficit cognitivo asociado a fiebre.
 En la era medieval Procopio describió a la enfermedad acompañada de alucinaciones
y la dividió en dos variantes hiperactivo (excitación, insomnio, agresividad) e
hipoactivo (agnosia,letargia, estupor e incluso coma)
HISTORIA
 A mediados del siglo XVIII, determinaron que la fisiopatología del delirium era
secundaria a la inflamación y trastornos en el ciclo sueño vigilia.
 El delirium también se dividía en delirium sin
 fiebre, con manía y locura.
HISTORIA
 En 1950 Engel y Romano demostraron reducción de la actividad metabólica
cerebral con incremento de la actividad cerebral y presencia ondas de baja
frecuencia en el electroencefalograma de pacientes con delirium
HISTORIA
DEFINICIÓN
 Es una disminución aguda en la atención, cognición (el cual, ocurre rápido en un periodo de
horas o días y que es reversible), trastorno del pensamiento que pone en riesgo la vida y que es
prevenible en personas mayores.
 Además puede incluir alucinaciones y trastornos del ciclo sueño-vigilia.
DEFINICIÓN
 Presenta consecuencias devastadoras para los adultos mayores:
 Deterioro de la calidad de vida, incremento de la mortalidad, acelera el deterioro
cognitivo y prolonga la estancia hospitalaria.
DEFINICIÓN
DSM-V lo define:
 Como un trastorno en el nivel de conciencia o de la atención, marcado
por la aparición aguda o subaguda de los cambios cognitivos
atribuibles a una enfermedad médica y que tiende a tener un curso
fluctuante.
EPIDEMIOLOGIA
 El delirium es una de las enfermedades más comunes en los adultos mayores
 Es un problema importante de los servicios clínicos que atienden adultos mayores
como medicina interna, geriatría, cirugía y unidad de cuidados intensivos (UCI)
 En los pacientes posoperados existe mayor riesgo de delirium que en los que
tienen enfermedades médicas
EPIDEMIOLOGIA
 Revascularización miocárdica son 17 a 74%.
 En postoperados de cirugía de cadera 28 a 53%
 Cirugía urológica 4.5 a 6.8%.
EPIDEMIOLOGIA
 Alrededor de 12.5 millones de pacientes mayores de 65 años en EU.
 Tiene una función financiera importante en el sistema de salud de EUA, teniendo
un costo estimado de $100 billones, por cargos directos e indirectos.
EPIDEMIOLOGIA
 La prevalencia al ingreso al hospital es de 14 a 24%
 La incidencia durante la hospitalización alcanza tasas de 6 a 56%
 Durante el posoperatorio ocurre en 15 a 53% y hasta 70 a 87% en UCI.
 En los asilos se presenta en 60% de los residentes y al final de la vida de los pacientes
puede alcanzar hasta 83%.
 La prevalencia en la comunidad es de 1 a 2%, pero se incrementa con la edad: en adultos
mayores de 85 años aumenta hasta 14%
FISIOPATOLOGÍA
• Sistema dopaminérgico.
• Neurotransmisores involucrados como; acetilcolina, ácido a-aminobutírico,
glutamina y noradrenalina, en combinación con el sistema dopaminérgico o como
causa primaria.
Trastorno en la liberación, degradación y síntesis de
neurotransmisores en el cerebro
La hipoxia y la lesión isquémica hipoxia
Predisposición genética
ACETILCOLINA
La disfunción en la vía colinérgica se relaciona fuertemente con la
mayoría de los casos de delirium
Promueve la
vigilia y la
cognición
Sedación,
deterioro
cognitivo y
delirium
(opioides,
atropina y
antidepresivos
tricíclicos)
DOPAMINA
PROMUEVE LA
VIGILIA
La hiperfunción es
responsable de las
alucinaciones y
agitación psicomotora
en el delirium.
Los antipsicóticos
utilizados en delirium
(haloperidol), es
porque bloquean los
receptores de
dopamina,
provocando remisión
de la agitación y
sedación.
HISTAMINA
Promueve la
vigilia e
inhibe la
sedación
Los
antihistamínicos
son sedantes
(prometazina)
NOREPINEFRINA
Promueve la
vigilia.
HIPERFUNCIÓN
desempeña una
función
importante en el
delirium por
supresión de
alcohol y drogas.
SEROTONINA
Modula el ciclo
sueño-vigilia.
El delirium lo
puede originarse
de fármacos
serotoninérgicos
como
antidepresivos,
antieméticos y
analgésicos
La vía común de todos
los neurotransmisores
que estimulan el
sueño, el efecto
sedante de las
benzodiacepinas,
barbitúricos y
anestésicos generales.
Las
benzodiacepinas
reducen el nivel de
conciencia y por
tanto incrementan
el riesgo de
delirium
GABA
OREXINA
Promueve la vigilia y
la atención en
asociación con el
sistema colinérgico e
histaminérgico
En los casos de
sedación excesiva
debido a la toxicidad
de los fármacos u
otros factores el
MODAFINILO puede
mejorar el estado de
alerta
Condiciones
periféricas, que
precipitan la
disfunción
cerebral aguda.
