1. Angina inestable<br />Esta se basa fundamentalmente en su forma de presentación clínica. La angina de pecho estable se caracteriza por una molestia profunda y mal delimitad, raramente interpretada como dolor referido al torax o al brazo que de forma repetida, se desencadena con el esfuerzo físico o con el stress emocional y que se alivia entre 5 – 15 minutos al deterner la actividad y / o con la administración de nitroglicerina sublingual.<br />La definición de angina de pecho inestable se establece en presencia de angina (o su equivalente de malestar torácico) que incluye al menos, uno de los siguientes factores:<br />Ocurre en reposo (o con minimo esfuerzo) y habitualmente se prolonga mas de 20 min (si no se aborta con nitroglicerina).<br />Es grave y esta descrito claramente como dolor y de reciente comienzo (en el ultimo mes).<br />Se produce como un patrón increscendo (mas grave, prolongado o frecuente que previamente.)<br />Clasificación <br />De acuerdo con la circunstancia del episodio isquémico agudo los pacientes son divididos en tres grupos:<br />Angina inestable primaria<br />Angina inestable secundaria (aquellas consecuencias de factores desencadenante no coronarios tales como anemia, infección o arritmias).<br />Angina inestable post infarto <br />Igualmente los pacientes son clasificados de acuerdo con la gravedad de la isquemia<br />Dolor agudo en reposo<br />Dolor subagudo en reposo<br />Angina grave de recién comienzo<br />Clasificación de braunwald de la angina inestable<br />Según su gravedad<br />Clase I: angina de reciente comienzo o acelerada, no hay angina de reposo.<br />Clase II: angina de reposo dentro del ultimo mes, pero no en las 48hrs previas (angina de reposo subaguda)<br />Clase III: angina de reposo en los últimas 48hrs (angina de reposo aguda.<br />Según la circunstancia clínica<br />Angina secundaria: desencadenada en presencia de circunstancias extracardiaca que intensifican la isquemia miocárdica.<br />Angina primaria: se desencadena en ausencia de circunstancias extracardiacas.<br />Angina post infarto: se presenta dentro de las dos primeras semanas tras infarto agudo al miocardio.<br />Según la intensidad del tratamiento<br />en ausencia de tratamiento de angina inestable crónica.<br />Durante el tratamiento de una angina crónica estable.<br />Pese al máximo tratamiento antisquemico.<br />Según los cambios en el ECG<br />los pacientes con angina inestable pueden a su vez dividirse en con o sin cambios transitorios en el ST u onda T durante el dolor.<br />Mecanismos fisiopatológicos que pueden contribuir al desarrollo de angina inestable:<br />Ruputura de placas con un trombo sobre añadido no oclusivo (estos tipos de placas son llamadas vulnerables, son lesiones que proceden <50% de estenosis. <br />Obstrucion dinámica (espasmo coronario de una arteria epicardica como en la angina de prinzmetal.<br />Obstrucion mecánica progresiva.<br />Inflamación y/o infección <br />Angina inestable secundaria, desencadenada por un aumento en la demanda de oxigeno o descenso del aporte (tirotoxicosis, o anemia.<br />Fisiopatología<br />La mayoría de los pacientes con angina inestable tienen ateroesclerosis coronaria con obstrucción significativa. Los episodios de isquemia pueden ser provocados por un aumento en la demanda miocárdica de oxigeno (taquicardia o hipertensión) y por una disminución del aporte (reducción del diámetro de la luz coronaria consecuencia de un trombo rico en plaqueta o vaso espasmo).<br />En la angina inestable puede darse una secuencia de eventos el primero de ellos, la reducción de la saturación de la hemoglobina en el seno coronario (expresión de una reducción del flujo sanguíneo coronario) posteriormente, se aprecia un descenso del segmento ST seguido de malestar torácico. En ocasiones estos cambios pueden verse seguido de un ascenso de la TA y FC.<br />Existen 5 casusas desencadenante de estos dos desencadenantes de isquemia<br />Rotura de placa fisura o erosion<br />Es la causa mas frecuente de infarto agudo al miocardio sin elevación del ST e angina inestable (AI/IMSEST) el tipo de placa que se rompe llamada placa vulnerable, son habitualmente, lesiones que producen una estenosis menor de un 50% multiples:<br />Hiperlipidemia local<br />Vasoconstricción cornaria en el lugar de la placa.<br />Fuerza de cizallamiento locales<br />Activación plaquetaria<br />Estado de coagulación.