2. INTRODUCCIÓN
Presentación de padecimientos en los que no hay una causa única de
morbilidad. Predominio de multicausalidad.
Complejidad
Latencia prolongada
Daños irreversibles que afectan la funcionalidad.
3. INTRODUCCIÓN
Enfermedades que adquieren una manifestación clínica distinta:
Complejidad
Latencia prolongada
Daños irreversibles que afectan la funcionalidad.
5. DEPRESIÓN EN LA ACTUALIDAD
Reacción a la adversidad
Normalmente no se detecta
Ocasiona sufrimiento, discapacidad, disfuncionalidad, mayor comorbilidad y mortalidad
Se considera propio del envejecimiento no una patología
Diagnostico de médicos de primer contacto tratados con dosis subóptimas de
medicación.
6. DEPRESIÓN: DEFINICIÓN
La depresión es una enfermedad que altera de manera intensa los sentimientos y
los pensamientos.
“Estado de ánimo”
Se presenta casi todos los días, durante dos semanas consecutivas o más.
Por lo general es episódica, recidivante o crónica.
7. Perspectiva
sombría del
futuro
Ideas de
culpa y de
ser inútil
Sentimiento
de
inferioridad
Perdida de
apetito
Pensamient
o y actos
suicidas o
de
autoagresió
n
Perdida de
confianza
en sí mismo
Trastornos
del sueño
Disminución
de la
atención y
concentració
n
9. CLASIFICACIÓN
Los sistemas internacionales de diagnóstico:
Asociación Psiquiátrica Americana (DSM IV TR).
Décima Revisión de la Clasificación Internacional de los Trastornos Mentales y del
Comportamiento (CIE 10) de la Organización Mundial de la Salud.
10. CLASIFICACIÓN
Se consideran varios subtipos de depresión, entre ellos:
Trastorno depresivo mayor
Distimia
Depresión bipolar
Ciclotimia.
11.
12. ¿EXISTE DIFERENCIA ENTRE LA DEPRESIÓN DE INICIO
TARDÍO Y LA QUE APARECE EN EDADES MÁS TEMPRANAS
DE LA VIDA?
La que aparece en edades más tempranas puede tender a recurrencia y con
periodos de remisión total.
La depresión de aparición tardía, puede parecer fenotípica y desde el punto de
vista sintomático muy similar, pero estar relacionada con cambios
cerebrovasculares sutiles que alteran las conexiones entre estructuras esenciales
implicadas en la regulación del estado de ánimo.
13. EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia → varia según caso,
población en estudio y método de
detección
Geriatric Mental State (GSM-AGECAT)
(30 a 35.9%)
Euro-D 26.1 a 31.2%
SABE 30.1% en mujeres / hombres
11.8 a 19.6%
Grupo 10/66 en Perú, México y
Venezuela similar a Europa y SABE
Sintomatología depresiva:
Menor frecuencia: comunidad
De menor a mayor: consulta
externa, hospitalización breve y por
ultimo, los individuos en
institucionalización prolongada.
Solo 10% de los ancianos que la
sufren reciben un tratamiento
adecuado
Suicidio → Complicación frecuente
Incidencia:
DSM-IV-TR CIE-10
1.3 a 2.8% 4.5 a 5.1%.
70 a 74 años
31.68/100
000
80 a 84 años
49.45/100
000
90 a 94 años
79.96/100
000
14. ETIOPATOGENIA
La depresión en el anciano es resultado de una compleja interacción de dichos
factores.
En la vejez ocurren cambios orgánicos importantes y en particular en el cerebro, los cuales
predisponen a la depresión, asimismo suelen ocurrir graves pérdidas:
Cónyuge
Amistades.
Trabajo.
Rol en la familia.
La sociedad.
Mecanismos de adaptación No funcionan, conllevan a una pobre autoimagen y
sentimientos de inferioridad.
15. FACTORES DE RIESGO
FACTORES SOCIOCULTURALES.
El genero es un factor de riesgo para trastorno de depresión mayor (TDM) y trastornos de
ansiedad Riesgo en mujeres de 1.5 a 2 veces mayor que en Hombre.
Comparación entre ancianos/as residentes en áreas urbanas, con las rurales.
