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1. Cetoacidosis Diabética
Estado Hiperglucemico
Hiperosmolar
Dra. M. Gabriela Masier
Htal Del Carmen- OSEP
2017

2. • Complicaciones graves y reversibles
caracterizadas por severas alteraciones
metabólicas resultado del déficit absoluto
(CD) o relativo (EHH) de insulina.
• Emergencias Médicas.

3. •Epidemiologia
EHH
< del 1% de los ingresos
hospitalarios
Personas mayores.
Mayoría diabetes tipo 2.
Mortalidad 5-20%.
CAD
4-8 casos por 1000
diabéticos por año.
El 56% se produce entre 18-
44 años.
2/3 en diabetes tipo 1.
Principal causa de muerte en
< 24 años.
Mortalidad 1-5%.

4. Patogenia
•

6. • Factores desencadenantes
• Infecciones:
• Neumonía
• Infección urinaria
• Sepsis
• Debut diabético.
• Falta de adherencia al tratamiento.
• Drogas:
• Agentes antipsicóticos (olanzapina-risperidona)
• Cocaína, alcohol.
• Corticoides, interferón, pentamidina, tiazidas.
• Otras causas:
• ACV, IAM, traumatismos, cirugías, embarazo.

7. • N= 164
• Edad 40 ± 13 años
• Primer episodio (n=73)

8. • Cetoacidosis recurrente (n=91)

9. Síntomas Signos
Poliuria y polidipsia Deshidratación
Nauseas y vómitos hipotermia
Dolor abdominal Taquicardia- taquipnea o
respiración de Kussmaul
Perdida de peso Alteración de conciencia y/o
coma
Aliento manzana
Presentación clínica

10. •Estudios iniciales:
• Laboratorio:
• Hemograma
• Glucemia
• Función renal, ionograma.
• Cuerpos cetónicos en sangre y orina.
• Gases arteriales.
• Rx. tórax
• ECG
• Sedimento urinario
• Cultivos

11. Osmolaridad plasmática efectiva
2 x Na⁺ plasmático + glucemia
18
Corrección del Na⁺
• Por cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia por encima de
100mg/dl se suma 1,6 mEq a la natremia.
Na⁺ + 0,016 x (glucemia – 100)
Anion gap
• Na⁺ - (CL⁻ + HCO₃⁻) = 10 ± 2

13. •Diagnostico diferencial
• Acidosis metabólica con anión gap aumentado:
• Cetoacidosis alcohólica
• Intoxicación por etilenglicol
• Acidosis láctica
• Intoxicación por metanol y salicilatos
• Ingestión de paraldehidos
• Rabdomiólisis
• Insuficiencia renal.

15. Tratamiento
• Reposición de fluidos.
• Aporte de Insulina.
• Corrección de la acidosis.
• Reemplazo de electrolitos.
• Tratar la causa desencadenante.

17. Fluidos DETERMINAR EL ESTADO
DE HIDRATACIÓN
SEVERA
HIPOVOLEMIA DESHIDRTACION
MODERADA
SHOCK
CARDIOGENICO
ADMINISTRAR
CLNa 0,9% A
1L/hs
(10-20ml/Kg/h)
MONITOREO
HEMODINAMICO
CORRECCION
DEL Na
250-500 ml/hs
ClNa 0,9%
250-500 ml/hs
de Cl Na 0,45%
Na bajo Na alto o N
Cuando la glucemia <200 mg/dl CAD y
<300mg/dl EHH agregar Dx5%

18. Insulina REGULAR EV.
0,1U/Kg
EN BOLO
0,1U/Kg/hs
EN INFUSIÓN
CONTINUA
Si la glucemia no
desciende el 10% en la
1 hs puede realizarse un
bolo de 0,14U/Kg
En CAD cuando glucemia
<200 mg/dl se puede
reducir a 0,05U/Kg/hs
manteniendo glucemias
de 150-200mg/dl
En EHH cuando la
glucemia es <300mg/dl
se puede reducir a
0,05U/Kg/hs
manteniendo glucemias
de 200-300mg/dl

19. •Potasio:
• Con función renal normal y vol. urinario >50ml/min
• Si >5,5 mEq/L no administrar y se controla
a las 2hs.
• Si es < de 3,3 mEq/L administrar 20-
30mEq/h hasta que sea > 3,3 mEq/L.
• Si es ≥ 3,3 y ≤ a 5,5 administrar 20-30
meq/L.
• (2/3 Cloruro de K y 1/3 fosfato de K)

20. •Bicarbonato:
• pH > 6,9 no suplementar.
• pH < 6,9 suplementar 100mmol/ en 400
ml de sol isotónica + 20mEq de CLK a pasar
en 2 horas.
• Hipokalemia
• Acidosis intracelular

21. •Fosfato:
• No esta recomendado de rutina.
• Si es < 1mg/dl administrar 20-30 mmol en
24 hs.
• Solo en cetoacidosis.
• Monitorizar niveles de calcio sérico.

22. Control
•Horario: estado mental, glucemia
capilar, signos vitales.
•Cada 2-4 hs: Gases venosos o
arteriales, función renal, ionograma,
glucemia venosa.

