La paciente es una mujer de 54 años con úlcera venosa en la pierna izquierda que lleva 6 meses sin cicatrizar correctamente. Presenta factores de riesgo como diabetes, hipertensión y obesidad que dificultan la cicatrización. La herida se encuentra en fase proliferativa con tejido de granulación formado.

1. Taller de
Heridas
Hospital Coclé
Grupo 2-B
Integrantes:
Jorge Cajiao
Nicole Caraballo
María Fernanda Carrillo
Andrea Castillo
Beatriz Cedeño

2. HISTORIA CLÍNICA
Femenina 54 años de edad, peso 80kg, estatura 1.50m,
IMC 35.56 kg/m
Signos vitales:
● TA 160/110 mmHg; FC: 95 lpm; FR: 24pm; T: 36.5 C.
Antecedentes Heredo familiares
● No relevantes para padecimiento actual.

3. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
● Diabetes Mellitus tipo 2 de 20 años de evolución, difícil
control con hipoglicemiantes orales.
● Hipertensión arterial sistémica de 20 años de evolución en
tratamiento con Betabloqueador y Diurético.
● Dislipidemia de 5 años de diagnóstico.
● Desconoce tratamiento de su insuficiencia arterial y venosa
en miembros inferiores.

4. Inicia padecimiento actual hace 6 meses con presencia de
úlcera cutánea en miembro inferior izquierdo, 2 cm por
arriba del maléolo interno, refiere la paciente, que inició
como una abrasión de 2 cm de longitud y ahora mide 6
cm de longitud en su diámetro mayor, presentando
bordes mal definidos y necróticos, así como secreción
amarillenta y fétida.

5. Paciente alerta, consciente, orientada en 3 esferas, marcha
claudicante con lateralización a la derecha, buena hidratación y
coloración en piel y tegumentos, campos pulmonares bien
ventilados, ruidos cardíacos con buen tono e intensidad; abdomen
con peristálsis normal, blando, depresible; extremidades superiores
sin alteraciones.

6. A la exploración física bimanual y comparativa, la extremidad
inferior derecha con pulso pedio ++/+++, llenado capilar 3+ ;
extremidad inferior izquierda con pulso pedio +/+++ y coloración
ligeramente violácea de predominio distal, la úlcera se palpa con
aumento de temperatura y volumen en sus bordes externos, llenado
capilar 4+ costras mielicéricas y bordes necrosados en la periferia.

8. ¿Cuáles son los factores de riesgo específicos para
el padecimiento actual de esta paciente?
● Insuficiencia arterial y venosa
● Diabetes Mellitus tipo 2 mal controlada
y de larga data
● Hipertensión arterial sistémica
● Dislipidemia
● IMC: 35.56 Obesidad tipo 2
● Sexo femenino

9. ¿Cuál es la fisiopatología del padecimiento actual
de la paciente? Justifique su respuesta

10. ● Una hipótesis afirma que la distensión de los lechos
capilares ocurre como consecuencia de la estasis
venosa. Esto conduce a la fuga de fibrinógeno a la
dermis circundante. Con el tiempo, se forma una
capa pericapilar fibrosa que impide el suministro de
oxígeno y otros nutrientes o factores de crecimiento
al tejido afectado. La lesión hipóxica resultante
conduce a la fibrosis y luego a la ulceración.
● La otra hipótesis sugiere que el endotelio está dañado
por el aumento de la presión venosa y la activación
de los leucocitos. Las enzimas proteolíticas y los
radicales libres se liberan, escapan a través de las
paredes de los vasos y dañan el tejido circundante, lo
que provoca lesiones y úlceras.

11. ¿Cuál es el diagnóstico más probable para el
padecimiento actual de la paciente?
ÚLCERA POR INSUFICIENCIA
VENOSA

12. ¿Cómo estaría integrada la pentada ecológica de
esta paciente?

13. ● Según la clasificación de heridas, esta
úlcera venosa se puede clasificar como
una herida crónica, a causa de un
retraso de la cicatrización, que conlleva
un proceso que aún no es bien conocido.
● También se puede clasificar como
superficial según su profundidad,
mediana según su extensión, erosiva
según su probable mecanismo, y sucia
según su grado de contaminación.
● Según la clasificación de las úlceras
vasculares, en este caso venosa, es una
úlcera grado III.
Con base a las diferentes clasificaciones de las
heridas, sitúa esta lesión en cada una de ellas.
http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobkey=i
d&blobtable=MungoBlobs&blobwhere=1202756185584&ssbinary=true

