Fichas farmacológicas digitales

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
INTEGRANTES:
Briones González Melixa Ariana
Espinoza Cedeño José Rolando
Espinoza Menéndez Emilio Andrés
Franco Alcívar Danny Jahir
Gorozabel Quiroz Karen Pierina
Guillem Intriago Anel
Guzmán Palma Jim André
Mendoza Ponce Melanie Nathaly
Peña Pinargote Anggie Angelina
Zambrano Bravo Sayne Alina
NIVEL:
SEXTO “B”
FARMACOLOGIA II
DR. JHON ALEXANDER PONCE ALENCASTRO
PERIODO:
Mayo-Septiembre 2021

1
Patología: Diabetes Mellitus tipo 2.
CIE-10: E11.
Fármaco: Metformina. Ficha N°: 1
Nombre genérico: Metformina. Nivel de evidencia: IA (1)
Grupo terapéutico: Hipoglucemiantes orales insulino sensibilizadores: Biguanidas, derivado de la
guanidina.
Farmacocinética: Se absorbe por la mucosa digestiva. El volumen de distribución varía entre 63 y
276 lt (2). La metformina tiene una semivida de 1.5-3 horas, no está ligada a
proteínas plasmáticas, no se metaboliza y los riñones la excretan como compuesto
activo (3).
Farmacodinamia: Suprime la gluconeogénesis al inhibir la enzima glicerol-fosfato-deshidrogenasa.
Además, activa la proteína cinasa dependiente de adenosín monofosfato, que
inhibe la producción hepática de glucosa (4).
Indicaciones: Está indicada para el tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2 y
mejora el control glucémico sin inducir hipoglucemia ni aumento de peso (5).
Contraindicaciones: Insuficiencia hepática; insuficiencia renal; insuficiencia cardiaca o respiratoria;
cualquier condición hipóxica; infecciones severas; consumo de alcohol;
antecedentes de acidosis láctica; embarazados; lactancia; ulceras
gastrointestinales activas (6).
Reacciones adversas: Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, gusto metálico, dolor abdominal, urticaria,
anemia megaloblástica, hipoglucemia, acidosis láctica (7).
Presentación comercial
nacional:
-Metformina CLORHIDRATO 1000 mg TABLETA recubierta, caja x 3 blísteres
x 10 (8).
-Metformina CLORHIDRATO 850 mg TABLETA recubierta, caja x 3 blísteres
x 10 (8).
-Metformina CLORHIDRATO 500 mg TABLETAS recubiertas, caja x 3 ristras
x 10 (8).
Vías de administración: Vía oral (1).
Dosis: Dosis inicial: 500 mg una o dos veces al día con aumentos graduales (7).
Dosis máxima: 2000 mg/día, administrada como 1000 mg dos veces al día (7).
Universidad Técnica de Manabí
Ficha farmacológica
Sistema endocrinometabólico

2
Referencias
1. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Diabetes mellitus tipo 2 -Guía de Práctica Clínica
(GPC) [Internet]. Salud.gob.ec. 2017 [citado el 31 de agosto de 2021]. Disponible en:
https://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2019/02/GPC_diabetes_mellitus_2017.pdf
2. Vannier SA. Metformina [Internet]. Vannier.com.ar. 2017 [citado el 25 de agosto de 2021].
Disponible en: http://www.vannier.com.ar/assets/metformina.pdf
3. Katzung B. G., Trevor A.J. Farmacologia Básica y Clínica-13. McGraw Hill Brasil, 2017.
4. Arroyo D, Goicoechea M. Fármacos Antidiabéticos Orales e Insulinas [Internet]. Nefrología
al día. 2020; 2:1–20. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-farmacos-
antidiabeticos-orales-e-insulinas-330
5. Flory J, Lipska K. Metformin en 2019. JAMA. 2019; 321 (19): 1926-1927. doi: 10.1001 /
jama.2019.3805
6. Ayala R, Martínez-ruíz M, Mendieta MA, Cassis-bendeck DM, Frade-flores R. Metformina:
interacciones moleculares, celulares y su repercusión en la Obstetricia. Revisión bibliográfica.
2020;88(3):161–75. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-
2020/gom203f.pdf
7. Sanchez-Rangel, E., Inzucchi, S.E. Metformin: clinical use in type 2 diabetes. Diabetologia
60. 2017, 1586–1593. https://doi.org/10.1007/s00125-017-4336-x
8. Ministerio de Salud Pública, Agencia Nacional de Regulación, Control y Vigilancia Sanitaria.
Lista de Medicamentos Incluidos en el Certificado Sanitario de Provisión de Medicamentos
Periodo 2014-2016 [Internet]. 2014. Disponible en: https://www.controlsanitario.gob.ec/wp-
content/uploads/downloads/2014/04/listado_medicamentos.pdf

