Este documento presenta el caso clínico de una paciente femenina de 54 años con úlcera crónica infectada en el miembro inferior izquierdo. La paciente presenta factores de riesgo como obesidad, diabetes mal controlada, hipertensión arterial y dislipidemia. Actualmente su herida se encuentra en la fase de proliferación del proceso de cicatrización. Diversos factores como la infección, uso de corticoides tópicos e insuficiencia venosa han afectado negativamente la cicatrización.
3. Historia clínica de la paciente:
•Femenina de 54 años de edad, peso 80kg,
estatura 1.50m, IMC 35.56 kg/m
•Signos vitales:
TA= 160/110 mmHg
FC= 95/pm
FR= 24pm
T= 36.5ºC
•AHF no relevantes para padecimiento
actual.
● Cuenta con APP de DMT2 de 20 años de
evolución
○ Mal control con hipoglicemiantes
orales
● Hipertensión arterial sistémica de 20 años
de evolución
○ Tratamiento con betabloqueador y
diurético
● Dislipidemia de 5 años de diagnóstico
● Desconoce tratamiento de su insuficiencia
arterial y venosa en miembros inferiores
4. Enfermedad actual
Inicia padecimiento actual hace 6 meses
con presencia de úlcera cutánea en
miembro inferior izquierdo, 2 cm por arriba
del maléolo interno, refiere la paciente, que
inició como una abrasión de 2 cm de
longitud y ahora mide 6 cm de longitud en
su diámetro mayor, presentando bordes mal
definidos y necróticos, así como secreción
amarillenta y fétida.
5. Examen físico de la paciente:
Paciente alerta, consciente, orientada en 3 esferas, marcha claudicante con lateralización a la
derecha, buena hidratación y coloración en piel y tegumentos, campos pulmonares bien
ventilados, ruidos cardíacos con buen tono e intensidad; abdomen con peristálsis normal,
blando, depresible; extremidades superiores sin alteraciones.
A la exploración física bimanual y comparativa, la extremidad inferior derecha con pulso pedio
++/+++, llenado capilar 3+ ; extremidad inferior izquierda con pulso pedio +/+++ y coloración
ligeramente violácea de predominio distal, la úlcera se palpa con aumento de temperatura y
volumen en sus bordes externos, llenado capilar 4+ costras mielicéricas y bordes necrosados
en la periferia.
7. ¿Cuáles son los factores de riesgo específicos para el padecimiento actual
de esta paciente?
SISTEMICOS
● Obesidad
● Diabetes mellitus mal controlada
● Hipertensión arterial descontrolada en el momento
● Sexo femenino
● Edad
LOCALES
● Insuficiencia venosa
● Insuficiencia arterial
● Infección de la herida
8. ¿Cual es la fisiopatología del padecimiento actual de la paciente?
9. ¿Cuál es el diagnóstico más probable para el padecimiento actual de la
paciente?
Ulcera venosa cronica infectada
11. Con base a las diferentes clasificaciones de las heridas, haz el ejercicio y
sitúa esta lesión en cada una de ellas.
•Según su evolución: Herida crónica
•Según su cierre: Herida secundaria
•Clasificación del National Research Council: Sucia
13. Enuncie las características del huésped y descríbalas en este caso.
Factores sistémicos
● Nutrición: adecuada
● Edad avanzada: lo presenta, tiene 54
años
● Enfermedades metabólicas: Diabetes
mellitus tipo 2
● Estado circulatorio: Alterada,
presenta PA: 160/110
● Glucocorticoides: no utiliza
Factores locales
● Infección: PRESENTE
● Factores mecánicos: NO
● Cuerpos extraños: NO
● Fármacos: Dexametasona tópico
● Tamaño, localización y clase de la
herida: úlcera de 6 cm de longitud
en miembro inferior izquierdo, 2
cm por arriba del maléolo interno.
14. Defina los siguientes conceptos e identifique
cuáles presenta la paciente.
Inflamación
respuesta protectora de
los tejidos del cuerpo a la
irritación o las lesiones.
Los signos son
enrojecimiento, calor,
hinchazón y dolor.
Flegmón
área localizada de
inflamación aguda en los
tejidos blandos,
usualmente secundaria a
infección bacteriana.
Puede evolucionar hacia
un absceso.
Absceso: Colección
encapsulada de material
purulento dentro de un tejido.
Pus: Exudado blanco-
amarillento que contiene
proteínas, leucocitos
(especialmente
neutrófilos), bacterias y
debris celular.
Lo presenta la paciente.
Lo presenta la paciente.