14. Enuncie las características del huésped y
descríbalas en este caso
Edad 54 años
Sexo Femenina
IMC 35,56 kg/m2: Obesidad grado II
Enfermedades previas
● Diabetes mellitus II de 20
años de evolución
● Hipertensión arterial de 20
años de evolución
● Dislipidemia de 5 años de
diagnóstico
● Insuficiencia arterial de
miembros inferiores
● Insuficiencia venosa de
miembros inferiores

15. Defina: inflamación, flemón, absceso, pus, exudado
y trasudado e identifique cuáles presenta la
paciente.

16. Inflamación
● Derivada del latín inflammare,
que significa encender fuego y es
la respuesta del sistema
inmunológico a invasores
extraños tales como virus y
bacterias, o la irritación de los
tejidos.
● Se caracteriza por presentar
dolor, enrojecimiento, calor,
rigidez o pérdida de la movilidad.

17. Flegmón
● Es un término que
describe la inflamación de
tejidos blandos que se
extiende de manera
subcutánea u otra.
● Usualmente causada por
una infección ya produce
pus.

18. Absceso
● Los abscesos son acumulaciones
de pus en espacios tisulares
confinados, generalmente
causados por una infección
bacteriana.
● Los síntomas incluyen dolor local,
dolor a la palpación, rubefacción y
tumefacción (cuando se ubican
cerca de la capa cutánea) o
síntomas constitucionales (si se
encuentran en ubicaciones
profundas).

19. Pus
● Exudado líquido de consistencia
viscosa y cremosa, de color
amarillento, que se genera a causa de
una infección bacteriana localizada.
● El pus está compuesto por una
acumulación de líquidos, tejido
muerto, glóbulos blancos, bacterias y
sustancias producidas al combatir la
infección.

20. Líquido o suero, con o sin materiales
celulares, que es expulsado lentamente
desde las células o desde los vasos
sanguíneos a través de los poros de las
membranas celulares o a través de los
espacios intercelulares.
● Líquido orgánico, como un
sudor ligero, que traspasa un
tejido mediante el paso de un
líquido orgánico a través del
espacio que hay entre las
células de un tejido o a través
de las paredes del vaso que lo
contiene.
● El paso de la sustancia es a
consecuencia de una presión
hidrostática, no por una
diferencia osmótica.
Trasudado Exudado

21. La paciente presenta inflamación,
flegmón, pus y exudado.

22. Enliste los
patógenos más
comunes en
este tipo de
lesiones
● Las infecciones superficiales suelen
estar producidas por grampositivos,
especialmente estreptococos beta-
hemolíticos de los grupos A, B, C y G
y Staphylococcus Aureus.
● Las infecciones de las úlceras crónicas
son generalmente polimicrobianas y
mixtas, aislándose bacterias
grampositivas y gramnegativas,
facultativas y anaerobias, y Candida
spp.

23. Después de 3 meses de dar tratamiento
quirúrgico a la paciente mediante
desbridación, farmacológico con
antibióticoterapia y conservador con
curaciones con hexaclorofeno y agua, la
paciente presenta un avance con respecto
del control de la infección, en herida
aunque lento.
La paciente refiere además, aplicarse
dexametasona en pomada por las noches
ya que “su comadre se la recomendó”.
Nota de
evolución

25. ¿En qué etapa de la cicatrización se encuentra la
herida de la paciente? Justifique su respuesta
● Fase proliferativa:
- En la fase proliferativa ocurre la
granulación, epitelización y contracción
de la herida.
- En la herida se observa aproximación de
los bordes de la herida, lo que evidencia
la contracción.
- Se observa formación de la capa de
queratinocitos, lo cual evidencia la
epitelización.
EpitelizaciónContracción
Granulación

26. ¿En qué etapa de la cicatrización se encuentra la
herida de la paciente? Justifique su respuesta
● Fase de maduración y remodelación
- Se observa zona donde la herida está
completamente epitelizada, lo que da
inicio a la fase de remodelamiento de la
herida.
Maduración

27. ¿Qué tipo de cicatrización presenta la herida de
la paciente?
La herida de la paciente presenta
cicatrización por segunda intención.

28. Los factores que afectaron el proceso de cicatrización son:
● Diabetes mellitus de difícil control: los altos niveles de glucosa generan
daño vascular, neuronal y disminución del sistema inmune.
● Hipertensión arterial
● Insuficiencia arterial y venosa en miembros inferiores
● Obesidad: disminuye la cicatrización porque el tejido adiposo está menos
vascularizado.
Todas estas condiciones limitan el suministro de oxígeno, citocinas y factores de
crecimiento como (TGF-B, IGF-1, Factor de crecimiento endotelial vascular,
entre otras) a la herida, los cuales son necesarios para fagocitosis de bacterias,
una correcta síntesis del tejido de granulación y finalmente una adecuada
cicatrización de la herida.
Basado en los antecedentes de la paciente, ¿Qué factores afectaron
el proceso de cicatrización de la herida? Justifique su respuesta

29. Menciona la fisiología completa de la
cicatrización y vaya situando la herida de la
paciente en las diferentes etapas conforme su
evolución.