Jubilación perdida de estatus económico y laboral, ambiente “productivo”= frustración y
síntomas depresivos.
RESILENCIA EXPLICA PORQUE NO LE PASA A TODO LOS ANCIANOS
16. FACTORES DE RIESGO
FACTORES PSICOLOGICOS.
Personas con rasgos dominantes de carácter narcisista y obsesivo, son proclives a los síntomas depresivos en la
vejez.
El narcisismo lleva una dependencia extrema de los demás.
Personalidad obsesiva, emplean parte de su energía en modular reacciones agresivas para evitar conflictos con los
demás.
En la vejez auto devaluación, se aviva el componente hostil que se vierte hacia si mismo, provocando vivencias
de auto desprecio, desamparo, desesperanza, impulso por desaparecer y sentimientos de culpa.
“LA PERSONALIDAD QUE SE TIENE DURANTE LA VIDA DESEMBOCARA LOS POSIBLES CUADROS
DEPRESIVOS”
17. FACTORES DE RIESGO
FACTORES NEUROBIOLOGICOS.
Se debe considerar los cambios cerebrales propios de la vejez:
Menor población neuronal en regiones prefrontales y temporal medial.
Disminución en la síntesis de neurotransmisores y sus receptores.
Reducción en la unión de 5-hidroxitriptamina (5-HT).
Enfermedad cerebrovascular (microangiopatia isquémica) = Depresión Tardía.
Trastorno depresivo recurrente o crónico de depresión mayor = Volumen del Hipocampo.
“NEUROPLASTICIDAD HIPOCAMPAL ETIOPATOGENIA CENTRAL DE LA DEPRESION”
18. ALTERACIONES ESTRUCTURALES
FACTORES BIOLOGICOS.
Depresión coexistente (dolor crónico, neoplasias, enfermedades
neurodegenerativas, síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares, entre
otras).
Enfermedades crónicas agravan el pronóstico de la depresión.
POLIPATOLOGÍAS + DISCAPACIDAD + POLIFARMACIA = DEPRESIÓN/MAL
PRONÓSTICO.
19. CUADRO CLINICO
LA DEPRESIÓN EN EL ANCIANO CON FRECUENCIA DIFIERE EN SU FORMA DE
PRESENTACIÓN COMPARADA CON OTRAS ETAPAS DE LA VIDA.
Detectar anergia o inhibición psicomotriz ya que ese menor nivel de actividad,
puede atribuirse a la acumulación de años.
Anergia, cambios bruscos o una sensación constante de agotamiento aun en
periodos de descanso indicador importante.
El insomnio es un síntoma importante se acorta el tiempo total de sueño y
duerme menos en las etapas profundas.
20. DIAGNOSTICO
Es necesario identificar aquellos aspectos de la vida que solía disfrutar el paciente:
Ver televisión.
Recibir visitas.
Disfrutar de los alimentos.
De la compañía de los miembros más jóvenes de la familia.
Escuchar música.
21. DIAGNOSTICO
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
Tomografía axial computarizada (TAC),
resonancia magnética de cráneo o ambas) se
observa la presencia de leucoaraiosis.
Compatibles con lesiones que afectan las vías
estriado-pálido-tálamo-corticales (ganglios
basales y sus conexiones prefrontales) Sx
frontal con depresión.
22. DIAGNOSTICO
La presentación de síntomas somáticos, deteriorito
cognoscitivo, sintomatología psicótica, riesgo suicida,
remoción parcial y tendencia a la cronicidad, son
características clínicas frecuentes en la depresión de
inicio tardío.
28. A LAS SEIS SEMANAS ES RECOMENDABLE HABERLE LLEGADO YA DOSIS TERAPÉUTICAS
Las concentraciones sanguíneas en las cuales los antidepresivos son cien por ciento efectivos
parecen ser los mismos que en pacientes jóvenes.
COMENZAR EL TRATAMIENTO CON UNA PEQUEÑA DOSIS Y VALORAR DE FORMA GRADUAL EL RANGO DE DOSIS
TERAPÉUTICA
Dosis-respuesta
CONSIDERAR
Interacción Farmacológica Efectos colaterales Vida media
29. REEVALUAR LOS RESULTADOS
Optimizar la comunicación con el enfermo y sus familiares
tener presente la comorbilidad y polifarmacia.