23. Nombre y Apellido: Cama: Grupo:
Fecha:
Hora
Control horario
Estado mental
Temperatura
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Tension arterial
Glucemia capilar
Laboratorio (2-4 hs)
Na
K
Cl
uremia/BUN
creatinina
Osmolaridad efectiva
PH arterial/venoso
PO2
PCO2
HCO3
Sat Oxigeno
Ingresos
CLNa 0,9%
CLNa 0,45%
Dx5%
CLK (meq)
Fosfato
Bicarbonato
Bomba de insulina
Unidades de Insulina
Egresos
Diuresis (ml/hs)
Otros Vomitos Diarrea Sudoración

24. Criterios de resolución
• CAD
• Glucemia plasmática ≤ 200 mg/dl.
• Bicarbonato sérico ≥ 18 mEq/L.
• Ph venoso ≥ 7,30.
• EHH
• Mejora del estado mental
• Glucemia plasmática ≤ 300 mg/dl
• Osmolaridad sérica < 320 mOsm/kg

25. Seguimiento
• Colocar insulina basal subcutánea 1-2 hs.
antes de apagar la bomba.
• Pacientes sin tratamiento 0,5-0,8 U/Kg/día
de insulina basal.

26. • Objetivo: seguridad y eficacia
• N= 68 pacientes

27. Conclusión: regular y glulisina fueron igual de
efectivas para el tratamiento de la cetoacidosis.
La transición a insulina glargina luego de la
resolución de la CAD resulto en igual control
glucémico con menor riesgo de hipoglucemia, siendo
del 15% (5 pacientes)8 episodios, contra el 41% (14
pacientes) 26 episodios de los tratados con NPH y
regular.

28. Otras consideraciones
•Buscar la causa desencadenante.
•Colocación de heparina profiláctica.
•Educación.

29. Complicaciones
• Hipoglucemia y la hipokalemia.
• Acidosis hiperclorémica.
• Hipocalcemia.
• Distrés respiratorio o edema pulmonar .
• Edema cerebral: 1% de los niños con CAD, mortalidad >70% y
solo un 7-14 % se recupera sin secuelas. Tto es la terapia
hiperosmolar.
• Trombosis venosa y TEP

30. • Objetivo: eficacia y seguridad de esquemas con insulina
aspártica subcutanea en distintos intervalos vs esquema
convencional con insulina corriente ev.
• N= 45 randomizados en 3 grupos:
Aspartica sc cada 1 hora
Aspartica sc cada 2 horas
Regular ev en esquema convencional.

32. Conclusión: la utilización de insulina aspártica sc es efectiva
y segura por lo que representa una alternativa frente a el
esquema convencional con insulina corriente. Sin
diferencias en hipoglucemias.

33. Caso clínico 1
• Varón de 17 años.
• MC: vómitos.
• EA: 7 horas previas a la consulta, comienza con 5 episodios de
vómitos acuosos precedidos de nauseas, sin otra
sintomatología acompañante. Refiere olvido de la colocación
de insulina días previos.
• Diabético tipo 1 de 8 años de diagnostico.
• Tabaco positivo: IPA 0,5.

34. • Analítica:
• Hto 48%, Hb 15,8g/dl, GB 20990 (NS 86%, L7%) plaqetas
288000.
• glucemia 451mg/dl, creat 1,14 mg/dl. MDRD 84,6. Na 135
meq/L, CL 99 meq/L, K 4,36meq.
• Sedimento urinario: normal. Cuerpos cetónicos +++
• Rx tórax: normal.
• Gases en sangre arterial: pH 7,16; pCO2 24 ;pO2 96,5;
bicarbonato 8,6 mmol/L; lactato 5,1.

35. • GAP: 135- (99+8,6)= 27,4
• Na: 135+ 0,016 * (451-100) = 140,6
CAD GRAVE

36. Caso Clínico 2
• Femenino de 82 años.
• MC: disnea y tos.
• EA: Refiere comenzar dos semanas previas a la consulta con
tos con expectoración mucopurulenta, y disnea progresiva,
agregando los últimos días dolor torácico izquierdo de
intensidad 7/10 sin irradiación, que no cede con analgésicos
comunes. Además refiere fiebre de 38-39 ºC.
• Antecedentes: Diabetes tipo 2 de 10 años de diagnóstico, HTA.
Monorena por Ca renal.

37. • Analítica:
• Hto 52%, Hb 18 g/dl, GB 28700 (NS87%-NC5%), plaquetas
163000.
• Glucemia 617 mg/dl, uremia 210 md/dl, creat 1,77mg/dl
MDRD 27,6, NA 135 meq/L; K 7,5meq/L; CL 100 meq/L.
• Sedimento urinario: normal. Cuerpos cetónicos +
• Rx tórax: infiltrado basal izquierdo.
• Gases en sangre arterial: pH7,25, pCO2 26,3, pO2 73,8.
Bicarbonato 15 mmol/L, lactato 1,6.

38. • GAP: 135- (100+15) = 20
• Na 135+ 0,016 x (617-100) = 143,2
• Osmolaridad
2 x 143+ 34,2= 320,6
EHH