Torax normal-Oscar 2024- principios físicos del rx de torax
Inmunologia neww
1.
2. • Inmunidad capacidad del organismo
de resistir a la agresión de sus tejidos y
órganos.
• Quienes participan.
Células sanguíneas
celulas tisulares
3. Antigenos. Son sustancias
capaces de iniciar la inmunidad
• Características.
• Estructuralmente proteínas o grandes polisacáridos
• Peso molecular mayor de 8000
• La antigenicidad va a depender de grupos
moleculares
• que se repiten de modo regular sobre la superficie
de la molecula ….Epitopos.
• Proteinas – polisacaridos
• Hapteno sustancias de peso molecular bajo
combinado con una sustancia antigenica.
• Ej: polvo , caspa de animales ,sust. Quimicas ,etc
4. L a inmunidad Puede ser según
su origen
Adquirida
Innata
5. L a inmunidad Puede ser según
su el mecanismo de respuesta
Celular
AdquiridaHumoral
6. L a inmunidad Puede ser
• Innata .
Comprende
• Fagocitosis
• destrucción por secreciones
Acidas y enz. Digestivas ,
• piel,
• Compuestos Sanguíneos, linfocitos.
7. Adquirida
• Es desarrollada después de ser atacado el
organismo por primera vez por una
enfermedad o toxina bacteriana.
Comprende.
La formación de anticuerpos y linfocitos
Activados que ataca y destruyen mo. Y
Toxinas invasoras especificas..
Puede ser
• Pasiva 2. Activa.
9. Inmunidad activa
• El organismo genera la respuesta de
defensa tras la invacion por un antigeno
• Ej vacunacion
10. Inmunizacion pasiva
• Le transfiero los productos ya activados
• Ejmp. con linfocitos activados ,
anticuerpos
11. • Inmunidad capacidad del organismo
de resistir a la agresión de sus tejidos y
órganos.
• Quienes participan.
Células sanguíneas
celulas tisulares
12. Células sanguíneas
• DESTRUYENDO LAS BACTERIAS Y
LOS VIRUS INVASORES MEDIANTE
FAGOCITOSIS
• FORMANDO ANTICUERPOS Y
LINFOCITOS SENCIBILIZADOS
13.
14.
15. Leucocitos
• Unidades móviles del sistema de protección.
• Vida media de
• 4 – 8 horas ..al salir de medula osea
• 4- 5 días tejidos
• Monocitos
• 10- 20 horas en sangre --- tejidos --
macrofagos
20. Leucocitos
• Tipos
• Granulocitos→ neutrofilos 62% - eosinofilos 2.3%
basofilos 5.3%
• Monocitos ↔ macrófagos ↔ 10 a 20 horas
• Linfocitos 30%
LINFOCITOS T
LINFOCITOS B
• Neutrofilos y los macrófagos principales
responsables del ataque y destrucción de bacterias
,virus y otros agentes .
21. • los leucocitos son atraidos atraves de
quimiotaxis .
• Cuando el tejido se inflama :
1. Toxinas bacterianas y viricas
2. Productos degenerativos de los propios tej.
Inflamados
3. Sistema del complementos
4. Productos de Rx causados por la coagulacion
22. • La quimiotaxis depende del gradiente de
concentracion de la sust. Quimiotaxis.
• Es eficaz hasta a 100 micrometros del
tej. Inflamado
23. Los neutrofilos y los macrofagos
defienden frente a la infeccion
Atraviesan los espacios titulares.
1. Diapédesis
2. mov. Ameboideas,
3. quimiotaxis
24.
25. Como ejercen sus funciones
• Fagocitosis
• Neutrofilos →pseudopodos →
fagosoma→ 3-20 bacterias
• macrofago mas de 100 bacterias .
26.
27. Figura 1: se observa un linfocito de trucha en proceso
de fagocitar partículas (célula central superior) o con
partículas ya fagocitadas (célula inferior derecha con las
flechas).
28. Opsonización .
• proceso de selección y fagocitosis
• Mecanismo de selección.
• LAS ESTRUCTURAS NATURALES TIENEN
SUPERFICIES LISAS
SI ES RUGOSA AUMENTA LA PROBABILIDAD
FAGOCITOSIS
• LAS CUBIERTAS PROTEICAS
• LOS ANTICUERPOS Y SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
29. • Características.