RESPUESTA A LOS ANTIDEPRESIVOS EN DOSIS TERAPÉUTICAS PUEDE SER MÁS RETARDADA (12 SEM).
si durante las primeras cuatro semanas del tratamiento no se ha obtenido un mínimo de respuesta
DESPUÉS DE LA REMISIÓN
Medicación antidepresiva a igual dosis debería continuarse durante otros 12 meses
hasta 36 meses en casos recurrentes.
30. FUNCIONES
SENSORIALES
• Agudeza auditiva y visual
• Llega a alterar la atención y
la memoria
• Necesaria la supervisión de
un familiar responsable que
apoye la adecuada
administración de
medicamentos.
PSICOTERAPIA
PROFESIONAL DE LA
SALUD
• Adquiera conciencia
• Reconozca aquellos casos
que deben remitirse al
especialista.
TX
ELECTROCONVULSIVO
• Cuando se acompaña de
síntomas psicóticos y riesgo
suicida inminente.
31.
32. BIBLIOGRAFIA
D’Hyver. Depresión. [Libro]. México: Manual moderno. 2014 – [citado 17 de junio
de 2015]. Pag. 393-402.
Alvarado BE, Zunzunegui MV, Beland F, Sicotte M, Tellechea L: Social and gender
inequalities in depressive symptoms among urban older adults of Latin America
and the Caribbean. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 2007; 62:S226-236.
Guerra M, Ferri C, Sosa AL et al.: Late-life depression in Peru, Mexico and Venezuela:
the 10/66 population based study. Br J Psychiatry 2009;195:510-551. Guia de la
Asociacion Psiquiatrica de America Latina para el tratamiento de las personas con
depresion. 2008:103-108.
Sosa AL, Castelli P, Ramírez BJ, Crail D: Neurobiología de la depresión. En Mena R
Neurobiologia de los trastornos neuropsiquiatricos mas prevalentes en Mexico.
CONACYT 2009:15-54.
34. HISTORIA
La descripción original de delirium fue realizada por Hipócrates 500 años a. C., y lo
denominó frenitis, el cual se caracteriza por presentar un cambio agudo y brusco
en la conducta, trastornos del sueño y déficit cognitivo asociado a fiebre.
35. En la era medieval Procopio describió a la enfermedad acompañada de alucinaciones
y la dividió en dos variantes hiperactivo (excitación, insomnio, agresividad) e
hipoactivo (agnosia,letargia, estupor e incluso coma)
HISTORIA
36. A mediados del siglo XVIII, determinaron que la fisiopatología del delirium era
secundaria a la inflamación y trastornos en el ciclo sueño vigilia.
El delirium también se dividía en delirium sin
fiebre, con manía y locura.
HISTORIA
37. En 1950 Engel y Romano demostraron reducción de la actividad metabólica
cerebral con incremento de la actividad cerebral y presencia ondas de baja
frecuencia en el electroencefalograma de pacientes con delirium
HISTORIA
38. DEFINICIÓN
Es una disminución aguda en la atención, cognición (el cual, ocurre rápido en un periodo de
horas o días y que es reversible), trastorno del pensamiento que pone en riesgo la vida y que es
prevenible en personas mayores.
Además puede incluir alucinaciones y trastornos del ciclo sueño-vigilia.
39. DEFINICIÓN
Presenta consecuencias devastadoras para los adultos mayores:
Deterioro de la calidad de vida, incremento de la mortalidad, acelera el deterioro
cognitivo y prolonga la estancia hospitalaria.
40. DEFINICIÓN
DSM-V lo define:
Como un trastorno en el nivel de conciencia o de la atención, marcado
por la aparición aguda o subaguda de los cambios cognitivos
atribuibles a una enfermedad médica y que tiende a tener un curso
fluctuante.
41. EPIDEMIOLOGIA
El delirium es una de las enfermedades más comunes en los adultos mayores
Es un problema importante de los servicios clínicos que atienden adultos mayores
como medicina interna, geriatría, cirugía y unidad de cuidados intensivos (UCI)
En los pacientes posoperados existe mayor riesgo de delirium que en los que
tienen enfermedades médicas
43. EPIDEMIOLOGIA
Alrededor de 12.5 millones de pacientes mayores de 65 años en EU.