3
Patología: Diabetes Mellitus tipo 2.
CIE-10: E11.
Fármaco: Glimepirida. Ficha N°: 2
Nombre genérico: Glimepirida. Nivel de evidencia: IA (1).
Grupo terapéutico: Hipoglucemiantes orales secretagogos de insulina: Sulfonilureas, derivados de urea.
Farmacocinética: La glimepirida es rápida y completamente absorbida en el tractogastrointestinal. Lastasas
plasmáticas máximas se alcanzan en 1-2 horas (2). La semivida de la glimepirida en
condiciones de multidosis es de 5 a 9 horas. El hígado lo metaboliza por completo a
metabolitos con actividad débil o nula (3).
Farmacodinamia: Actúa en los canalesde potasio dependientes de ATP en la membrana celular de las células
beta pancreáticas, produciendo una despolarización iatrogénica al evitar que el potasio
salga de la célula. La despolarización activa los canales de calcio dependientes del voltaje
en la membrana celular, lo que lleva a un aumento del calcio intracelular y la subsiguiente
exocitosis de insulina enel torrente sanguíneo. La insulina luego actúa sobre los receptores
de la membrana celular desencadenando la expresión de GLUT-4 y el movimiento de la
glucosa hacia la célula, lo que reduce los niveles de glucosa en sangre (4).
Indicaciones: Hipoglicemiante en el tratamiento de la diabetes Mellitus no insulino dependiente (Tipo
2) (5).
Contraindicaciones: Hipersensibilidad (historia de hipersensibilidad a otras sulfonilureas), diabetes mellitus
tipo 1, cetoacidosis diabética, porfiria aguda e insuficiencia renal severa (1).
Reaccionesadversas: Hipoglicemia severa, náusea, vómito, diarrea y constipación, alteración de la función
hepatica, hyponatremia y reacciones de hipersensibilidad (eritema multiforme, dermatitis
exfoliativa, fiebre, ictericia). Muy raro: leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis,
pancitopenia, anemia hemolítica, anemia aplásica (1).
nacional:
Glimepirida Glemaz cada comprimido flexidosis 4 mg y cada sección 1 mg. Caja por 30
(2).
Vías de
administración:
Vía Oral (1).
Dosis: Dosis inicial: 1 mg/día (con el desayuno).
Dosis terapéutica: 1-4 mg/día.
Dosis máxima: 6-8 mg/día (6).
Sistema endocrinometabólico

4
Referencias
1. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Diabetes mellitus tipo 2 -Guía de Práctica Clínica
(GPC) [Internet]. Salud.gob.ec. 2017 [citado el 31 de agosto de 2021]. Disponible en:
https://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2019/02/GPC_diabetes_mellitus_2017.pdf
2. Laboratorios Bagó del Ecuador SA. Glemaz [Internet]. Bago.com.ec. 2020 [citado el 25 de
agosto de 2021]. Disponible en: https://www.bago.com.ec/wp-
content/uploads/2020/03/GLEMAZ-.pdf
3. Katzung, Bertram G., and Anthony J. Trevor. Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill
Brasil, 2017.
4. Trerattanavong K, Tadi P. Glimepiride. xPharm: The Comprehensive Pharmacology
Reference [Internet]. 2021 [cited 2021 Aug 31];1–4. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554600/
5. Instituto Nacional de Higiene “Rafael Rangel”. Glimepirida
[Internet]. Citas.inhrr.gob.ve. 2017 [citado el 25 de agosto de 2021]. Disponible en:
http://citas.inhrr.gob.ve/sistemas_inhrr/SRCFFA/archivos/20170428090017_9150.pdf
6. Samaniego Edgar. Fármacos hipoglucemiantes. En: Fundamentos de farmacología médica.
2012. p. 622.

5
Patología: Neutropenia
CIE-10: D70
Fármaco: Filgastrim Ficha N°: 3
Nombre genérico Filgrastim Nivel de evidencia: IA (1)
Grupo terapéutico: Factores de producción de colonias de granulocitos
Farmacocinética: La eliminación de este principio activo es renal., tras su administración subcutánea e
intravenosa, tiene una semivida de 3,5 horas con un aclaramiento aproximado de 0,6
ml/min/kg, se absorbe rápidamente después de su inyección por vía subcutánea y no debe
administrarse en elcurso de las 24 horas siguientes altratamiento, tiene una biodisponibilidad
del 70% (2), exhibe una cinética no lineal, el clearance depende de la concentración de
filgrastim y del recuento de neutrófilos, las concentraciones séricas se mantienen por encima
de 10 ng/ml durante 8 a 16 horas después de la administración subcutánea de las dosis
recomendadas. El volumen de distribución en la sangre es de aproximadamente 150 ml/kg
(3).
Farmacodinámias: El G-CSF humano es una glucoproteína que regula la producción y liberación de los
neutrófilos funcionales de la médula ósea, este contiene r-metHuG-CSF (filgrastim) que
aumenta considerablemente el recuento de neutrófilos en sangre periférica en 24 horas,
también puede inducir un leve aumento de los eosinófilos y basófilos, el incremento de los
neutrófilos depende de la dosis (4).
Indicaciones: Tanto en niños como adultos, con neutropenia congénita grave, cíclica o idiopática con un
recuento absoluto de neutrófilos (RAN)  0,5 x 109 /l, y con una historia de infecciones
severas o recurrentes,la administración prolongada está indicada para aumentar el recuento
de neutrófilos, reducir la incidencia y duración de los acontecimientos relacionados con las
infecciones (2).
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes como: Acetato de sodio,
Sorbitol (E420), Polisorbato 80, Agua para preparaciones inyectables, acetato de sodio (3).
Reacciones
adversas:
Artralgia, dolor en los huesos, dolor en la espalda, espasmos musculares, dolor
musculoesquelético, dolor en extremidades, esplenomegalia, anemia, infecciones
respiratorias altas, infecciones del tracto urinario, epistaxis, dolor en el pecho,
diarrea, hipostesia y alopecia (4).
Presentación
comercial nacional:
Filgrastim, liquido parenteral, solución inyectable 300 mcg
(5).
Filgrastim, liquido parenteral, solución inyectable/Jeringa
prellenada 300 mcg (5).
Filgrastim, liquido parenteral, solución inyectable/Jeringa
prellenada 150 mcg (5).
Vías de
administración:
Subcutánea, intravenosa (6)
Dosis: 300 mcg/día
150 mcg/día (7).
Sistema Linfohematopoyético