30. Activación de los mecanismos de
la coagulación y de la agregación
plaquetaria
Busca garantizar la
hemostasia
El coágulo sirve de matriz
provisional para la migración de
las células inflamatorias y de las
células dérmicas y epidérmicas
En esta fase, las plaquetas y los macrófagos son las fuentes principales de
citocinas y de factores quimiotácticos.
El PDFG, bFGF, TGF α y β son los
responsables de la emigración y
la activación de los neutrófilos y
macrófagos

31. Vasodilatación y aumento de la
permeabilidad capilar
Permite la llegada de monocitos
y neutrófilos a la herida
Los neutrófilos son los
primeros leucocitos
que llegan a la herida
Los monocitos una vez en el
medio tisular se diferencian
en macrófagos
● Garantizan la limpieza
● Acción antiinfecciosa local
● Producen citoquinas
proinflamatorias que atraen
fibroblastos y queratinocitos
● Fagocitosis
● Remodelación de la matriz
● Fuente esencial de citoquinas
proinflamatorias y de
factores de crecimiento
Entre 48-72h después de la aparición de la herida, las céluas predominantes son
los macrófagos.
Cuando se describe que la
herida inició hace 6 meses con
una abrasión de 2 cm de
longitud, se encontraba en
esta fase.

33. Esta es la lesión que presenta al
momento de hacer la consulta. El
padecimiento actual inicia hace 6
meses con presencia de úlcera
cutánea en miembro inferior
izquierdo, 2 cm por arriba del maléolo
interno presentando bordes mal
definidos y necróticos, así como
secreción amarillenta y fétida. La
herida se encuentra en una fase de
proliferación, en donde se observa el
tejido de granulación.

34. Después de 3 meses de dar
tratamiento a la paciente, la
herida se encuentra en una fase
proliferativa.

35. Contracción de la herida Reorganización de la matriz
extracelular
Los fibroblastos forman
microfilamentos de actina en su
citoplasma convirtiéndose en
miofibroblastos
Los miofibroblastos
interaccionan entre sí y con la
matriz de colágeno para
contraer la herida
Se aproximan los bordes del
defecto
Pasa por una fase inflamatoria y
proliferativa que se prolonga
dos meses después del cierre de
la herida.
Fase de regresión que puede
persistir hasta los 2 años
El colágeno, las fibras elásticas
y los glucosaminoglucanos
formarán una matriz con mayor
resistencia a la fuerza de
tracción

36. RETRASO EN LA CICATRIZACIÓN
● La alteración funcional del proceso de cicatrización de las heridas crónicas
sigue siendo mal conocida
● Las concentraciones de citocinas proinflamatorias (IL-1, TNFa e IL-6) son
mayores y disminuyen cuando la herida comienza a cicatrizar
● Así mismo, el grado de expresión de los receptores de TGF b es muy bajo
en las úlceras de las piernas que no cicatrizan
● La actividad mitogénica de los exudados de las heridas crónicas aparece
muy reducida cuando se compara con la de fibroblastos o células
endoteliales en cultivo
● Las proteasas que participan en la degradación de la matriz extracelular
pueden ser responsables del retraso de la cicatrización al degradar a las
proteínas necesarias para que se produzca, es decir las proteínas de la
matriz, los factores de crecimiento y sus receptores

37. Mencione qué
factores podría
modificar para
ayudar a la correcta
cicatrización de la
herida de la
paciente
● Llevar un adecuado control glicémico.
● Controlar la hipertensión arterial.
● Tratamiento para la insuficiencia
arterial y venosa.
● Plan de alimentación (alimentos
naturales y nutritivos) para el manejo
de la obesidad.
● Vigilancia periódica de la úlcera y
limpieza para reducir el riesgo de
infección.

38. Mencione de que forma afectan a la cicatrización
los factores nutricionales, ambientales y
medicamentosos y relaciónelos con el caso.