MULTIFACTORIAL
DELIRIUM es un
síndrome
heterogéneo y
fluctuante
SECUNDARIO A INSULTOS CEREBRALES
ESPECÍFICOS
• Hipoxia, trastornos metabólicos, fármacos
y EVC.
INFECCIONES
• (LCR) de pacientes con delirium elevación de
citocinas (IL-6, IL-8)
Pacientes con fractura de cadera.
Los niveles de IFN, IL-RA y
IGF-1 están alterados en
pacientes con delirium y la
IL-8 está incrementada en
LCR.
LA RESPUESTA EXAGERADA AL ESTRÉS
Y LA ENFERMEDAD AGUDA PROVOCA
UNA RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA
 cortisol, provocando deterioro del
estado mental.
MULTI
FACTORIAL
interrelación
paciente
vulnerable
factores
precipitantes
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
Respecto a las vías neuronales no están por completo identificadas.
 Formación reticular en relación con el tálamo, hipotálamo, corteza cerebral  regulan el ciclo
normal del ciclo sueño-vigilia  génesis del delirium.
 Trastornos corticales difusos del flujo sanguíneo cerebral durante el delirium.
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
 Corteza prefrontal.
 Estructuras subcorticales.
 Tálamo.
 Ganglios basales.
 Corteza frontal.
 La corteza fusiforme.
 La circunvolución lingual del
hemisferio no dominante.
Estudios neuropsicológicos han encontrado
disfunción:
CURSO CLINICO
 La resolución clínica del delirium es variable; delirium hiperactivo, ya que es el que
con mayor frecuencia se identifica.
 El delirium hipoactivo no se controla y trata la causa precipitante, tiene mayor
riesgo de estancia hospitalaria, complicaciones y muerte.
 Algunos de los síntomas pueden persistir por semanas y perdurar de forma crónica
entre 4 y 40% de los pacientes egresados hasta por seis meses.
CLASIFICACIÓN
 Delirium hipoactivo
 Delirium hiperactivo
 Delirium mixto
DELIRIUM HIPOACTIVO
 Se describe como delirium tranquilo con actividad psicomotora disminuida.
 Simulación de estar deprimidos, sedados, somnolientos y letárgicos.
 Es una presentación común en adultos mayores.
DELIRIUM HIPERACTIVO
Incremento de actividad psicomotora.
Cuadro clínico:
 Estado “hiperalerta”, ansiedad, agitación y combativos.
 Logorreicos, eufóricos, poco cooperadores y agresivos.
 Trastornos del ciclo sueño vigilia, alucinaciones e ideas delirantes.
CLASIFICACIÓN HIPERACTIVO E
HIPOACTIVO
DELIRIUM MIXTO
 Fluctuaciones de la actividad psicomotora.
 Hipoactivos o hiperactivos en el transcurso de un día o a largo de varios días.
 96% de los pacientes presentan delirium hipoactivo y mixto.
PREVENCIÓN
Prevención de delirum de pacientes UCI:
 Sedación
 Inmovilidad
 Trastorno del sueño
SEDACIÓN EN UCI
 Asociación propofol, dexmedetomidina  disminuye las horas de sedación
entonces acorta el tiempo de la ventilación mecánica.
 Antipsicóticos y los inhibidores acetilcolinesterasa sin beneficos.
 Uso de benzodiacepinas en pacientes con apoyo mecánico ventilatorio.
DOLOR EN PACIENTES EN UCI
 Cuando no es tratado y evaluado se confunde con sedación subóptima y se indica
sedantes en vez de analgésicos
DEPRIVACION DEL SUEÑO
Se presenta de forma universal en UCI
 Pacientes que duermen de 2-8 hrs en 24 hrs
 Además de medicación:
 Sedantes(benzodiacepinas)
 Analgésicos
 Vasopresores
 Beta agonistas
 Corticosteroides
 Inatención, fluctuaciones del estado mental , trastorno de la memoria y disfunción
cognitiva
DELIRIUM: EVALUACIÓN
PRIMER PASO
• Establecer el
estado mental del
paciente a la
admisión y en
caso de tener
confusión mental
aguda determinar
que tan agudo es
el cambio
SEGUNDO PASO
• Todo paciente
mayor
hospitalizado
debe someterse al
examen mínimo
del estado mental
de Folstein y al
CAM (confusión
assessment
method)
TERCER PASO
• Buscar la causa
del delirium,
debido a que
puede ser la
manifestación
única (atípica) de
muchas
enfermedades en
los ancianos
CUARTO PASO
• Reevaluar
medicamentos de
base y en uso
actual. Cambiarlos
si se considera
necesario
DELIRIUM: EVALUACION
La evaluación se compone de tres pasos fundamentales:
• Concientización y búsqueda de la patología.
• Diferenciar entre delirium y demencia.
• Identificar y tratar las causas subyacentes del delirium.
DELIRIUM: DIAGNOSTICO
 Para asistir al medico en esta labor difícil se han diseñado una serie de instrumentos que permiten
sistematizar el diagnostico. Uno de los mas útiles y mas usados es el método de evaluación del
estado confusional (CAM) ideado en 1990 por Sharon Inouye de la Universidad de Yale, EUA
Entrevista abierta con:
 Paciente
 Familiares directos.