6
Referencias:
1. Diaz Ortega, M., Leon Vanegas, Y. and Peña Torres E. Evaluación de efectividad y seguridad
comparativas del filgrastim para la prevención de neutropenia febril, en pacientes con cáncer
sometidos a quimioterapia citotóxica. Iets.org.co pdf. 2016;
2. Seom XC, Abierta R, Seom P. Diseño de un plan de gestión de riesgo para medicamentos
biológicos en un Hospital de cuarto nivel, Bogotá D.C, 2017-2018. 2019;
3. Sara J, Ruiz R, Ortiz Movilla M. Guía farmacoterapéutica neonatal, 2019;
4. García MJA, Álvarez VB, Sánchez JAC, Molina BD, González EMFG, Pérez YF, et al.
Programa de intercambio terapéutico. Com Farm y Ter. 2018;(Enero):141.
5. Carrato A, Rodríguez L, Rodríguez Á. Consenso sobre el manejo de Factores de crecimiento
[Internet]. 2016. 108 p. Available from:
https://seom.org/seomcms/images/stories/recursos/home/2007/consenso_seom.pdf%0Ahttp:/
/www.seom.org/seomcms/images/stories/recursos/home/2017/consenso_seom.pdf
6. Marcos F, Solano F, Arbol F, Caballero L, Maldonado G, Lopez P, et al. Agranulocitosis
inducida por clozapina. SN. 2020;5(1):27–9.
7. Espinosa Rosales FJ, Bergés García A, Coronado Zarco IA, Dávila Gutiérrez G, Faugier
Fuentes E, García Campos JA, et al. Consenso Mexicano para la prescripción de
inmunoglobulina G como tratamiento de reemplazo e inmunomodulación. Acta Pediátrica
México. 2018;39(2):134.

7
Patología: Neutropenia
CIE-10: D70
Fármaco: Neulastim Ficha N°: 4
Nombre genérico Pegfilrastim Nivel de evidencia: IA (1)
Grupo terapéutico: Factores de producción de colonias de granulocitos
Farmacocinética: Tras una única administración subcutánea de pegfilgrastim, la concentración sérica máxima
de pegfilgrastim ocurre de 16 a 120 horas después de la administración y las concentraciones
séricas de pegfilgrastim se mantienen durante el periodo de neutropenia posterior a la
quimioterapia mielosupresora, su eliminación de pegfilgrastim no es lineal con respecto a la
dosis; el aclaramiento sérico disminuye al aumentar la dosis (2).
Farmacodinámias: Pegfilgrastim es un conjugado covalente del G-CSF humano recombinante (r-metHuG-CSF)
con una única molécula de polietilenglicol (PEG) de 20 kd. Pegfilgrastim es una forma de
duración sostenida de filgrastim como consecuencia de un menor aclaramiento renal (3).
Hay un aumento marcado de los neutrófilos en la sangre periférica en 24 horas, con
elevaciones mínimas de los monocitos y linfocitos.
Indicaciones: Reducción de la duración de la neutropenia y de la incidencia de neutropenia febril en
pacientes adultos con tumores malignos tratados con quimioterapia citotóxica (2).
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes como: Acetato de sodio,
Sorbitol (E420) (2).
Reacciones
adversas:
Dolor óseo, dolor musculoesquelético, hipersensibilidad, incluyendo erupciones cutáneas,
urticaria, angioedema, disnea, eritema, rubor e hipotensión (4).
Presentación
comercial nacional: Pegfilgrastim, líquido parenteral, 10 mg,mL (6 mg/0,6mL) - Caja x ampolla /ampollas
x 0,6 mL (5).
Vías de
administración:
Subcutánea (5).
Dosis: 6 mg (5).
Sistema Linfohematopoyético

8
Referencias:
1. Diaz Ortega, M., Leon Vanegas, Y. and Peña Torres E. Evaluación de efectividad y seguridad
comparativas del filgrastim para la prevención de neutropenia febril, en pacientes con cáncer
sometidos a quimioterapia citotóxica. Iets.org.co pdf. 2016;
2. The European Medicines Agency - EMA. Caelyx Anexo I: Ficha tecnica o resumen de las
caracteristicas del producto 1. Agencia Eur Medicam [Internet]. 2006;1–33. Available from:
https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/zerbaxa-epar-product-
information_es.pdf
3. Téllez-Bernal E, Müller-Grohmann SV, Negrete-Esperón KA, González-Blanco MDJ,
González-Anaya G, Herrera-Calderón F, et al. Pegfilgrastim frente a la neutropenia. Gac Mex
Oncol. 2016;11(2):88–96.
4. Serrano Olvera A, Albán F, Villalobos A, Gerson Cwilich R. Pegfilgrastim en la prevención
primaria de la neutropenia severa inducida por quimioterapia. Gac Mex Oncol. 2017;9(1):3–
10.
5. Consejo Nacional De Salud. Cuadro Nacional de Medicamentos Básicos 2019 MSP - Ecuador.
Minist Salud Pública [Internet]. 2019;58–63. Available from:
https://www.ciemecuador.com/wp-content/uploads/2020/06/CUADRO-NACIONAL-
DEMEDICAMENTOS-BÁSICOS-10ma-edición.pdf

