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VIRUS
MARBURGO
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses
Índice
Tasa de mortalidad
Como se contrae y grupos
vulnerables
Estructura del virus
Estructura del
genoma
Tasa de mortalidad
■ Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del
Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128
(mortalidad del 83 %).
■ Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor
brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. Se originó en
la provincia de Uige en octubre de 2004. Tras identificarse el último
caso confirmado en laboratorio, en julio de 2005, el Ministerio de Salud
había notificado en total 374 casos, incluidas 329 defunciones (tasa de
mortalidad del 88%) en todo el país. 368 casos (incluidas 323 muertes)
se notificaron en la provincia de Uige. Todos los casos localizados en
otras provincias fueron relacionados directamente con este brote.
Como se contrae
■ Todos los grupos de edad son susceptibles de una
infección, pero se cree que los más predispuestos son
los adultos. Cabe notar, de todos modos, que antes se
creía que los niños estaban poco expuestos (8% en la
República Democrática del Congo), pero en la
epidemia en Angola también ellos resultaron
afectados.
Grupos vulnerables
■ Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser
una zoonosis, pero por el momento todavía no
ha sido identificado el depósito del virus, a
pesar de que se han tomado en consideración
muchas especies animales. Se cree que el
virus de Marburgo puede ser endémico en
muchas áreas del África Central. Se discute
todavía la cuestión de si los filovirus pueden
ser responsables de infecciones subclínicas.
La epidemia en Angola
■ En 2004, estalló enAngola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
■ El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de Médicos
Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde
internar a los casos sospechosos.
Estructura del virus
■ El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta
una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.
■ La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa,
y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una
envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual
salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio
de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de
homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
Estructura del genoma
Región 3’ no traducida
Nucleoproteína (NP)
VP35
VP40
Glicoproteína
VP30
VP24
Proteína L (una ARN polimerasaARN dependiente)
Región 5’ no traducida
El área de superposición se sitúa entre los genesVP30 y
VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de
superposición).
- La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95
KDa y está inserta en el virión de forma fosforilada.
Parece poder pegarse al ARN y ser el componente
más importante del complejo riboprotéico que
forma de la envoltura nuclear.
■ La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite
engancharse a la membrana. Ésta contiene N-glicanos y O-glicanos que constituyen más del
50% del peso de la proteína. Las áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y ricas
en residuos de cistina, mientras que la parte central es hidrofílica y contiene los sitios de
enganche de los glicanos. La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la célula
hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas, permitiendo el fenómeno
de la infección.
■ Se cree que la proteína es una ARN polimerasaARN dependiente y, en efecto, presenta
áreas de homología con otras ARN polimerasas de virus de ARN, situadas sobre todo a la
mitad de la N-terminal.
■ La función de las proteínasVP35 yVP30 todavía no está muy clara. Se cree que
posiblemente formen parte de la envoltura nuclear. Las proteínasVP24 yVP40 son ricas en
áreas hidrofóbicas y se cree que forman parte de la envoltura proteica.

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  • 1. VIRUS MARBURGO El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses
  • 2. Índice Tasa de mortalidad Como se contrae y grupos vulnerables Estructura del virus Estructura del genoma
  • 3. Tasa de mortalidad ■ Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). ■ Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004. Tras identificarse el último caso confirmado en laboratorio, en julio de 2005, el Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas 329 defunciones (tasa de mortalidad del 88%) en todo el país. 368 casos (incluidas 323 muertes) se notificaron en la provincia de Uige. Todos los casos localizados en otras provincias fueron relacionados directamente con este brote.
  • 4. Como se contrae ■ Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se cree que los más predispuestos son los adultos. Cabe notar, de todos modos, que antes se creía que los niños estaban poco expuestos (8% en la República Democrática del Congo), pero en la epidemia en Angola también ellos resultaron afectados. Grupos vulnerables ■ Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central. Se discute todavía la cuestión de si los filovirus pueden ser responsables de infecciones subclínicas.
  • 5. La epidemia en Angola ■ En 2004, estalló enAngola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. ■ El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de Médicos Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde internar a los casos sospechosos.
  • 6. Estructura del virus ■ El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. ■ La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
  • 7. Estructura del genoma Región 3’ no traducida Nucleoproteína (NP) VP35 VP40 Glicoproteína VP30 VP24 Proteína L (una ARN polimerasaARN dependiente) Región 5’ no traducida El área de superposición se sitúa entre los genesVP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de superposición). - La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el virión de forma fosforilada. Parece poder pegarse al ARN y ser el componente más importante del complejo riboprotéico que forma de la envoltura nuclear.
  • 8. ■ La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana. Ésta contiene N-glicanos y O-glicanos que constituyen más del 50% del peso de la proteína. Las áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y ricas en residuos de cistina, mientras que la parte central es hidrofílica y contiene los sitios de enganche de los glicanos. La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas, permitiendo el fenómeno de la infección. ■ Se cree que la proteína es una ARN polimerasaARN dependiente y, en efecto, presenta áreas de homología con otras ARN polimerasas de virus de ARN, situadas sobre todo a la mitad de la N-terminal. ■ La función de las proteínasVP35 yVP30 todavía no está muy clara. Se cree que posiblemente formen parte de la envoltura nuclear. Las proteínasVP24 yVP40 son ricas en áreas hidrofóbicas y se cree que forman parte de la envoltura proteica.