Se ha demostrado tener
una gran sensibilidad (94 a
100%) y especificidad (90 a
95%) para el diagnostico
de delirium.
Hacer la diferencia entre
delirium y
demencia, es crucial
para el tratamiento.
DELIRIUM:
DIAGNOSTICO
DELIRIUM: DIAGNOSTICO
Para identificar la
causa subyacente del
delirium se usa como
nemotecnia la
palabra
D E L I R I U M S
MANEJO
peligro la vida.
• Identificar la causa del delirium e
iniciar el tratamiento de ésta.
• Monitorizar y vigilar de forma
estrecha al enfermo (signos vitales,
valorar dieta, entre otros).
• Revisar los medicamentos del
paciente, eliminando algunos, otros
de manera temporal o disminuir la
dosis.
• Vigilar la seguridad del enfermo y de
los que se encuentran alrededor
Medidas
generales
• No debe estar indicada
en pacientes en riesgo
de delirium o que cursen
con delirium
• Es erróneo pensar que
pudiera ayudar a
prevenir las caídas y por
tanto lesiones.
Restricción
en la
movilidad
El tratamiento mas efectivo
hoy en día es la identificación
de la causa subyacente y su
corrección
La Sociedad Americana de
Psiquiatría recomienda evitar
las benzodiacepinas como
monoterapia
MANEJO
Conociendo la fisiopatología y el
comportamiento de los pacientes con
delirium
Se puede anticipar a los hechos o
evitar el factor desencadenante
1. El paciente tratara de retirarse todo lo que no reconozca como
parte de su cuerpo, por ello canalizar en brazo no dominante es una
opción, además de ocultar la venoclisis.
2. Se recomienda infundir en bolos la solución en lugar de infusión
continua.
3. Retirar los aditamentos que no son necesarios como el monitor y
las puntas nasales para oxigeno son los dos mas utilizados en
pacientes hospitalizados.
4. Cuando los aditamentos son necesarios como en un paciente con
fibrilación auricular rápida, seria mejor tener el monitor por 30 min
cada hora que mantenerlo continuo.
5. Se excede en la asistencia para ir al baño, se ha vuelto una cultura
de asistencia al paciente, cuando es tan normal y natural que el
paciente lo haga por si mismo si no tiene contraindicaciones.
Se propone en un futuro cercano también
se pueda establecer un hospital
especializado en la atención del delirium
denominado “hospital del delirio
amigable”
1. El personal conocerá que el delirium afecta a uno de cada ocho de sus
pacientes.
2. Todo el personal debera tener conocimientos basicos sobre delirium.
3. Busqueda de delirium de forma sistematica.
4. Informacion sobre delirium disponible para pacientes y familiares.
5. El hospital debe contar con una guia sobre delirium.
6. Medidas de prevencion basicas sobre delirium.
7. Un ambiente con informacion oportuna, orientacion y senalizacion, entre otras.
8. Conciencia sobre el valor la funcion de la familia y cuidadores.
9. Disponibilidad de la atencion especializada de expertos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
MEDIDAS AMBIENTALES
 Iluminación de la habitación durante el día
y poca iluminación en la noche.
 Eliminar ruido excesivo.
 Permitir visitas que puedan calmar al
paciente.
 Colocar objetos familiares.
 Uso de calendarios y relojes.
 Estimulación ambiental, conservar la
temperatura constante en el cuarto.
 Se puede encender la radio o televisión.
 Colocar letreros con información básica.
 Ajustar los medicamentos y toma de
signos vitales en el horario nocturno.
 Evaluación frecuente de la analgesia.
MEDIDAS NO
FARMACOLÓGICAS
 Permanencia del familiar las 24
horas.
 Uso de lentes, auxiliares auditivos y
dentaduras.
 Mantener un nivel de actividad por
lo menos 15 min tres veces al día.
 Comunicación con el paciente clara
y concisa, no saturarlo con
demasiada información.
 Informar y tranquilizar al paciente, y
a sus familiares.
 Motivar al paciente para mantener
sus actividades básicas de la vida
diaria.
 Mantener toma de líquidos y dieta
adecuada.
 Uso de oxigeno suplementario.
BIBLIOGRAFIA
 D’Hyver. Delirium. [Libro]. México: Manual moderno. 2014 – [citado 17 de junio de
2015]. Pag. 451- 462.
 Breitbart W, Tremblay A, Gibson C: An open trial of olanzapine for the treatment of
delirium in hospitalized cancer patients. Psychosomatics 2002;43(3):175-182.
 Brummel NE: Preventing delirium in the intensive care unit. Crit Care Clin
2013;29:51-65.
 Tabet, Naji HR: Non-pharmacological interventions in the prevention of delirium.
Age and Ageing 2009;38: 74-379.

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Depresión - Delirium

  • 1. BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA FACULTAD DE MEDICINA GERIATRÍA DEPRESIÓN
  • 2. INTRODUCCIÓN Presentación de padecimientos en los que no hay una causa única de morbilidad. Predominio de multicausalidad.  Complejidad  Latencia prolongada  Daños irreversibles que afectan la funcionalidad.