9
Patología del sistema digestivo: Ulcera péptica
CIE10: K27. 3
Fármaco: Omeprazol Ficha N°: 5
Nombre genérico: Omeprazol Nivel de evidencia: I grado A (1)
Grupo terapéutico: Inhibidores de la bomba de protones
Farmacocinética: Después de pasar a través del estómago hacia el lumen intestinal alcalino, los recubrimientos
entéricos se disuelven y el profármaco se absorbe; después de la absorción intestinal se difunden
fácilmente a travésde las membranaslipídicas en compartimentos acidificados. Los PPIse someten
a un rápido metabolismo hepático sistémico de primer paso y tienen una eliminación renal
insignificante (2).
Biodisponibilidad: todos los agentes se reducen aproximadamente en 50% por los alimentos (2).
Promedio de vida en suero: aproximadamente 1.5 horas (2).
Farmacodinamia: Inhiben la secreción ácida tanto en ayunas como estimulada por la comida, porque bloquean la vía
común final de secreción de ácido, la bomba de protones. En dosis estándar,los PPI inhiben entre
90-98% de la secreción ácida de 24 horas. Cuando se administran en dosis equivalentes, los
diferentes agentes muestran poca diferencia en la eficacia clínica (2).
Indicaciones: Enfermedad por reflujo gastroesofágico, Enfermedad de la úlcera péptica, Úlceras asociadas a H.
pylori, Úlceras asociadas con NSAID, Prevención de resangrado por úlceras pépticas (2).
Contraindicaciones: El omeprazol está contraindicado en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco o
forma farmacéutica. También está contraindicado en pacientes que toman formas farmacéuticas
que contienen rilpivirina (3).
Reaccionesadversas: El omeprazol se considera un fármaco benigno; sin embargo, los principales efectos adversos del
omeprazol incluyen dolor de cabeza,dolor abdominal, náuseas,diarrea, vómitos y flatulencia en
adultos (3).
Presentación
comercial nacional:
Omeprazol cápsula 20 mg (Caja x 2 blísteres x 8) (4).
Vías de
administración:
Vía oral y Vía parenteral (5) .
Dosis: Para los pacientes pediátricos de entre 1 y 16 años, la dosis depende del peso del niño (3).
 Peso:5 menos de 10 kg, dosis: 5 mg (3).
 Peso entre 10 y 20 kg, dosis: 10 mg (3).
 Peso:más de 20 kg, dosis: 20 mg (3).
Para la infección por H. pylori, elrégimen oral recomendado para adultos es de 20 mg más
claritromicina 500 mg más amoxicilina 1000 mg más metronidazol 500 mg, cada uno
administrado dos veces al día durante catorce días. Si hay una úlcera en el diagnóstico inicial, se
recomienda proporcionar 18 días adicionales de omeprazol 20 mg una vez al día (3).
Sistema Digestivo

10
Referencias
1. Raña Garibay R, Noble Lugo A, Bielsa Fernández MV, Gallardo Chavarría G, Mena Beltrán
HROM, Tamayo de la Cuesta JL. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
por úlcera péptica. Tratamiento. Revista de Gatroenterologia de Mexico. 2009 Abril; 74(2).
2. Bertram KG. Farmacología Básica y Clínica. In Bertram KG. Farmacología Básica y Clínica.:
McGraw-Hill; 2019. p. 1250.
3. Shah N, Gossman W. Omeprazole. [Online].; 2020 [cited 2021 Agosto. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539786/.
4. MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA. LISTA DE MEDICAMENTOS INCLUIDOS EN EL
CERTIFICADO SANITARIO DE PROVISIÓN DE MEDICAMENTOS PERIODO 2014-2016.
[Online].; 2016 [cited 2021 Agosto 31. Available from: https://www.controlsanitario.gob.ec/wp-
content/uploads/downloads/2014/04/listado_medicamentos.pdf.
5. Ministerio de Salud Pública, Comisión Nacional de Medicamentos e Insumos.. Décima Revisión
Cuadro Nacional de Medicamentos Básicos 2019. [Online].; 2019. Available from:
https://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2017/09/Resoluci%C3%B3n-016-2017-1.pdf.

11
Patología: Úlcera Péptica.
CIE-10: K27.3
Fármaco: Ranitidina Ficha N°: 6
Nombre genérico Ranitidina Nivel de evidencia: I grado A (1)
Grupo terapéutico: Antagonistas del receptor H2
Farmacocinética: Se absorbe rápidamente por vía oral. Experimentan un metabolismo hepático de primer
paso que resulta en una biodisponibilidad del 50% aproximadamente (2). El pico
plasmático máximo fluctúa entre 45 minutos y 2 horas. La vida media está entre 2 y 3
horas y media. La eliminación es casi totalmente renal, por esto, la vida media puede
aumentar de 4 a 5 horas en pacientes con disfunción renal (3).
Farmacodinamia: Los antagonistas H2 muestran inhibición competitiva en el receptor H2 de la célula
parietal y suprimen la secreción ácida basal y estimulada por la comida de una manera
lineal, dependiente de la dosis. Son altamente selectivos y no afectan a los receptores H1
o H3. El volumen de secreción gástrica y la concentración de pepsina también se reducen
(2). Sólo el 10% de la ranitidina puede acoplarse al citocromo P450 (3).
Indicaciones: Enfermedad benigna de úlcera gástrica, a corto plazo y de mantenimiento. Enfermedad
de úlcera duodenal, a corto plazo y mantenimiento. Esofagitis erosiva. Afecciones
hipersecretoras (p. Ej., Zollinger-Ellison, mastocitosis sistémica, síndrome de adenoma
endocrino múltiple). Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Dispepsia no
ulcerosa, indigestión, acidez y acidez estomacal (4).
Contraindicaciones: En pacientes que hayan experimentado previamente una reacción de hipersensibilidad a
la ranitidina o cualquiera de los componentes del producto (4).
Reaccionesadversas: Diarrea, cefaleas, somnolencia, mialgias, dolor muscular, estreñimiento. Raramente
alteraciones del sistema nervioso (delirio, alucinaciones, confusión), que ocurren más por
administración parenteral (3).
nacional:
Ranitidina LA SANTÉ 150 mg TABLETAS. Caja x 3 ristras x 10. 30 tabletas por caja
(5).
Ranitidina GENFAR solución inyectable 50 mg/2 ml. Caja x 5 AMP x 2 mL (5).
Vías de administración: Vía oral y parenteral (6).
Dosis: Hasta 16 años: Oral - Tratamiento: 4-8 mg/Kg/día repartidos en 2 dosis, máx. 300
mg/día. - Mantenimiento: 2-4 mg/Kg/día en dosis única, máx. 150 mg/día. IV: - 2-4
mg/kg/día administrados cada 6-8 horas; máx. 200 mg/día.
Mayores de 16 años dosis máxima de 450 mg (7).
Sistema digestivo