39. Nutricionales
La buena nutrición es indispensable para contrarrestar el hipercatabolismo de los
pacientes para lograr una cicatrización más rápida y en mejores condiciones, ya que el
metabolismo no cesa y los nutrientes son claves para el proceso de cicatrización.
● Cuando hay un déficit de esta, la resistencia de la
cicatriz disminuye y sus aportes suplementarios
aumentan la síntesis de colágeno y estimula la
secreción de insulina y hormona de crecimiento.
● Su aporte, así como de nucleótidos y ácidos
grasos omega 3, demostró en un estudio que
reduce las complicaciones en el lugar de la
herida (dehiscencias, infección, fistulización).
Arginina

40. Nutricionales
● La vitamina E parece poseer
propiedades antiinflamatorias y
antioxidantes en animales, en los que
los datos son contradictorios lo que
indica que su aporte puede tener tanto
un efecto beneficioso como un efecto
nocivo sobre la cicatrización del ser
humano.
Vitamina E
Diabetes y Vit C
En los pacientes diabéticos:
● ↓ Capacidad de cicatrización ← Reducción de
síntesis de colágeno, de la respuesta inflamatoria,
de la angiogénesis y de la epitelización.
● Estos efectos se pueden anular con el aporte de
vitamina A y C, y la administración tópica o
sistémica de insulina.
● La vitamina C es un cofactor indispensable de
las prolina y lisina hidroxilasas que intervienen
en la síntesis del colágeno.

41. Ambientales
● En la práctica clínica, a menudo se
ha hecho responsable al tabaquismo
de un retraso de la cicatrización,
pero este efecto está poco
documentado.
Tabaquismo
● Afecta la cantidad, agregación y
orientación de las fibras de colágeno.
Estrés Mecánico

42. Ambientales
● La cicatrización se acelera
en temperaturas
ambientales de 30℃.
● La buena higiene previene la
diseminación de bacterias a
la zona de la herida.
Higiene
Temperatura
Ambiental

43. Obesidad
● El tejido grasoso es poco vascularizado
y conocido por ser menos tolerante de
isquemia (falta de suministro de
sangre) e hipoxia (deficiencia de
oxígeno).
● Esto pone al paciente en alto riesgo de
rupturas de la piel.
● Además, la carga de trabajo al corazón
en pacientes obesos es alta y la
expansión torácica es alterada, lo que
compromete la oxigenación tisular.
● Como resultado, la síntesis de colágeno
se impide, desacelerando el proceso de
sanación de la herida.
● Tiene una correlación directa con el
tiempo que tarda una herida para
sanar. A medida que envejecemos, la
capa dérmica se adelgaza y la
elasticidad de nuestra piel disminuye,
aumentando la cantidad de tiempo
necesario para sanar.
Edad

44. Medicamentosos
● Interfieren con la regeneración de la
epidermis y suprimen la inflamación
impidiendo la respuesta inflamatoria
adecuada, que resulta a una reducción
en la producción de colágeno y
sanación más lenta.
Corticosteroides
● Como la aspirina, también
pueden estar relacionados con
un fracaso de la angiogénesis
durante la sanación de la
herida.
AINEs

45. Medicamentosos
● Disminuye la proliferación de
fibroblastos y la contracción de la
herida.
Quimioterapia
● Implica factores como la estasis y la oclusión de
vasos pequeños, disminución de la resistencia a la
tracción de la herida y deposición de colágeno.
● Se recomienda el debridamiento exhaustivo de todo el
tejido necrótico, uso de oxígeno hiperbárico para
inducir angiogénesis y fibroblastos.
Radiación

46. La paciente es obesa según su IMC, es diabética por
historia, utilizó corticosteroides y tiene buena higiene.

47. REFERENCIAS
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2020]. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-ulceras-vasculares-
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● Lira L. CICATRIZACIÓN EN EL PACIENTE DIABÉTICO [Internet]. Visionmedica.com. 2020 [cited 5 August
2020]. Available from: http://visionmedica.com/noticias-de-la-medicina/114-cicatrizacion-en-el-paciente-
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● GUÍA PRÁCTICA PROTOCOLO DE ULCERAS VASCULARES PRT/UV/003 [Internet]. Madrid.org. 2020 [cited 4
August 2020]. Available from:
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● Hecht M. Phlegmon: Symptoms, Causes, Diagnosis, and Treatment [Internet]. Healthline. 2018 [cited 5 August
2020]. Available from: https://www.healthline.com/health/phlegmon
● Allen, G., 2020. Vascular Ulcers: Practice Essentials, Epidemiology, Etiology. [online] Emedicine.medscape.com.
Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1298345-overview#a8
● Comerota A, Lurie F. Pathogenesis of venous ulcer. Semin Vasc Surg. 2015;28(1):6–14. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0895796715000551?via%3Dihub

48. REFERENCIAS
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https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/biolog%C3%ADa-de-las-
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● Maynard J. 5 factores que afectan a la sanación de las heridas [Internet]. Shield HealthCare. 2020 [cited
7 August 2020]. Available from: http://www.shieldhealthcare.com/community/nuestra-
comunidad/2016/06/21/la-sanacion-de-las-heridas/