  • 3. INTRODUCCIÓN Enfermedades que adquieren una manifestación clínica distinta:  Complejidad  Latencia prolongada  Daños irreversibles que afectan la funcionalidad.
  • 4. INTRODUCCIÓN  Trastornos psiquiátricos  Prevalencia y alto costo social y económico  Trastornos afectivos  Trastornos cognitivos  Trastornos conductuales
  • 5. DEPRESIÓN EN LA ACTUALIDAD  Reacción a la adversidad  Normalmente no se detecta  Ocasiona sufrimiento, discapacidad, disfuncionalidad, mayor comorbilidad y mortalidad  Se considera propio del envejecimiento no una patología  Diagnostico de médicos de primer contacto tratados con dosis subóptimas de medicación.
  • 6. DEPRESIÓN: DEFINICIÓN  La depresión es una enfermedad que altera de manera intensa los sentimientos y los pensamientos.  “Estado de ánimo”  Se presenta casi todos los días, durante dos semanas consecutivas o más.  Por lo general es episódica, recidivante o crónica.
  • 7. Perspectiva sombría del futuro Ideas de culpa y de ser inútil Sentimiento de inferioridad Perdida de apetito Pensamient o y actos suicidas o de autoagresió n Perdida de confianza en sí mismo Trastornos del sueño Disminución de la atención y concentració n
  • 9. CLASIFICACIÓN Los sistemas internacionales de diagnóstico:  Asociación Psiquiátrica Americana (DSM IV TR).  Décima Revisión de la Clasificación Internacional de los Trastornos Mentales y del Comportamiento (CIE 10) de la Organización Mundial de la Salud.
  • 10. CLASIFICACIÓN Se consideran varios subtipos de depresión, entre ellos:  Trastorno depresivo mayor  Distimia  Depresión bipolar  Ciclotimia.
  • 11.
  • 12. ¿EXISTE DIFERENCIA ENTRE LA DEPRESIÓN DE INICIO TARDÍO Y LA QUE APARECE EN EDADES MÁS TEMPRANAS DE LA VIDA?  La que aparece en edades más tempranas puede tender a recurrencia y con periodos de remisión total.  La depresión de aparición tardía, puede parecer fenotípica y desde el punto de vista sintomático muy similar, pero estar relacionada con cambios cerebrovasculares sutiles que alteran las conexiones entre estructuras esenciales implicadas en la regulación del estado de ánimo.
  • 13. EPIDEMIOLOGÍA  Prevalencia → varia según caso, población en estudio y método de detección  Geriatric Mental State (GSM-AGECAT) (30 a 35.9%)  Euro-D 26.1 a 31.2%  SABE 30.1% en mujeres / hombres 11.8 a 19.6%  Grupo 10/66 en Perú, México y Venezuela similar a Europa y SABE Sintomatología depresiva: Menor frecuencia: comunidad De menor a mayor: consulta externa, hospitalización breve y por ultimo, los individuos en institucionalización prolongada. Solo 10% de los ancianos que la sufren reciben un tratamiento adecuado Suicidio → Complicación frecuente Incidencia: DSM-IV-TR CIE-10 1.3 a 2.8% 4.5 a 5.1%. 70 a 74 años 31.68/100 000 80 a 84 años 49.45/100 000 90 a 94 años 79.96/100 000
  • 14. ETIOPATOGENIA La depresión en el anciano es resultado de una compleja interacción de dichos factores. En la vejez ocurren cambios orgánicos importantes y en particular en el cerebro, los cuales predisponen a la depresión, asimismo suelen ocurrir graves pérdidas:  Cónyuge  Amistades.  Trabajo.  Rol en la familia.  La sociedad. Mecanismos de adaptación  No funcionan, conllevan a una pobre autoimagen y sentimientos de inferioridad.
  • 15. FACTORES DE RIESGO FACTORES SOCIOCULTURALES. El genero  es un factor de riesgo para trastorno de depresión mayor (TDM) y trastornos de ansiedad  Riesgo en mujeres de 1.5 a 2 veces mayor que en Hombre. Comparación entre ancianos/as residentes en áreas urbanas, con las rurales. Jubilación perdida de estatus económico y laboral, ambiente “productivo”= frustración y síntomas depresivos. RESILENCIA EXPLICA PORQUE NO LE PASA A TODO LOS ANCIANOS
  • 16. FACTORES DE RIESGO FACTORES PSICOLOGICOS. Personas con rasgos dominantes de carácter narcisista y obsesivo, son proclives a los síntomas depresivos en la vejez. El narcisismo  lleva una dependencia extrema de los demás. Personalidad obsesiva, emplean parte de su energía en modular reacciones agresivas para evitar conflictos con los demás. En la vejez  auto devaluación, se aviva el componente hostil que se vierte hacia si mismo, provocando vivencias de auto desprecio, desamparo, desesperanza, impulso por desaparecer y sentimientos de culpa. “LA PERSONALIDAD QUE SE TIENE DURANTE LA VIDA DESEMBOCARA LOS POSIBLES CUADROS DEPRESIVOS”
  • 17. FACTORES DE RIESGO FACTORES NEUROBIOLOGICOS. Se debe considerar los cambios cerebrales propios de la vejez:  Menor población neuronal en regiones prefrontales y temporal medial.  Disminución en la síntesis de neurotransmisores y sus receptores. Reducción en la unión de 5-hidroxitriptamina (5-HT).  Enfermedad cerebrovascular (microangiopatia isquémica) = Depresión Tardía.  Trastorno depresivo recurrente o crónico de depresión mayor = Volumen del Hipocampo. “NEUROPLASTICIDAD HIPOCAMPAL  ETIOPATOGENIA CENTRAL DE LA DEPRESION”
  • 18. ALTERACIONES ESTRUCTURALES FACTORES BIOLOGICOS.  Depresión coexistente (dolor crónico, neoplasias, enfermedades neurodegenerativas, síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares, entre otras).  Enfermedades crónicas agravan el pronóstico de la depresión. POLIPATOLOGÍAS + DISCAPACIDAD + POLIFARMACIA = DEPRESIÓN/MAL PRONÓSTICO.