12
Referencias
1. Raña Garibay R, Noble Lugo A, Bielsa Fernández MV, Gallardo Chavarría G, Mena
Beltrán H, Rosales Ontiveros M, et al. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad por úlcera péptica. Tratamiento. Rev Gastroenterol México. 1 de abril de
2009;74(2):153-60.
2. Katzung B. Fármacos usados en el tratamiento de enfermedades gastrointestinales. En:
Farmacología Básica y Clínica. Decimocuarta. McGraw Hill Education; p. 1089-90.
3. Samaniego E. Farmacología de la úlcera péptica. En: Fundamentos de Farmacología
Médica Tomo I. Séptima. 2012. p. 404-6.
4. Morgan KA, Ahlawat R. Ranitidine. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021 [citado 31 de agosto de 2021]. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532989/
5. Ministerio de Salud Pública, Agencia Nacional de Regulación, Control y Vigilancia
Sanitaria. Lista de Medicamentos Incluidos en el Certificado Sanitario de Provisión de
Medicamentos Periodo 2014-2016 [Internet]. 2014. Disponible en:
https://www.controlsanitario.gob.ec/wp-
6. Ministerio de Salud Pública, Comisión Nacional de Medicamentos e Insumos. Décima
Revisión Cuadro Nacional de Medicamentos Básicos 2019 [Internet]. 2019. Disponible en:
http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/medicamentos/Edicion_especial_R.O.A.
M_138_EE138_2019.11.25_CNMB_10ma.rev.pdf
7. Asociación Española de Pediatría. Ranitidina [Internet]. AEPED. [citado 31 de agosto
de 2021]. Disponible en: https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/ranitidina

13
Patología: Arritmias
CIE-10:I499
Fármaco: Lidocaína Ficha N°: 7
Nombre genérico: Lidocaína Nivel de evidencia: Grado I (1)
Grupo terapéutico: Anestésicos locales, aminoamidas
Farmacocinética: Se absorbe con facilidad en el músculo, tracto gastrointestinal, membranas mucosas
y la piel, sólo cuando esta está lesionada. Posee una vida media inicial de 30min y
una vida media de eliminación de 1 a 2 horas. Puede cruzar la placenta y la barrera
hematoencefálica, además se excreta por medio de la leche materna. De metabolismo
rápido, se transforma en sus metabolitos monoetilenglicina xilidida y glicina xilidida
que tienen acción anestésica local. En el neonato la vida media de eliminación de la
lidocaína esde alrededor de 3 horas,después de anestesia por infiltración perineal (2).
Farmacodinamias: Disminuye la conducción de los impulsos nerviosos en las proximidades del lugar
donde actúa,produciendo pérdida de sensibilidad. Impide la permeabilidad de las
membranas al sodio, evitando su excitación. Su actividad dura entre 60 y 120
minutos después de que ha filtrado y logrado bloquear el nervio. Además de esta
función anestésica,interfiere por ende en la conducción de impulsos en otros
sistemas como el nervioso y el cardiovascular. La lidocaína es un sustrato de
CYP3A4,tiene la posibilidad de interactuar con inhibidores e inductores de esta
enzima (3).
Indicaciones: Anestesia local, arritmias ventriculares. RCP avanzada (1).
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o cualquier anestésico local de tipo amida,
hipertensión o hipotensión, defectos de coagulación, estenosis espinal, prematuros
nacidos antes de las 37 semanas,disfunción cardiovascular (3).
Reaccionesadversas: Aunque son raras pueden causar a nivel cardiovascular: Hipotensión, bradicardia,
depresión del miocardio o paro cardiaco; a nivel nerviosos: pérdida del
conocimiento o espasmos y a nivel general: Reacciones alérgicas y shock
anafiláctico (1, 3).
nacional:
Roxicaína 2% simple solucion inyectable
Solución inyectable 2 %
Caja x 1 fco. Vial x 50 ml (1).
Vías de administración: Solución inyectable (1).
Dosis: Vía intravenosa, bolo: 100 mg Administrados en pocos minutos seguido de infusión
a razón de 4 mg/minuto por 30 minutos, 2 mg/minuto las siguientes 2 horas; luego 1
mg/minuto o Menos si la administración se prolonga durante 24 horas (4).
Sistema cardiovascular

14
Referencias
1. Almendral Garrote (coordinador) J, Marín Huerta E, Medina Moreno O, Peinado Peinado R,
Pérez Álvarez L, Ruiz Granell R, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de
Cardiología en arritmias cardíacas. Rev Esp Cardiol. 2001; 54 (3): 307–67.
https://www.revespcardiol.org/es-guias-practica-clinica-sociedad-espanola-articulo-
13027029
4. Samaniego E. Farmacología de la úlcera péptica. En: Fundamentos de Farmacología Médica
Tomo I. Séptima. 2012. p.288-286.