Tiene una función financiera importante en el sistema de salud de EUA, teniendo
un costo estimado de $100 billones, por cargos directos e indirectos.
44. EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia al ingreso al hospital es de 14 a 24%
La incidencia durante la hospitalización alcanza tasas de 6 a 56%
Durante el posoperatorio ocurre en 15 a 53% y hasta 70 a 87% en UCI.
En los asilos se presenta en 60% de los residentes y al final de la vida de los pacientes
puede alcanzar hasta 83%.
La prevalencia en la comunidad es de 1 a 2%, pero se incrementa con la edad: en adultos
mayores de 85 años aumenta hasta 14%
45. FISIOPATOLOGÍA
• Sistema dopaminérgico.
• Neurotransmisores involucrados como; acetilcolina, ácido a-aminobutírico,
glutamina y noradrenalina, en combinación con el sistema dopaminérgico o como
causa primaria.
Trastorno en la liberación, degradación y síntesis de
neurotransmisores en el cerebro
La hipoxia y la lesión isquémica hipoxia
Predisposición genética
46. ACETILCOLINA
La disfunción en la vía colinérgica se relaciona fuertemente con la
mayoría de los casos de delirium
Promueve la
vigilia y la
cognición
Sedación,
deterioro
cognitivo y
delirium
(opioides,
atropina y
antidepresivos
tricíclicos)
47. DOPAMINA
PROMUEVE LA
VIGILIA
La hiperfunción es
responsable de las
alucinaciones y
agitación psicomotora
en el delirium.
Los antipsicóticos
utilizados en delirium
(haloperidol), es
porque bloquean los
receptores de
dopamina,
provocando remisión
de la agitación y
sedación.
48. HISTAMINA
Promueve la
vigilia e
inhibe la
sedación
Los
antihistamínicos
son sedantes
(prometazina)
NOREPINEFRINA
Promueve la
vigilia.
HIPERFUNCIÓN
desempeña una
función
importante en el
delirium por
supresión de
alcohol y drogas.
49. SEROTONINA
Modula el ciclo
sueño-vigilia.
El delirium lo
puede originarse
de fármacos
serotoninérgicos
como
antidepresivos,
antieméticos y
analgésicos
La vía común de todos
los neurotransmisores
que estimulan el
sueño, el efecto
sedante de las
benzodiacepinas,
barbitúricos y
anestésicos generales.
Las
benzodiacepinas
reducen el nivel de
conciencia y por
tanto incrementan
el riesgo de
delirium
GABA
50. OREXINA
Promueve la vigilia y
la atención en
asociación con el
sistema colinérgico e
histaminérgico
En los casos de
sedación excesiva
debido a la toxicidad
de los fármacos u
otros factores el
MODAFINILO puede
mejorar el estado de
alerta
51. Condiciones
periféricas, que
precipitan la
disfunción
cerebral aguda.
MULTIFACTORIAL
DELIRIUM es un
síndrome
heterogéneo y
fluctuante
SECUNDARIO A INSULTOS CEREBRALES
ESPECÍFICOS
• Hipoxia, trastornos metabólicos, fármacos
y EVC.
INFECCIONES
• (LCR) de pacientes con delirium elevación de
citocinas (IL-6, IL-8)
Pacientes con fractura de cadera.
Los niveles de IFN, IL-RA y
IGF-1 están alterados en
pacientes con delirium y la
IL-8 está incrementada en
LCR.
LA RESPUESTA EXAGERADA AL ESTRÉS
Y LA ENFERMEDAD AGUDA PROVOCA
UNA RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA
cortisol, provocando deterioro del
estado mental.
56. ALTERACIONES ESTRUCTURALES
Respecto a las vías neuronales no están por completo identificadas.
Formación reticular en relación con el tálamo, hipotálamo, corteza cerebral regulan el ciclo
normal del ciclo sueño-vigilia génesis del delirium.
Trastornos corticales difusos del flujo sanguíneo cerebral durante el delirium.