  • 19. CUADRO CLINICO LA DEPRESIÓN EN EL ANCIANO CON FRECUENCIA DIFIERE EN SU FORMA DE PRESENTACIÓN COMPARADA CON OTRAS ETAPAS DE LA VIDA. Detectar anergia o inhibición psicomotriz ya que ese menor nivel de actividad, puede atribuirse a la acumulación de años. Anergia, cambios bruscos o una sensación constante de agotamiento aun en periodos de descanso  indicador importante. El insomnio es un síntoma importante  se acorta el tiempo total de sueño y duerme menos en las etapas profundas.
  • 20. DIAGNOSTICO Es necesario identificar aquellos aspectos de la vida que solía disfrutar el paciente:  Ver televisión.  Recibir visitas.  Disfrutar de los alimentos.  De la compañía de los miembros más jóvenes de la familia.  Escuchar música.
  • 21. DIAGNOSTICO  ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN Tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética de cráneo o ambas) se observa la presencia de leucoaraiosis. Compatibles con lesiones que afectan las vías estriado-pálido-tálamo-corticales (ganglios basales y sus conexiones prefrontales)  Sx frontal con depresión.
  • 22. DIAGNOSTICO La presentación de síntomas somáticos, deteriorito cognoscitivo, sintomatología psicótica, riesgo suicida, remoción parcial y tendencia a la cronicidad, son características clínicas frecuentes en la depresión de inicio tardío.
  • 23. TRATAMIENTO Condición biológica global Recursos para contender con la depresión Entorno
  • 24. Historia personal Entorno Personalidad Comorbilidad PARTICULARIZAN EL CUADRO CLÍNICO E INFLUYEN EN LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO. MODIFICANDO TODO ESTO LA RESPUESTA A LOS ANTIDEPRESIVOS Patologías asociadas y sus respectivos tratamientos Farmacocinéticas Farmacodinámicos Proceso de envejecimiento SE MODIFICAN SUS PARÁMETROS
  • 25. CLINIMETRÍA Escala de depresión geriátrica de Yesavage (GDS).  Sensibilidad de 95%  Especificidad de 84%
  • 26.
  • 27.
  • 28. A LAS SEIS SEMANAS ES RECOMENDABLE HABERLE LLEGADO YA DOSIS TERAPÉUTICAS Las concentraciones sanguíneas en las cuales los antidepresivos son cien por ciento efectivos parecen ser los mismos que en pacientes jóvenes. COMENZAR EL TRATAMIENTO CON UNA PEQUEÑA DOSIS Y VALORAR DE FORMA GRADUAL EL RANGO DE DOSIS TERAPÉUTICA Dosis-respuesta CONSIDERAR Interacción Farmacológica Efectos colaterales Vida media
  • 29. REEVALUAR LOS RESULTADOS Optimizar la comunicación con el enfermo y sus familiares tener presente la comorbilidad y polifarmacia. RESPUESTA A LOS ANTIDEPRESIVOS EN DOSIS TERAPÉUTICAS PUEDE SER MÁS RETARDADA (12 SEM). si durante las primeras cuatro semanas del tratamiento no se ha obtenido un mínimo de respuesta DESPUÉS DE LA REMISIÓN Medicación antidepresiva a igual dosis debería continuarse durante otros 12 meses hasta 36 meses en casos recurrentes.
  • 30. FUNCIONES SENSORIALES • Agudeza auditiva y visual • Llega a alterar la atención y la memoria • Necesaria la supervisión de un familiar responsable que apoye la adecuada administración de medicamentos. PSICOTERAPIA PROFESIONAL DE LA SALUD • Adquiera conciencia • Reconozca aquellos casos que deben remitirse al especialista. TX ELECTROCONVULSIVO • Cuando se acompaña de síntomas psicóticos y riesgo suicida inminente.
  • 31.