15
Patología: Arritmias
CIE10: I499
Fármaco: Flecainida Ficha N°: 8
Nombre genérico: Flecainida Nivel de Evidencia: Grado I (1)
Grupo terapéutico: Antiarrítmico clase IC
Farmacocinética: Se absorbe mejor por vía oral. No sufre efectos del primer paso. Sus niveles
plasmáticos pico se alcanzan despuésde 3 horas de la ingesta. Vida media plasmática
de 20 horas con rango de 12 a 27h. Los niveles de equilibrio se alcanzan en 3-5 días.
Sus dos metabolitos principales son: meta-o-dealquil-flecainida y meta-o-dealquil-
lactam de flecainida (inactiva). Con un ph alcalino es más lenta la eliminación
plasmática (1).
Farmacodinamia: Actúa como anestésico local y como estabilizador de membrana, interrumpe la
entrada rápida de sodio a la membrana sin afectar la duración del potencian de
acción. Reduce conducción auricular y ventricular, pero sobre todo en el sistema
His-Purkinje. Su metabolismo parece involucrar a la isoenzima CYP2D6 del
citocromo P450, isoenzima que presenta polimorfismo genético (2).
Indicaciones: Arritmias ventriculares, taquicardia supraventriculares sin cardiopatía base, como
tratamiento preventivo de TPSV, síndrome de Wolf-Parkinson-White, Flutter
supraventriculares y fibrilación auricular (2).
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo, insuficiencia cardiaca,shock cardiogénico,
fibrilación auricular de larga duración, síndrome de brugada, disfunción de nódulo
sinusal (3).
Reaccionesadversas: Mareos,alteraciones visuales tales como diplopía y visión borrosa, pro-arritmia,
disnea, astenia, fatiga, pirexia, edema (2).
nacional:
Apocard 100 mg comprimidos EFG
Caja 30 comprimidos (3).
Vías de administración: Vía oral (3).
Dosis: En arritmias supraventriculares la dosis de inicio es de 50mg cada 12 horas, dosis
máximas de 300mg al día. En fibrilación auricular paroxística dosis de 300mg. En
arritmias ventriculares la dosis de inicio es de 100mg cada 12 horas, dosis
máximas de 400mg al día (4).
Sistema Cardiovascular

16
Referencias
1. Almendral Garrote (coordinador) J, Marín Huerta E, Medina Moreno O, Peinado Peinado R,
Pérez Álvarez L, Ruiz Granell R, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de
Cardiología en arritmias cardíacas. Rev Esp Cardiol. 2001; 54 (3): 307–67.
https://www.revespcardiol.org/es-guias-practica-clinica-sociedad-espanola-articulo-
13027029
4. Samaniego E. Farmacología de la úlcera péptica. En: Fundamentos de Farmacología Médica
Tomo I. Séptima. 2012. p.288-286.

17
Patología: Asma
CIE-10: J45.9
Fármaco: Montelukast Ficha N°: 9
Nombre genérico Montelukast Nivel de Evidencia: Evidencia 1+ C. (1,2)
Grupo terapéutico: Inhibidores de la vía de los leucotrienos
Farmacocinética: Se administra una vez al día, después de una dosis, el fármaco se absorbe rápidamente
produciendo unas concentraciones plasmáticas máximas entre las 2.5- 4 horas (3). La
biodisponibilidad global oscila, según la formulación galénica, entre el 65 y el 75% y
puede disminuir con la comida, si bien la eficacia clínica no se ve afectada. El
montelukast se une extensamente a las proteínas del plasma (>99%) mostrando un
volumen de distribución pequeño. El fármaco no atraviesa la barrera
hematoencefálica, al menos en los animales de laboratorio. La semi-vida de
eliminación del montelukast es de 2.7 a 5.5 horas, siendo eliminado, conjuntamente
con sus metabolitos casi exclusivamente por vía biliar (4).
Farmacodinámias El leucotrieno B4 (LTB4) es un potente quimiotáctico de neutrófilos, y LTC4 y
LTD4 ejercen muchos efectos que se conoce que ocurren en el asma y el
montelukast al igual que otros modificadores de los leucotrienos bloquean estas
funciones mediante antagonismo del receptor LTD4 (3).
Indicaciones Recomendados como medicamentos de segunda línea en el tratamiento del asma
persistente leve y como tratamiento añadido a los corticoides inhalados en formas
graves de asma, prevenir sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y
tos asmática (5).
Contraindicaciones Contraindicado en casos de hipersensibilidad al fármaco y durante el embarazo y la
lactancia. Tener precaución en casos de hipersensibilidad a otros antagonistas
leucotriénicos, enfermedad hepática grave y asma aguda (3).
Reaccionesadversas Los efectos secundarios comunes incluye infección de vías respiratorias, fiebre,
dolor de cabeza, dolor de garganta, tos, dolor de estómago, diarrea, dolor de oído o
infección de oído, gripe, goteo nasal e infección sinusal (6).
nacional
Luzka ® 4mg. 30 comprimidos por caja (2).
Vías de administración Oral (3).
Dosis: 10 mg por vía oral al día en adultos, pacientes pediátricos entre 6 y 15 años de edad
5mg diario. (3) No es necesario ajustar la dosis en personas de edad avanzada, ni en
pacientes con insuficiencia renal o con insuficiencia hepática leve o moderada. No
existen datos en pacientes con insuficiencia hepática grave. La dosis es la misma
para varones y mujeres (4).
Sistema Respiratorio

18
Referencias
1. Salud OSV de. Guía de Práctica Clínica sobre Asma. 2018; Available from:
http://www.avpap.org/gtvr/GPCasma.pdf
2. Asociación Pediátrica de Neumologia Pediátrica. Guía de Práctica Clínica Para el
diagnóstico , atención integral y seguimiento de niños y niñas con diagnóstico de Asma.
2017. 42 p.
3. Katzung BG, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica. 13th ed. México: McGraw-Hill;
2016.
4. Farmacodivulgacion, Cubana M nuevos de la IF. Montelukast Nimotuzumab. Rev Cuba
Rev Cuba Farm. 2016;46(3):375–8.
5. Crees Z, Fritz C, Heudebert A, Noé J, Rengarajan A, Wang X. Manual Washington de
Terapéutica Médica. 36th ed. Wolters Kluwer, editor. Washington University in St.
Louis. School of Medicine; 2020.
6. Rodríguez R. Vademécum Académico de Medicamentos. 6th ed. McGraw-Hill; 2013.