<br />Todos estos mecanismos culminan en la formación de trombos ricos en plaquetas en el punto de la ruptura o erosion de la placa con el consiguiente síndrome coronario agudo.<br />Se ha descrito variaciones, cicardianas con mayor incidencia del comienzo de los síntomas de AI/IMSEST durante la mañana descritos en el infarto de miocardio, incluyendo el aumento matinal de la agregabilidad plaquetaria y la demanda de oxigeno consecuencia de una mayor presión arterial, FC stress emocional y ejercicio físico.<br />Obstrucción dinámica <br />Postulados de trombosis autopsia<br />El trombo puede ser identificable en el punto de rotura o erosion de la placa.<br />Muestra de ateretomia presenta aumento incidencia de lesión trombotica.<br />Muestra angioscopica de trombos.<br />Arteriografía con existencia de rotura de placa o existencia de trombos.<br />Aumento de marcadores de actividad plaquetaria y formación de fibrina.<br />El pronostico de los pacientes con síndrome coronario agudo mejora con terapia antitrombotica, aspirina y heparina.<br />Hemostasia secundaria <br />Dada por el factor tisular, se inicia durante la ruptura, si inicia esta factor X se activa originando trombina la cual convierte el fibrinógeno en fibrina en la vía común final de un coagulo.<br />Estimula la agregación plaquetaria activa el factor XIII.<br />Obstrucción mecánica progresiva <br />Es cuando hay disminución de la luz arterial.<br />Inflamación y/o infección<br />Clamidia pneumoniae <br />Helicobacter pilory<br />Citomegalovirus<br />Angina inestable secundaria <br />Esta desencadenada por un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxigeno al miocardio causado por circunstancias ajenas a las arterias coronarias, en paciente con estenosis coronaria y angina estable coronaria previa.<br />Este desequilibrio puede ocurri tanto por un incremento en la demanda de oxigeno como por una reducción del flujo coronario o por ambas.<br />La circunstancia que incrementan la demanda miocárdica de oxigeno incluyen taquicardia (taquicardia supreventricular, o fibrilación auricular de reciente comienzo con respuesta ventricular rápida) fiebre, tirotoxicosis, estados hiperadrenergicos y aumento de la poscarga como en la hipertensión o estenosis aortica.<br />La angina inestable secundaria también puede obedecer a un deterioro del aporte de oxigeno, como ocurre en la anemia, hipoxemia, (debido a neumonía o ICC) y en estados de hipervizcosidad o hipotensión. <br />Es mas frecuente en mujeres en una proporción del 30 – 45% y 80% tiene historia previa de enfermedad coronaria<br />La característica fundamental de la angina inestable es la descripción del (dolor isquémico). Habitualmente, la angina estable crónica se describe como una molestia subesternal, a veces epigastrio con frecuencia irradiada a la región anterior del cuello, hombro y brazo izquierdo.<br />En la angina inestable, la molestia tanto en reposo como en esfuerzo, es lo suficientemente intensa como para ser, habitualmente considerada como dolor.<br />Los signos que sugieren angina inestable (o IAM) con afección de una parte importante del ventrículo izquierdo son:<br />Diaforesis transitoria<br />Palidez y frialdad cutánea<br />Taquicardia sinusal<br />3er ruido o 4to<br />Crepitante basales en la auscultación pulmonar <br />En el ECG depresión del segmento ST o aumento transitorio del segmento ST y los cambios en la onda T (50% de los casos.)<br />Diagnostico<br />Perfil lipidico, perfil de coagulación, monitoreo para detectar arritmias asociado a episodios agudos (para evidencia de recurrencia de isquemia.<br />Marcadores cardiacos (CPK MB aumentado troponina I y T normal<br />Indicadores de riesgos<br />Historia clínica<br />Edad avanzada >65años<br />DM<br />Angina post infarto<br />Enfermedad vascular periférica previa<br />Enfermedad vascular cerebral previa.<br />Presentación clínica<br />Clase II o III (dolor de reposo agudo o subagudo)<br />Clase B de braunwald (angina inestable 2daria.)<br />ICC/hipotensión.<br />Electrocardiograma<br />Nueva desviación del segmento ST > o = 0.05mv<br />Nueva inversión de la onda T > o = 0.3mv.<br />Bloqueo de rama izquierda.<br />Tratamiento<br />Nitratos de 0.3 – 1.2 cada 5 min hasta tres dosis.<br />Morfina 3.5 – 15mg<br />Aspirina de 81 – 325mg/d<br />Heparina 80uds en bolus en infusión, dosis de sosten de 18 uds. (bloquea los factores 9, 10, 11, 12), bloquea la trombina<br />B-bloqueante.<br />