  • 32. BIBLIOGRAFIA  D’Hyver. Depresión. [Libro]. México: Manual moderno. 2014 – [citado 17 de junio de 2015]. Pag. 393-402.  Alvarado BE, Zunzunegui MV, Beland F, Sicotte M, Tellechea L: Social and gender inequalities in depressive symptoms among urban older adults of Latin America and the Caribbean. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 2007; 62:S226-236.  Guerra M, Ferri C, Sosa AL et al.: Late-life depression in Peru, Mexico and Venezuela: the 10/66 population based study. Br J Psychiatry 2009;195:510-551. Guia de la Asociacion Psiquiatrica de America Latina para el tratamiento de las personas con depresion. 2008:103-108.  Sosa AL, Castelli P, Ramírez BJ, Crail D: Neurobiología de la depresión. En Mena R Neurobiologia de los trastornos neuropsiquiatricos mas prevalentes en Mexico. CONACYT 2009:15-54.
  • 33. BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA FACULTAD DE MEDICINA GERIATRÍA DELIRIUM
  • 34. HISTORIA  La descripción original de delirium fue realizada por Hipócrates 500 años a. C., y lo denominó frenitis, el cual se caracteriza por presentar un cambio agudo y brusco en la conducta, trastornos del sueño y déficit cognitivo asociado a fiebre.
  • 35.  En la era medieval Procopio describió a la enfermedad acompañada de alucinaciones y la dividió en dos variantes hiperactivo (excitación, insomnio, agresividad) e hipoactivo (agnosia,letargia, estupor e incluso coma) HISTORIA
  • 36.  A mediados del siglo XVIII, determinaron que la fisiopatología del delirium era secundaria a la inflamación y trastornos en el ciclo sueño vigilia.  El delirium también se dividía en delirium sin  fiebre, con manía y locura. HISTORIA
  • 37.  En 1950 Engel y Romano demostraron reducción de la actividad metabólica cerebral con incremento de la actividad cerebral y presencia ondas de baja frecuencia en el electroencefalograma de pacientes con delirium HISTORIA
  • 38. DEFINICIÓN  Es una disminución aguda en la atención, cognición (el cual, ocurre rápido en un periodo de horas o días y que es reversible), trastorno del pensamiento que pone en riesgo la vida y que es prevenible en personas mayores.  Además puede incluir alucinaciones y trastornos del ciclo sueño-vigilia.
  • 39. DEFINICIÓN  Presenta consecuencias devastadoras para los adultos mayores:  Deterioro de la calidad de vida, incremento de la mortalidad, acelera el deterioro cognitivo y prolonga la estancia hospitalaria.
  • 40. DEFINICIÓN DSM-V lo define:  Como un trastorno en el nivel de conciencia o de la atención, marcado por la aparición aguda o subaguda de los cambios cognitivos atribuibles a una enfermedad médica y que tiende a tener un curso fluctuante.
  • 41. EPIDEMIOLOGIA  El delirium es una de las enfermedades más comunes en los adultos mayores  Es un problema importante de los servicios clínicos que atienden adultos mayores como medicina interna, geriatría, cirugía y unidad de cuidados intensivos (UCI)  En los pacientes posoperados existe mayor riesgo de delirium que en los que tienen enfermedades médicas
  • 42. EPIDEMIOLOGIA  Revascularización miocárdica son 17 a 74%.  En postoperados de cirugía de cadera 28 a 53%  Cirugía urológica 4.5 a 6.8%.
  • 43. EPIDEMIOLOGIA  Alrededor de 12.5 millones de pacientes mayores de 65 años en EU.  Tiene una función financiera importante en el sistema de salud de EUA, teniendo un costo estimado de $100 billones, por cargos directos e indirectos.
  • 44. EPIDEMIOLOGIA  La prevalencia al ingreso al hospital es de 14 a 24%  La incidencia durante la hospitalización alcanza tasas de 6 a 56%  Durante el posoperatorio ocurre en 15 a 53% y hasta 70 a 87% en UCI.  En los asilos se presenta en 60% de los residentes y al final de la vida de los pacientes puede alcanzar hasta 83%.  La prevalencia en la comunidad es de 1 a 2%, pero se incrementa con la edad: en adultos mayores de 85 años aumenta hasta 14%
  • 45. FISIOPATOLOGÍA • Sistema dopaminérgico. • Neurotransmisores involucrados como; acetilcolina, ácido a-aminobutírico, glutamina y noradrenalina, en combinación con el sistema dopaminérgico o como causa primaria. Trastorno en la liberación, degradación y síntesis de neurotransmisores en el cerebro La hipoxia y la lesión isquémica hipoxia Predisposición genética
  • 46. ACETILCOLINA La disfunción en la vía colinérgica se relaciona fuertemente con la mayoría de los casos de delirium Promueve la vigilia y la cognición Sedación, deterioro cognitivo y delirium (opioides, atropina y antidepresivos tricíclicos)
  • 47. DOPAMINA PROMUEVE LA VIGILIA La hiperfunción es responsable de las alucinaciones y agitación psicomotora en el delirium. Los antipsicóticos utilizados en delirium (haloperidol), es porque bloquean los receptores de dopamina, provocando remisión de la agitación y sedación.
  • 48. HISTAMINA Promueve la vigilia e inhibe la sedación Los antihistamínicos son sedantes (prometazina) NOREPINEFRINA Promueve la vigilia. HIPERFUNCIÓN desempeña una función importante en el delirium por supresión de alcohol y drogas.