– Atacan directamente
– posee lisozimas enz. mucolitica ataca y
disuelve las bacterias
– lipasas
– agentes oxidantes. Superoxido,perox. De
hidrogeno,-HO
• Producen anticuerpos
30. 1. Macrofago tisular
2. Invacion por neutrofilos
3. Segunda invasion por neutrofilos
4. Mayor produccion de granulocitos y
monocitos en la medula osea
31.
32. INFLAMACION
• SE CARACTERIZAN POR ;
• VASODILATACION
• AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
• COAGULACION DE LIQUIDO EN LOS
ESPACIOS INTERTICIALES POR
CANTIDADES EXECIVAS DE FIBRINOGENO .
• QUIMIOTAXIS
• TUMEFACCION DE LAS CEL. TISULARES
33. SUSTANCIAS QUE PROBOCAN
LAS RX
• HISTAMINA BRADICININAS.
SEROTININA ., PROSTAGLANDINAS
LINFICINAS , SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
34. FORMACION DEL PUS
• DESPUES DE LA FAGOCITOSIS LOS
MACROFAGOS MUEREN Y DESPUES
DE UNOS DIAS SE EXCAVA MENUDO
UNA CAVIDAD EN LOS TEJ.
INFLAMADOS QUE CONTIENEN
PORCIONES VARIABLES DE TEJ.
NECROTICO, MACROFAGOS
MUERTOS Y LIQUIDO TISULAR .
35. SISTEMA MONOCITO
MACROFAGICO
• SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
• ES LA COMBINACION TOTAL DE
MONOCITOS ,MACROFAGOS MOVILES
,MACROFAGOS TISULARES FIJOS Y
ALGUNAS CELULAS ENDOTELIALES
ESPECIALIZADAS EN MEDULA OSEA,
BAZO Y GANGLIOS LINFATICOS
36. • Las celulas que participan son
• Los linfocitos T
COLABORADORAS
CITOTOXICAS
SUPRESORAS
• LINFOCITOS B
LINFOCINAS
37.
38. FUNCION DE LAS LINFOCINAS
• ESTIMULA EL CRECIMIENTO Y
PROLIFERACION DE CELL
CITOTOXICAS Y SUPRESORAS
• ESTIMULA EL CRECIMIENTO Y LA
DIFERENCIACION DE LAS CEL. B .
• ACTIVACION DE MACROFAGOS
• RETROACCION SOBRE LAS PROPIAS
CEL. COLABORADORAS
39. Linfocitos B
• produciran los anticuerpos
• Tambien llamados inmunoglobulinas (Ig)
• Peso molecular 160000 y 970000
• Formadas por cadenas de proteinas
• Son especificos para cada antigeno
42. MECANISMOS DE ACCION DE
LOS ANTICUERPOS
1. acción directa sobre antigeno
mediante
• Aglutinacion,precipitacion,neutralizac
ion,lisis
2. activación del sistema de
complemento
• Por union del complejo antigeno-
anticuerpo.
•
43. CLASES DE ANTICUERPOS
• Ig G 75% PERSONA SANA
• CRUZA LA PLACENTA
• PARTICIPA EN OPSONIZACION
• INMUNIDAD PASIVA , ACTIVA SIST.DEL
COMPLEMENTO .
• Ig A O SECRETORA
• SE UNE A LOS EOSINOFILOS PARA
ATACAR EL ANTIGENO
44. • Ig D O DE SUPERFICIE AYUDA A LA
CEL. B EN EL RECONOCIMIENTO DEL
ANTIGENO
• Ig E O REAGINICO
• LIBERA FACTORES QUIMIOTACTICOS
• FACILITA LA DEGRANULACION DE LOS
MASTOCITOS Y BASOFILOS
• DESENCADENA RX DE
HIPERSENSIBILIDAD
• Ig M PARTICIPA EN REACCION
INMUNOLOGICA PRIMARIA
50. FUNCION DE LAS LINFOCINAS
DE LAS CELULAS T
• ESTIMULA EL CRECIMIENTO Y
PROLIFERACION DE CEL.
CITOTOXICAS Y SUPRESORAS
• ESTIMULA EL CRECIMIENTO Y LA
DIFERENCIACION DE LAS CEL. B .
• ACTIVACION DE MACROFAGOS
• RETROACCION SOBRE LAS PROPIAS
CEL. COLABORADORAS