19
Patología: Asma Bronquial.
CIE-10: J45.9
Fármaco: Salbutamol Ficha No
: 10
Nombre genérico Salbutamol Nivel de evidencia: 1 + A (1)
Grupo terapéutico: Agonistas β de acción corta
Farmacocinética: Tiene una vida media corta que obliga su uso cada 4 a 6 horas, idealmente por vía inhalad
o nebulizada. Su inicio de acción es a los pocos minutos, el uso sistemático del producto
obliga a usar dosis crecientes debido a la aparición de tolerancia. Es inapropiado su uso
por vía oral en el asma (2).
Farmacodinamia: Se une a los receptores adrenérgicos beta en las células del músculo liso de las vías
respiratorias, estimulando la adenilil ciclasa y aumentando la formación del adenosín
monofosfato cíclico intracelular, relajando así el músculo liso de las vías respiratorias e
inhibiendo la liberación de mediadores broncoconstrictores de los mastocitos (3).
Indicaciones: Pertenece a los fármacos de elección para evitar la broncoconstricción inducida por el
esfuerzo, así como para el tratamiento prolongado del asma, y, durante las
reagudizaciones del asma, la resolución de la obstrucción al flujo aéreo se consigue de
un modo más eficaz mediante su administración frecuente (3,4).
Contraindicaciones: Contraindicado en pacientes con historia de hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera
de sus componentes y en pacientes con antecedentes de arritmias e hipopotasemia o
hipomagnesemia (4).
Reaccionesadversas: El fármaco puede producir efectos de tipo simpaticomimético como temblor, ansiedad,
taquicardia, además de disminuir la concentración sérica de potasio y magnesio, producir
acidosis láctica leve y prolongación de QTc (4).
nacional:
Ventolin Glaxosmithkline Solución para inhalación (nebulización) 5mg/mL Caja x 1
Fco x 10 ml (5).
Ecutamol Bjarner Labs. Salbutamol jarabe 2mg/5ml Fco x 120 ml (5).
Vías de administración: Vía inhalatoria y oral (2).
Dosis: Adultos y niños para crisis asmática: Salbutamol inhalado, 4-8 puffs de 100 mg cada
uno; 10mg/hora para nebulización continua; 2.5-5 mg c/20 mi nebulización
intermitente. (1) Se establece de forma inapropiada el uso de la forma oral en el asma
(1,2).
Sistema Respiratorio

20
Referencias
1. Guía Mexicana de Asma. Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax. ISSN 0028-
3746. Vol.76 Sup I. 2017; Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-
2017/nts171a.pdf
2. Samaniego E. Fundamentos de Farmacología Médica Tomo I, 7ª ed. 2012.
3. Katzung, Bertram G. Farmacología básica y clínica. 14ª ed. México: McGraw-Hill; 2019
4. Crees Z, Fritz C, Heudebert A, Noé J, Rengarajan A, Wang X. Manual Washington de
Terapéutica Médica. 36ª ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2020.
Periodo 2014-2016 [Internet]. 2014. Disponible en:
https://www.controlsanitario.gob.ec/wpcontent/uploads/downloads/2014/04/listado_medica
mentos.pdf

21
Patología: Enfermedad de Parkinson
CIE-10: G20
Fármaco: Levodopa Ficha No
: 11
Nombre genérico: Levodopa Nivel de evidencia: Evidencia clase I (1)
Grupo terapéutico: Fármaco antiparkinsoniano, dopa y derivados de la dopa (2).
Farmacocinética:
Se absorbe con rapidez en el intestino y parte final del yeyuno, biodisponibilidad del 15-
33%, comidas altas en aminoácidos neutros puede retrasar y reducir la absorción. Su
volumen de distribución es 57 L, además de que atraviesa la barrera hematoencefálica. Es
metabolizada a dopamina enel estómago, las vías más importantes son la descarboxilación
por la dopa descarboxilasa (DDC) y la O-metilación por la catecol-O- metiltransferasa
(COMT), se elimina rápido, la semivida de eliminación de levodopa es aproximadamente
de 1-2 horas y se excreta por la orina (2).
Farmacodinamia: Inhibe la descarboxilasa por la catecol-O-metiltransferasa (COMT) se convierte en la
principal vía metabólica periférica que cataliza la conversión de la levodopa en 3-O-
metildopa (3-OMD), CYP 450 es una de las principales causas de la baja biodisponibilidad
y la corta vida media de levodopa administrada por vía oral, los inhibidores de CYP3A4
puede aumentar la repuesta terapéutica de este fármaco en el Parkinson (2, 3).
Indicaciones: Específico para el tratamiento en adultos con parkinson y fluctuaciones motora del final
de dosis no estabilizados (2).
Contraindicaciones: Hipersensibilidades a los principios activos o algunas de sus excipientes; insuficiencia
hepática grave; glaucoma de ángulo cerrado; feocromocitoma; síndrome neurológico
maligno, embarazo y lactancia (2).
Reaccionesadversas: Anemia, pérdida de peso, depresión, alucinaciones, confusión, visión borrosa,
hipotensión ortostática, hipertensión, disnea (2).
nacional:
Sinemet tablet 250 mg 25 mg (4).
Vías de administración Vía oral (4).
Dosis: Adultos: Dosis inicial: 50 a 125 mg 3 veces al día, después de las comidas. Aumentar
progresivamente de 50 a 125 mg cada día o cada 2 días hasta alcanzar la dosis óptima, que
es individual. Dosis de mantenimiento usual: 250 a 500 mg 3 veces al día, después de las
comidas (max. 2 g al día) (4, 5).
Sistema nervioso central y autónomo