  • 49. SEROTONINA Modula el ciclo sueño-vigilia. El delirium lo puede originarse de fármacos serotoninérgicos como antidepresivos, antieméticos y analgésicos La vía común de todos los neurotransmisores que estimulan el sueño, el efecto sedante de las benzodiacepinas, barbitúricos y anestésicos generales. Las benzodiacepinas reducen el nivel de conciencia y por tanto incrementan el riesgo de delirium GABA
  • 50. OREXINA Promueve la vigilia y la atención en asociación con el sistema colinérgico e histaminérgico En los casos de sedación excesiva debido a la toxicidad de los fármacos u otros factores el MODAFINILO puede mejorar el estado de alerta
  • 51. Condiciones periféricas, que precipitan la disfunción cerebral aguda. MULTIFACTORIAL DELIRIUM es un síndrome heterogéneo y fluctuante SECUNDARIO A INSULTOS CEREBRALES ESPECÍFICOS • Hipoxia, trastornos metabólicos, fármacos y EVC. INFECCIONES • (LCR) de pacientes con delirium elevación de citocinas (IL-6, IL-8) Pacientes con fractura de cadera. Los niveles de IFN, IL-RA y IGF-1 están alterados en pacientes con delirium y la IL-8 está incrementada en LCR. LA RESPUESTA EXAGERADA AL ESTRÉS Y LA ENFERMEDAD AGUDA PROVOCA UNA RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA  cortisol, provocando deterioro del estado mental.
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 56. ALTERACIONES ESTRUCTURALES Respecto a las vías neuronales no están por completo identificadas.  Formación reticular en relación con el tálamo, hipotálamo, corteza cerebral  regulan el ciclo normal del ciclo sueño-vigilia  génesis del delirium.  Trastornos corticales difusos del flujo sanguíneo cerebral durante el delirium.
  • 57. ALTERACIONES ESTRUCTURALES  Corteza prefrontal.  Estructuras subcorticales.  Tálamo.  Ganglios basales.  Corteza frontal.  La corteza fusiforme.  La circunvolución lingual del hemisferio no dominante. Estudios neuropsicológicos han encontrado disfunción:
  • 58. CURSO CLINICO  La resolución clínica del delirium es variable; delirium hiperactivo, ya que es el que con mayor frecuencia se identifica.  El delirium hipoactivo no se controla y trata la causa precipitante, tiene mayor riesgo de estancia hospitalaria, complicaciones y muerte.  Algunos de los síntomas pueden persistir por semanas y perdurar de forma crónica entre 4 y 40% de los pacientes egresados hasta por seis meses.
  • 59. CLASIFICACIÓN  Delirium hipoactivo  Delirium hiperactivo  Delirium mixto
  • 60. DELIRIUM HIPOACTIVO  Se describe como delirium tranquilo con actividad psicomotora disminuida.  Simulación de estar deprimidos, sedados, somnolientos y letárgicos.  Es una presentación común en adultos mayores.
  • 61. DELIRIUM HIPERACTIVO Incremento de actividad psicomotora. Cuadro clínico:  Estado “hiperalerta”, ansiedad, agitación y combativos.  Logorreicos, eufóricos, poco cooperadores y agresivos.  Trastornos del ciclo sueño vigilia, alucinaciones e ideas delirantes.
  • 63. DELIRIUM MIXTO  Fluctuaciones de la actividad psicomotora.  Hipoactivos o hiperactivos en el transcurso de un día o a largo de varios días.  96% de los pacientes presentan delirium hipoactivo y mixto.
  • 64. PREVENCIÓN Prevención de delirum de pacientes UCI:  Sedación  Inmovilidad  Trastorno del sueño
  • 65. SEDACIÓN EN UCI  Asociación propofol, dexmedetomidina  disminuye las horas de sedación entonces acorta el tiempo de la ventilación mecánica.  Antipsicóticos y los inhibidores acetilcolinesterasa sin beneficos.  Uso de benzodiacepinas en pacientes con apoyo mecánico ventilatorio.
  • 66. DOLOR EN PACIENTES EN UCI  Cuando no es tratado y evaluado se confunde con sedación subóptima y se indica sedantes en vez de analgésicos
  • 67. DEPRIVACION DEL SUEÑO Se presenta de forma universal en UCI  Pacientes que duermen de 2-8 hrs en 24 hrs  Además de medicación:  Sedantes(benzodiacepinas)  Analgésicos  Vasopresores  Beta agonistas  Corticosteroides  Inatención, fluctuaciones del estado mental , trastorno de la memoria y disfunción cognitiva
  • 68. DELIRIUM: EVALUACIÓN PRIMER PASO • Establecer el estado mental del paciente a la admisión y en caso de tener confusión mental aguda determinar que tan agudo es el cambio SEGUNDO PASO • Todo paciente mayor hospitalizado debe someterse al examen mínimo del estado mental de Folstein y al CAM (confusión assessment method) TERCER PASO • Buscar la causa del delirium, debido a que puede ser la manifestación única (atípica) de muchas enfermedades en los ancianos CUARTO PASO • Reevaluar medicamentos de base y en uso actual. Cambiarlos si se considera necesario
  • 69. DELIRIUM: EVALUACION La evaluación se compone de tres pasos fundamentales: • Concientización y búsqueda de la patología. • Diferenciar entre delirium y demencia. • Identificar y tratar las causas subyacentes del delirium.