15. Trasudado: Fluido pobre en proteínas
y contenido celular típicamente debido
a la permeación de fluido desde vasos
intactos hacia una cavidad. Algunas
causas incluyen aumento de la presión
hidrostática capilar y/o disminución de
la presión oncótica capilar.
Exudado: Fluido rico en proteínas que
ocurre como resultado del aumento de
la permeabilidad vascular por
inflamación. Es de contenido celular y
baja concentración de glucosa.
AMBOSS login [Internet]. Next.amboss.com. 2020 [cited 9 August 2020]. Available from: https://next.amboss.com/us/search/exudate
Lo presenta la paciente.
16. Enliste los patógenos más comunes en este tipo de lesiones:
Dentro de los patógenos más
comunes:
1. Streptococcus pyogenes
2. Staphylococcus aureus
3. Pseudomonas aeruginosa
18. Nota de Evolución
Después de 3 meses de dar tratamiento
quirúrgico a la paciente mediante
desbridación, farmacológico con
antibióticoterapia y conservador con
curaciones con hexaclorofeno y agua, la
paciente presenta un avance con respecto
del control de la infección, en herida
aunque lento.
La paciente refiere además, aplicarse
dexametasona en pomada por las noches ya
que “su comadre se la recomendó”.
20. ¿En qué etapa de la cicatrización se encuentra actualmente la herida de la
paciente? Justifique su respuesta.
FASE II - PROLIFERACION
Ya que en la herida de la paciente el
tejido apenas se está formando hacia los
bordes para la regeneración del tejido
conectivo.
Además de formación del tejido de
granulación.
Durante la contracción, los márgenes de
la herida se contraen y tiran hacia el
centro de la herida.
21. ¿Qué tipo de cicatrización presenta la herida de la paciente?
- De segunda intención
Se da cuando la herida permanece abierta o con los bordes separados hasta que se alcanza el final
del proceso reparador
Se utiliza en aquellas heridas en la cual existe gran contaminación, con un alto riesgo de
infección, se deja la herida abierta permitiendo que se produzca tejido de granulación y cierre por
si misma.
22. Basado en los antecedentes de la paciente, ¿Qué factores afectaron el
proceso de cicatrización de la herida? Justifique su respuesta.
Factores Locales
Infección: Como antecedente de esta
paciente este factor disminuye el
proceso de cicatrización
Uso de corticoides
topicos como la
dexametasona
Insuficiencia venosa: Esto ocasiona una inflamación que es
progresiva y altera los tejidos que están alrededor, que no cura en
el tiempo esperado, y que presenta una escasa tendencia a la
cicatrización.
23. Basado en los antecedentes de la paciente, ¿Qué factores afectaron el
proceso de cicatrización de la herida? Justifique su respuesta.
Factores Sistemicos
DM2 de 20 años de evolucion: circulación sanguínea
deteriorada, mala sensibilidad nerviosa que
predispone a otros traumatismos locales,
menor capacidad de respuesta ante las
infecciones, disminución en la velocidad de
reparación celular y la debilidad en los
tejidos reparados en comparación a un tejido sano.
Malnutricion: La paciente tiene un
IMC de 35, y afecta de manera directa
a la cicatrización ya que prolonga la fase
inflamatoria , reduce la producción de
fibroblastos , la formacion de colageno y
angiogenesis.
Edad, Dislipidemia e Hipertension:
Los pacientes de edad avanzada se curan
más lentamente. Su riesgo de infección es
mayor debido a una respuesta inflamatoria
más lenta, una producción de anticuerpos
disminuida y una función del sistema
endocrino más lenta. Además, la paciente
tiene HTA y Dislipidemia perjudican la
circulación y la oxigenación.
25. La cicatrización cutánea normal de una herida aguda
comienza por la hemostasia plaquetaria, la formación del
coágulo y la llegada de células inflamatorias atraídas por
la acción de las citocinas.
En las heridas crónicas, el factor más importante es la
inflamación. La herida se limpia y se efectúa la reparación
de la dermis y la epidermis, a lo que siguen la
remodelación de la matriz extracelular y la maduración de
la cicatriz.
Mencione la fisiología completa de la cicatrización y vaya situando la herida
de la paciente en las diferentes etapas conforme su evolución.
26. Hay una ruptura vascular que provoca la activación de los mecanismos de
la coagulación y de la agregación plaquetaria. Se da lugar a la formación
de coágulos de fibrina, producto final de las vías intrínseca y extrínseca
de la coagulación. Además de garantizar la hemostasia, el coágulo inicial
sirve de matriz provisional que permite la migración de las células
inflamatorias y de las células dérmicas y epidérmicas sobre la herida.