57. ALTERACIONES ESTRUCTURALES
Corteza prefrontal.
Estructuras subcorticales.
Tálamo.
Ganglios basales.
Corteza frontal.
La corteza fusiforme.
La circunvolución lingual del
hemisferio no dominante.
Estudios neuropsicológicos han encontrado
disfunción:
58. CURSO CLINICO
La resolución clínica del delirium es variable; delirium hiperactivo, ya que es el que
con mayor frecuencia se identifica.
El delirium hipoactivo no se controla y trata la causa precipitante, tiene mayor
riesgo de estancia hospitalaria, complicaciones y muerte.
Algunos de los síntomas pueden persistir por semanas y perdurar de forma crónica
entre 4 y 40% de los pacientes egresados hasta por seis meses.
60. DELIRIUM HIPOACTIVO
Se describe como delirium tranquilo con actividad psicomotora disminuida.
Simulación de estar deprimidos, sedados, somnolientos y letárgicos.
Es una presentación común en adultos mayores.
61. DELIRIUM HIPERACTIVO
Incremento de actividad psicomotora.
Cuadro clínico:
Estado “hiperalerta”, ansiedad, agitación y combativos.
Logorreicos, eufóricos, poco cooperadores y agresivos.
Trastornos del ciclo sueño vigilia, alucinaciones e ideas delirantes.
63. DELIRIUM MIXTO
Fluctuaciones de la actividad psicomotora.
Hipoactivos o hiperactivos en el transcurso de un día o a largo de varios días.
96% de los pacientes presentan delirium hipoactivo y mixto.
65. SEDACIÓN EN UCI
Asociación propofol, dexmedetomidina disminuye las horas de sedación
entonces acorta el tiempo de la ventilación mecánica.
Antipsicóticos y los inhibidores acetilcolinesterasa sin beneficos.
Uso de benzodiacepinas en pacientes con apoyo mecánico ventilatorio.
66. DOLOR EN PACIENTES EN UCI
Cuando no es tratado y evaluado se confunde con sedación subóptima y se indica
sedantes en vez de analgésicos
67. DEPRIVACION DEL SUEÑO
Se presenta de forma universal en UCI
Pacientes que duermen de 2-8 hrs en 24 hrs
Además de medicación:
Sedantes(benzodiacepinas)
Analgésicos
Vasopresores
Beta agonistas
Corticosteroides
Inatención, fluctuaciones del estado mental , trastorno de la memoria y disfunción
cognitiva
68. DELIRIUM: EVALUACIÓN
PRIMER PASO
• Establecer el
estado mental del
paciente a la
admisión y en
caso de tener
confusión mental
aguda determinar
que tan agudo es
el cambio
SEGUNDO PASO
• Todo paciente
mayor
hospitalizado
debe someterse al
examen mínimo
del estado mental
de Folstein y al
CAM (confusión
assessment
method)
TERCER PASO
• Buscar la causa
del delirium,
debido a que
puede ser la
manifestación
única (atípica) de
muchas
enfermedades en
los ancianos
CUARTO PASO
• Reevaluar
medicamentos de
base y en uso
actual. Cambiarlos
si se considera
necesario
69. DELIRIUM: EVALUACION
La evaluación se compone de tres pasos fundamentales:
• Concientización y búsqueda de la patología.
• Diferenciar entre delirium y demencia.
• Identificar y tratar las causas subyacentes del delirium.
70. DELIRIUM: DIAGNOSTICO
Para asistir al medico en esta labor difícil se han diseñado una serie de instrumentos que permiten
sistematizar el diagnostico. Uno de los mas útiles y mas usados es el método de evaluación del
estado confusional (CAM) ideado en 1990 por Sharon Inouye de la Universidad de Yale, EUA
71. Entrevista abierta con:
Paciente
Familiares directos.
Se ha demostrado tener
una gran sensibilidad (94 a
100%) y especificidad (90 a
95%) para el diagnostico
de delirium.
72. Hacer la diferencia entre
delirium y
demencia, es crucial
para el tratamiento.
DELIRIUM:
DIAGNOSTICO
74. MANEJO
peligro la vida.
• Identificar la causa del delirium e
iniciar el tratamiento de ésta.