22
Referencias
1. Guía de sobre tratamiento terapéutico de la Enfermedad de Parkinson, 2018. [En línea].
Available: https://portal.guiasalud.es/wp-
content/uploads/2018/12/GPC_561_Enfermedad_Parkinson.pdf.
2. Agencia Española de medicamentos y productos sanitarios., «Ficha terapéutica de la
Levodopa,» 2016. [En línea]. Available:
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/79038/79038_ft.pdf.
3. A. F. Wright, «The Metabolism of L-Dopa - why are Cytochrome P450 Enzymes Being
Ignored,» 2019. [En línea]. Available: http://dx.doi.org/10.13140/RG.2.2.29881.83043/1.
4. VADECUM, «Levodopa,» 2016. [En línea]. Available:
https://www.vademecum.es/equivalencia-lista-sinemet+tablet+250+mg+25+mg-ecuador-
n04ba02--ec_1 .
5. Medical Guidelines, «Levodopa oral,» 2017. [En línea]. Available:
https://medicalguidelines.msf.org/viewport/EssDr/latest/levodopa-carbidopa-oral-
22282635.html .

23
Patología: Enfermedad de Parkinson
CIE-10: G20
Fármaco: Rotigotina Ficha No
: 12
Nombre genérico Rotigotina Nivel de evidencia: Evidencia clase II (1).
Grupo terapéutico: Agonista dopaminérgico no ergolínico.
Farmacocinética: Se absorbe a través de la piel, las concentraciones de equilibrio se alcanzan uno o dos días
después. La biodisponibilidad es de 37%. Se une a las proteínas plasmáticas en un 92%. El
volumen de distribución es de 84 l/kg. Se metaboliza en alto porcentaje, mediante N-
desalquilación y también mediante conjugación directa y secundaria. Tiene lugar a través
de CYP2D6 y CYP3A4,entre otros y el transporte activo tiene lugar especialmente a
través de UGT1A9. Se elimina el 71% por orina y el otro 23% por las heces,su semivida
total de eliminación es de 5 a 7 horas (2).
Farmacodinamia: Tiene una afinidad máxima por los receptores D3,además de un efecto agonista sobre los
receptores serotoninérgicos 5HT1A y antagonista de receptores adrenérgicos α2B y α2C
(3). Los resultados obtenidos in vitro indican que hay varias isoformas de las enzimas
CYP capaces de catalizar la N-desalquilación de rotigotina, citocromo P450 y
glucuronidación, además que no aumenta la actividad serotoninérgica (4-6).
Indicaciones: Indicado para el tratamiento sintomático del Síndrome de Piernas Inquietas idiopático
(SPI) de moderado a grave en adultos y los síntomas para la enfermedad de Parkinson (7).
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los principios activos o metabolitos; contraindicado en pacientes que
se vayan a someter a estudios de imagen como resonancia magnética o cardioversión (6).
Reaccionesadversas: Cefalea,angioedema, edema lingual y labial, hipersexualidad, insomnio, trastornos
compulsivos, somnolencia, náuseas, prurito, hipertensión, dermatitis en el lugar de
aplicación (7).
nacional:
Neupro parche transdermico (6).
Vías de administración: Uso transdérmico. No es recomendable volver aplicar el parche en la misma zona antes de
haber pasado 14 días (6).
Dosis: Posología en pacientes con enfermedad de Parkinson en etapas iniciales: comenzar con
una única dosis diaria de 2 mg/24 h, con incrementos semanales de 2 mg/24 h, pudiéndose
alcanzar una dosis máxima de 8 mg/24 h. Posología en pacientes con enfermedad de
Parkinson avanzada con fluctuaciones: comenzar con una dosis única diaria de
4 mg/24 h y después aumentarse en incrementos semanales de 2 mg/24 h hasta una dosis
efectiva no superior a la dosis máxima de 16 mg/24 h (7).
Sistema nervioso central y autónomo

24
Referencias
1. Guía de sobre tratamiento terapéutico de la Enfermedad de Parkinson, 2018. [En línea].
Available: https://portal.guiasalud.es/wp-
content/uploads/2018/12/GPC_561_Enfermedad_Parkinson.pdf.
2. Agencia española de medicamentos y productos sanitarios, «Ficha técnica de Neupro,» 2016.
[En línea]. Available:
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/05331040/FT_05331040.html#5-propiedades-
farmacol-gicas.
3. Epha Health, «Asesoramiento farmacológico para sertalina y rotigotina,» 2018. [En línea].
Available: https://epha.health/clinic/advice/es/for-drug-sertralin-rotigotin/.
4. A. A. Cánovas, «Agonistas dopaminérgicos en la enfermedad de Parkinson ELSEVIER,» [En
línea]. Available: https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-agonistas-
dopaminergicos-enfermedad-parkinson-S0213485311002246.
5. EMA EUROPA, «Ficha farmacológica Neupro,» 2016. [En línea]. Available:
https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/neupro-epar-product-
information_es.pdf.
6. Agencia española de medicamentos y productos sanitarios, «CIMA FICHA TECNICA
NEUPRO 1 MG/24 H PARCHE TRANSDERMICO,» 2016. [En línea]. Available:
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/05331040/FT_05331040.html#4-datos-cl-nicos.
7. Agencia española de medicamentos y productos sanitarios, «CIMA Neupro ficha
farmacológica,» 2016. [En línea]. Available:
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/05331005/FT_05331005.html#4-2-posolog-a-y-
forma-de-administracion.

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