La alopecia areata es una enfermedad dermatológica con un componente inmunológico recientemente detectado, se caracteriza por la pérdida de cabello y pelo en varias zonas del cuerpo, de acuerdo a su clasificación.

1. ARTÍCULO CIENTÍFICO
Detección de alteraciones linfocitarias en la alopecia areata.
Autor: Chóez Castro Melanie Valentina1
Tutor: Dr. Cañarte Jorge2
1Estudiante del 4to semestre de la cátedra de Inmunología de la Universidad Técnica de
Manabí
2Docente de la Universidad Técnica de Manabí, Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela
de Medicina.
RESUMEN
La alopecia areata es una enfermedad dermatológica con un componente inmunológico
recientemente detectado, se caracteriza por la pérdida de cabello y pelo en varias zonas del
cuerpo, de acuerdo a su clasificación. La pérdida de pelo difiere en unos casos y otros según el
compromiso inmunológico del paciente. Su etología es idiopática, pero estudios recientes
señalan el comportamiento anómalo de los linfocitos B alrededor de los folículos pilosos del
cuero cabelludo, donde fabrican anticuerpos defectuosos que generan una reacción destructiva
sobre los folículos pilosos, arruinando la fábrica de pelo. El objetivo de esta revisión científica
es detallar los mecanismos genéticos de la alopecia areata, caracterizaciones clínicas y
tratamientos que han demostrado mayor efectividad en los últimos años.
Palabras clave: alopecia areata, folículos pilosos, anticuerpos.
SUMMARY
Alopecia areata is a dermatological disease with a recently detected immune component,
characterized by hair and hair loss in various areas of the body, according to its classification.
Hair loss differs in some cases and others according to the immunological commitment of the
patient. Its ethology is idiopathic, but recent studies indicated the abnormal behavior of B
lymphocytes around the hair follicles of the scalp, where they produce defective antibodies that
generate a destructive reaction on the hair follicles, ruining the hair factory. The objective of
this scientific review is to detail the genetic mechanisms of alopecia areata, clinical
characterizations and treatments that have shown greater effectiveness in recent years.
Key words: alopecia areata, hair follicles, antibodies.

2. INTRODUCCIÓN
La alopecia areata (AA) se caracteriza por la pérdida de pelo, no cicatricial, con evolución que
varía según el paciente. De acuerdo a la región con ausencia de pelo, se han identificado tres
clases de alopecia areata: alopecia areata en parche (AA), es la más común, con existencia de
parches redondos localizados en la cabeza u otras áreas del cuerpo. Alopecia total (AT), donde
existe ausencia total del pelo del cuero cabelludo. Alopecia universal (AU), es la más grave y
diferenciada, ocurre una pérdida total del pelo en todo el cuerpo, incluyendo la cara y el cuero
cabelludo (Siobhán, 2000). Está de moda el háblame que te voy a responder en 4 horas, no
porque esté ocupado sino porque no quiero mostrar mi interés.
La AA no distingue género y su afecta a pacientes de entre 4-5 años y 15-40 años
principalmente, predominando los 10 años y los 25 años, sin embargo, la literatura señala que
esta enfermedad puede ocurrir los primeros meses de vida (Nassima, et. al, 2016). Su causa
sigue siendo idiopática, pero diversos estudios destacan que tiende a aparecer justo después de
un evento emocional o crisis de ansiedad (Stelekati, 2009). Destacan otros factores como
toxinas, infecciones virales y hasta la alimentación del individuo. Pero la principal causa se
asocia a procesos de desregulación inmune, que se ha propuesto como principal
desencadenante de la enfermedad.
Se ha hipotetizado que los linfocitos B de pacientes con AA elaboran anticuerpos que
actúan en contra de las estructuras propias del folículo piloso en la fase anágena, observándose
una infiltración de linfocitos T CD4+ y CD8+ alrededor del bulbo del folículo piloso (Colin &
Jahoda, 2011). Se responsabiliza a los linfocitos T CD8+ de los daños primarios durante la
activación de la enfermedad, en tanto que, los linfocitos T CD4+ se presentan en menor
cantidad y su presencia solo colabora con los linfocitos T CD8+ para que la enfermedad persista
(Donelan, 2004). También se involucran otros mecanismos donde participan los linfocitos T
NK (natural killer), macrófago (células de Langerhans) y múltiples citocinas que generarían
tres sucesos que favorecen la perdurabilidad de la alopecia areata, y son: perturbación de los
ciclos del folículo piloso, inhibición del crecimiento folicular y aparición de un proceso
inflamatorio en la periferia de los parches.