Fase inflamatoria
Las células inflamatorias llegan casi de inmediato al sitio de la herida, siendo
los neutrófilos los que infiltran la matriz de fibrina en los primeros dos días. Los
monocitos/macrófagos les siguen, siendo las células predominantes al tercer
día, y junto a los primeros fagocitan bacterias y tejido necrótico.
27. Fase de reparación o proliferación del tejido
Esta fase, que depende en gran medida de las citocinas, dura de 10
a 15 días y comprende la proliferación de fibroblastos, la
angiogénesis y la síntesis de matriz extracelular.
Formación del tejido de granulación Epitelización
La reepitelización se desarrolla en varias fases: migración de las células
epiteliales a partir de los bordes o de los anejos, multiplicación y, por
último, diferenciación de la epidermis formada. Al mismo tiempo se
procede a la síntesis de la unión dermoepidérmica gracias a las
interacciones entre dermis y epidermis.
Los queratinocitos migran sobre los componente de la matriz
(fibronectina, colágenos I y IV, trombospondina) orientándose ellos
mismos sobre las fibras de colágeno según un fenómeno denominado
«guía por contacto»
La angiogénesis da lugar a la formación de una red
vascular indiferenciada (granulación carnosa), la
cual disminuye progresivamente en el tejido de
granulación a medida que se sintetiza colágeno y la
herida evoluciona hacia una cicatriz.
Los fibroblastos sintetizan una nueva matriz extracelular y
participan en la remodelación de la matriz a través de la
producción de enzimas proteolíticas, entre las cuales están las
metaloproteinasas.
28. Fase de remodelado o maduración
La remodelación de la matriz extracelular pasa por una fase inflamatoria y proliferativa que se prolonga dos meses después del cierre de la
herida, y a la que sigue una fase de regresión que puede persistir hasta dos años.
El tejido de granulación va perdiendo fibroblastos mediante el fenómeno de la apoptosis, y aparece una estructura más densa de colágeno, al
mismo tiempo que la red vascular se organiza. La contracción de la herida concluye hacia el 21 día. En esa fecha se alcanza el máximo contenido
en colágeno, pero la resistencia de la cicatriz al estiramiento sólo es de alrededor del 15% de la que observa en la piel normal.
La remodelación de la matriz incrementa de manera considerable la resistencia de la cicatriz, que alcanza el 80-90% de su fuerza final hacia la
6ta semana
La edad, las fuerzas de tensión y la presión influyen
en la síntesis y en la organización de las moléculas
de colágeno. Sin embargo, las cicatrices son siempre
menos resistentes y menos elásticas que la piel
normal, en parte debido a un cierto déficit de
elastina y en parte a la relativa desorganización de
la matriz extracelular reconstruida
29. ● Suspender el uso del corticoide tópico.
● Mantener un adecuado control de la diabetes.
● Control de la hipertensión
● Buena nutrición / bajar de peso.
● Cuidado de la herida o una cicatrización dirigida.
Mencione que factores podría modificar para ayudar a la correcta
cicatrización de la herida de la paciente.
30. ● La desnutrición proteica, las carencias vitamínicas, el consumo de
tabaco o la carencia de estrógenos, pueden influir en distintas fases
de la cicatrización dando lugar a consecuencias prácticas.
Mencione de que forma afectan a la cicatrización los factores nutricionales,
ambientales y medicamentosos y relaciónelos con el caso.
● Numerosos estudios efectuados en pacientes hospitalizados en
servicios de cirugía, han demostrado que la morbilidad
postoperatoria es mayor y que las complicaciones locales de la
herida como sobreinfección o retraso de la cicatrización, son más
frecuentes cuando la albuminemia es baja.
● La infección induce un retraso de la
cicatrización.
(La Px tuvo infección de la herida)
● La obesidad predispone a la pobre cicatrización de heridas.
Han sido implicados varios factores clínicos, incluyendo la
incidencia de infección de heridas quirúrgicas, falla de técnicas
y hemorragias. La leptina, y adiponectina, promueven la
cicatrización de heridas. La resistencia a la leptina, asociada a
la obesidad, puede contribuir a la fisiopatología de la
afectación en la reparación de heridas.
(La Px presentaba una obesidad marcada)
● Los corticosteroides pueden inhibir la síntesis y la
remodelación del colágeno, lo que lleva a retrasar
la cicatrización de las heridas y disminuir la
resistencia a la tracción de la herida, además de
afectar la proliferación capilar.
(La Px se estaba colocando un corticoide
tópico)