  • 70. DELIRIUM: DIAGNOSTICO  Para asistir al medico en esta labor difícil se han diseñado una serie de instrumentos que permiten sistematizar el diagnostico. Uno de los mas útiles y mas usados es el método de evaluación del estado confusional (CAM) ideado en 1990 por Sharon Inouye de la Universidad de Yale, EUA
  • 71. Entrevista abierta con:  Paciente  Familiares directos. Se ha demostrado tener una gran sensibilidad (94 a 100%) y especificidad (90 a 95%) para el diagnostico de delirium.
  • 72. Hacer la diferencia entre delirium y demencia, es crucial para el tratamiento. DELIRIUM: DIAGNOSTICO
  • 73. DELIRIUM: DIAGNOSTICO Para identificar la causa subyacente del delirium se usa como nemotecnia la palabra D E L I R I U M S
  • 74. MANEJO peligro la vida. • Identificar la causa del delirium e iniciar el tratamiento de ésta. • Monitorizar y vigilar de forma estrecha al enfermo (signos vitales, valorar dieta, entre otros). • Revisar los medicamentos del paciente, eliminando algunos, otros de manera temporal o disminuir la dosis. • Vigilar la seguridad del enfermo y de los que se encuentran alrededor Medidas generales • No debe estar indicada en pacientes en riesgo de delirium o que cursen con delirium • Es erróneo pensar que pudiera ayudar a prevenir las caídas y por tanto lesiones. Restricción en la movilidad El tratamiento mas efectivo hoy en día es la identificación de la causa subyacente y su corrección La Sociedad Americana de Psiquiatría recomienda evitar las benzodiacepinas como monoterapia
  • 75. MANEJO Conociendo la fisiopatología y el comportamiento de los pacientes con delirium Se puede anticipar a los hechos o evitar el factor desencadenante 1. El paciente tratara de retirarse todo lo que no reconozca como parte de su cuerpo, por ello canalizar en brazo no dominante es una opción, además de ocultar la venoclisis. 2. Se recomienda infundir en bolos la solución en lugar de infusión continua. 3. Retirar los aditamentos que no son necesarios como el monitor y las puntas nasales para oxigeno son los dos mas utilizados en pacientes hospitalizados. 4. Cuando los aditamentos son necesarios como en un paciente con fibrilación auricular rápida, seria mejor tener el monitor por 30 min cada hora que mantenerlo continuo. 5. Se excede en la asistencia para ir al baño, se ha vuelto una cultura de asistencia al paciente, cuando es tan normal y natural que el paciente lo haga por si mismo si no tiene contraindicaciones. Se propone en un futuro cercano también se pueda establecer un hospital especializado en la atención del delirium denominado “hospital del delirio amigable” 1. El personal conocerá que el delirium afecta a uno de cada ocho de sus pacientes. 2. Todo el personal debera tener conocimientos basicos sobre delirium. 3. Busqueda de delirium de forma sistematica. 4. Informacion sobre delirium disponible para pacientes y familiares. 5. El hospital debe contar con una guia sobre delirium. 6. Medidas de prevencion basicas sobre delirium. 7. Un ambiente con informacion oportuna, orientacion y senalizacion, entre otras. 8. Conciencia sobre el valor la funcion de la familia y cuidadores. 9. Disponibilidad de la atencion especializada de expertos.
  • 77. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO MEDIDAS AMBIENTALES  Iluminación de la habitación durante el día y poca iluminación en la noche.  Eliminar ruido excesivo.  Permitir visitas que puedan calmar al paciente.  Colocar objetos familiares.  Uso de calendarios y relojes.  Estimulación ambiental, conservar la temperatura constante en el cuarto.  Se puede encender la radio o televisión.  Colocar letreros con información básica.  Ajustar los medicamentos y toma de signos vitales en el horario nocturno.  Evaluación frecuente de la analgesia. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS  Permanencia del familiar las 24 horas.  Uso de lentes, auxiliares auditivos y dentaduras.  Mantener un nivel de actividad por lo menos 15 min tres veces al día.  Comunicación con el paciente clara y concisa, no saturarlo con demasiada información.  Informar y tranquilizar al paciente, y a sus familiares.  Motivar al paciente para mantener sus actividades básicas de la vida diaria.  Mantener toma de líquidos y dieta adecuada.  Uso de oxigeno suplementario.
  • 78. BIBLIOGRAFIA  D’Hyver. Delirium. [Libro]. México: Manual moderno. 2014 – [citado 17 de junio de 2015]. Pag. 451- 462.  Breitbart W, Tremblay A, Gibson C: An open trial of olanzapine for the treatment of delirium in hospitalized cancer patients. Psychosomatics 2002;43(3):175-182.  Brummel NE: Preventing delirium in the intensive care unit. Crit Care Clin 2013;29:51-65.  Tabet, Naji HR: Non-pharmacological interventions in the prevention of delirium. Age and Ageing 2009;38: 74-379.