• Monitorizar y vigilar de forma
estrecha al enfermo (signos vitales,
valorar dieta, entre otros).
• Revisar los medicamentos del
paciente, eliminando algunos, otros
de manera temporal o disminuir la
dosis.
• Vigilar la seguridad del enfermo y de
los que se encuentran alrededor
Medidas
generales
• No debe estar indicada
en pacientes en riesgo
de delirium o que cursen
con delirium
• Es erróneo pensar que
pudiera ayudar a
prevenir las caídas y por
tanto lesiones.
Restricción
en la
movilidad
El tratamiento mas efectivo
hoy en día es la identificación
de la causa subyacente y su
corrección
La Sociedad Americana de
Psiquiatría recomienda evitar
las benzodiacepinas como
monoterapia
75. MANEJO
Conociendo la fisiopatología y el
comportamiento de los pacientes con
delirium
Se puede anticipar a los hechos o
evitar el factor desencadenante
1. El paciente tratara de retirarse todo lo que no reconozca como
parte de su cuerpo, por ello canalizar en brazo no dominante es una
opción, además de ocultar la venoclisis.
2. Se recomienda infundir en bolos la solución en lugar de infusión
continua.
3. Retirar los aditamentos que no son necesarios como el monitor y
las puntas nasales para oxigeno son los dos mas utilizados en
pacientes hospitalizados.
4. Cuando los aditamentos son necesarios como en un paciente con
fibrilación auricular rápida, seria mejor tener el monitor por 30 min
cada hora que mantenerlo continuo.
5. Se excede en la asistencia para ir al baño, se ha vuelto una cultura
de asistencia al paciente, cuando es tan normal y natural que el
paciente lo haga por si mismo si no tiene contraindicaciones.
Se propone en un futuro cercano también
se pueda establecer un hospital
especializado en la atención del delirium
denominado “hospital del delirio
amigable”
1. El personal conocerá que el delirium afecta a uno de cada ocho de sus
pacientes.
2. Todo el personal debera tener conocimientos basicos sobre delirium.
3. Busqueda de delirium de forma sistematica.
4. Informacion sobre delirium disponible para pacientes y familiares.
5. El hospital debe contar con una guia sobre delirium.
6. Medidas de prevencion basicas sobre delirium.
7. Un ambiente con informacion oportuna, orientacion y senalizacion, entre otras.
8. Conciencia sobre el valor la funcion de la familia y cuidadores.
9. Disponibilidad de la atencion especializada de expertos.
77. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
MEDIDAS AMBIENTALES
Iluminación de la habitación durante el día
y poca iluminación en la noche.
Eliminar ruido excesivo.
Permitir visitas que puedan calmar al
paciente.
Colocar objetos familiares.
Uso de calendarios y relojes.
Estimulación ambiental, conservar la
temperatura constante en el cuarto.
Se puede encender la radio o televisión.
Colocar letreros con información básica.
Ajustar los medicamentos y toma de
signos vitales en el horario nocturno.
Evaluación frecuente de la analgesia.
MEDIDAS NO
FARMACOLÓGICAS
Permanencia del familiar las 24
horas.
Uso de lentes, auxiliares auditivos y
dentaduras.
Mantener un nivel de actividad por
lo menos 15 min tres veces al día.
Comunicación con el paciente clara
y concisa, no saturarlo con
demasiada información.
Informar y tranquilizar al paciente, y
a sus familiares.
Motivar al paciente para mantener
sus actividades básicas de la vida
diaria.
Mantener toma de líquidos y dieta
adecuada.
Uso de oxigeno suplementario.
78. BIBLIOGRAFIA
D’Hyver. Delirium. [Libro]. México: Manual moderno. 2014 – [citado 17 de junio de
2015]. Pag. 451- 462.
Breitbart W, Tremblay A, Gibson C: An open trial of olanzapine for the treatment of
delirium in hospitalized cancer patients. Psychosomatics 2002;43(3):175-182.
Brummel NE: Preventing delirium in the intensive care unit. Crit Care Clin
2013;29:51-65.
Tabet, Naji HR: Non-pharmacological interventions in the prevention of delirium.
Age and Ageing 2009;38: 74-379.