3. DESARROLLO
La estructura básica del folículo piloso es considerada la más complicada e importante de los
anexos de la piel, cuyas funciones primordiales son las siguientes: 1) defensa de los efectos de
la radiación ultravioleta, 2) supresión de pérdida de calor y 3) sensación táctil. Además, se
caracteriza porque atraviesa tres fases durante el ciclo de crecimiento normal: anágena,
catágena y telógena (Ewan, et. al, 2014).
La fase anágena es considerada la etapa de crecimiento (1 cm por mes
aproximadamente) y, por ende, la de duración más prolongada (2-6 años). En la fase catágena
(2-4 semanas), el crecimiento de pelo es interrumpido porque ocurre un proceso de apoptosis
de queratinocitos, además de darse la preparación para la última fase del ciclo, la fase telógena
(2-3 meses), caracterizada por ser una etapa de inactividad, en la que el pelo se va perdiendo y
da lugar a un nuevo ciclo de crecimiento (Chen, 2015). Dicho evento no puede darse por sí
solo, sino que diversos reportes han sugerido que, a pesar de que la etiología de la AA no se
conoce con exactitud, es posible que factores ambientales, inmunológicos y genéticos sean los
responsables de su desarrollo.
La AA tiene un origen poligénico, es decir, no sigue un patrón mendeliano común
atribuido a un solo locus génico, sino que intervienen múltiples genes que van a conferir mayor
susceptibilidad al desarrollo de la enfermedad, por lo que, en los últimos años, se han
desarrollado estudios de asociación de genes candidatos para AA, considerando las siguientes
características para su elección: 1) que participen en procesos inflamatorios, 2) que sean genes
reguladores de la inmunidad y 3) que participan en la diferenciación y mantenimiento de células
T (Ralf & Nickoloff, 2006). De ahí que genes con funciones específicas en el folículo piloso,
como STX17, PRDX5, ULBP6 y ULBP3, genes asociados a procesos inflamatorios o respuesta
inmune, tales como HLA, NOCH4, MICA, IL13, IL4, PTPN2, IRG, IFN, NKG2D, IKZF4,
CTLA4 se asocian a esta enfermedad (Danilenko, el. al, 2000).
La pregunta central es: ¿por qué, durante el desarrollo de cada fase anágena se producen
cíclicamente, una región definida del epitelio del folículo piloso que se somete a la regulación
de forma activa para la expresión de MHC I (Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase
I)? Una teoría reciente propone que el folículo piloso está protegido por su privilegio
inmunológico desde la inducción de la autoinmunidad contra autoantígenos foliculares durante
la involución del folículo piloso mediante apoptosis guiado (catágena). Esto podría derivarse
en la fagocitosis de los fragmentos de células apoptóticas, procesamiento de autopéptido y

4. presentación por los queratinocitos vecinos en MHC I (Herbert & Todd, 2011). Otra hipótesis
estipula que los macrófagos perifoliculares reconocen y responden a los cambios del ciclo
dependiente de pelo en el patrón de expresión de MHC I intrafolicular, y que el colapso del
privilegio imunológico del bulbo del cabello en fase anágena, de alguna manera contribuye a
la inducción catágena través de la activación de los macrófagos (Yosuke, et. al, 2014).
El sistema putativo del folículo piloso madura contra la autoinmunidad desde la vida
fetal: durante su desarrollo, casi todo el epitelio del folículo piloso es MHC I negativa, y la
vaina de la raíz y dérmica exterior papila está convertido en MHC Ia positiva sólo en la última
etapa de la morfogénesis del folículo piloso (Lalit, et. al, 2018). Durante este periodo, las
células T, las células de Langerhans y los melanocitos, migran de forma secuencial en el
epitelio del folículo piloso (vaina radicular externa) en ondas definidas, sin poner en riesgo el
desarrollo de la inmunidad autoagresiva en esta etapa (Jameson, 2005). Dado que estas
poblaciones celulares llegan en el epitelio del folículo piloso bastante tarde, es decir, cuando el
resto del sistema inmunológico de la piel ya parece estar en una etapa relativamente más
avanzado de maduración, y teniendo en cuenta que los antígenos asociados a los melanocitos
son algunos de los objetivos de la piel más frecuentes de la autoinmunidad, esto ofrecería una
explicación plausible para la negatividad.
Tampoco existe un tratamiento universal y completamente aceptado para pacientes con
AA, sino que las medidas farmacológicas se dirigen a disminuir y controlar los síntomas,
eliminar la inflamación y prevenir la pérdida de cabello (Paus & Theoharides, 2006). Se utiliza
inmunoterapia con corticoesteroides intralesionales, tópicos o sistémicos y citrato de tofacitinib
(Cotsarelis, 2011). No obstante, es importante señalar que los pacientes que se encuentran bajo
tratamiento deben ser monitoreados clínicamente por los efectos adversos que pueden
generarse, como ganancia de peso, necrosis avascular, hipertensión, diabetes, alteración del
sueño y cambios en el estado de ánimo.
CONCLUSIONES
En conclusión, a pesar de todos los estudios destinados a este padecimiento, sigue siendo un
desafío comprobar si en condiciones fisiológicas, la tolerancia periférica a antígenos del
folículo piloso asociados a la melanogénesis existe, y si un trastorno autoinmune desencadene
su colapso. Sin embargo, es de suma importancia el soporte integral del paciente que lo padece,
ya que constituye un problema estético, donde el manejo con corticoesteroides no siempre
resuelve y las depresiones están a la orden del día.

5. REFERENCIAS
Chen, J. (25 de noviembre de 2015). Reguladores principales del reclutamiento de infiltrados
en la enfermedad autoinmune identificada a través de la deconvolución molecular
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cabello y su tratamiento. Trends in Molecular Medicine, vol. 7, edición 7, p293-301.
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Herbert, W., Todd, W. (30 de septiembre de 2011). Metagenomics and Personalized
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