Cardiopatía isquémica

1. Angina
inestable
pacientes con
infarto del
miocardio
agudo
• Después de haber logrado la
estabilización clínica
• la inestabilidad persiste a pesar
del tratamiento medico y se
cuente con la posibilidad de
realizar procedimientos
intervencionistas o cirugía
coronaria
• Durante las primeras cuatro
horas para evaluarla
posibilidad de angioplastia
primaria

2. TRATAMIENTO MÉDICO
DE LA ANGINA DE
PECHO
Said Habib Bujdud Salinas

3. INDICACIONES
Angina de
pecho estable
cuyas lesiones
obstructivas
no son de alto
riesgo
01
Angina de
pecho con
deterioro de la
función
ventricular
03
Angina de
pecho en
pacientes
mayores de
80 años
04
Angina de
pecho con
lesiones
obstructivas de
los troncos
coronarios
02
05
Pacientes con una
grave enfermedad
intercurrente
06
Pacientes cuyas
condiciones
contraindiquen un
procedimieto qx

4. Atenolol 50-100 mg/24h
1
Bisoprolol 2.5-5 mg/24h
2
Cronotrópico e inotrópico negativo = reducción del MVO2
Metoprolol 100 mg/24h
3
No interrumpir bruscamente por efecto de rebote
BETABLOQUEADORES

5. Verapamilo 120-240mg/24h - 40-80mg/8h
1
Nifedipino 20 mg/12h
2
BLOQUEADORES
DE CALCIO
Menor contractilidad cardíaca y del musculo liso = Reducción del MOV2
Imposibilidad de usar betabloqueadores o cuando estos no son suficientes

6. Nitroglicerina 0.3-.6mg vía sublingual
1
Dinitrato de isosorbide 5mg vía sublingual
2
Mononitrato de isosorbide 20mg/12h
4
Dinitrato de isosorbide 10mg/8h
1
Nitroglicerina 60mg/24h
2
NITRATOS
ATAQUE AGUDO
TX SOSTENIDO
Disminuye precarga,
reduce resistencia
coronaria, abre
circulación colateral.
Reducción del MOV2

7. Aspirina 80mg/24h
1
Clopidogrel 75mg/24h
2
Ácido fólico 5mg/24h en presencia
de hiperhomocistenemia
4
Prasugrel dosis de carga 60mg y 10 mg/24h
3
INHIBIDORES DE
LA AGREGACIÓN
PLAQUETARIA

8. TRATAMIENTO
INTERVENCIONISTA

10. Alivia la insuficiencia coronaria en un
75% de los pacientes.
Pacientes con
obstrucciones
coronarias >70% tipo
A o B
ANGIOPLASTIA CORONARIA
TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA
Pacientes con
obstrucción
importante de
hemoducto
aortocoronario

11. Angioplastia de
múltiples vasos
Constan el 50% de
las angioplastias
Lesiones tipo A y B

12. Pacientes con cardiopatía isquémica, con
angina de pecho y se encuentra una
obstrucción total de una arteria principal se
puede realizar una ACTP.
Viabilidad miocárdica
Oclusión
total
crónica

13. Tratamiento quirúrgico
Obstrucción
>50% del
tronco de
cornonaria
izq.
01
Obstrucción
de 2 vasos
>70%
03
Obstrucciones
causantes de
isquemia
miocárdica,
lesiones tipo C
04
Lesiones
obstructivas
trivasculares
en regiones
proximales.
02
Revascularización mediante hemoducto de vena safena o arteria mamaria
05
Angina de
pecho
incapacitante

14. Escribe una fecha o subtítulo
Angina INESTABLE

15. Cuadro producido por insuficiencia
coronaria aguda y grave, que no
llega a producir infarto del
miocardio y que aparece en el
reposo.

16. FISIOPATOLOGÍA
Placas de ateroma
en arterias
coronarias
Ruptura de la
membrana.
Trombosis
coronaria oclusiva
Lucha de
trombosis y
fibrinolisis

17. FORMAS DE
PRESENTACIÓN
Dolor anginoso relacionado con
el esfuerzo, pero de mayor
intensidad y duración que la
angina clásica.
Aparición repetida de dolor
anginoso en reposo de
duración e intensidad variables.
Dolor anginoso que aparece en
reposo, generalmente en la
noche, de gran intensidad y
duración variable.
Angina prolongada Angina subintrante Angina decúbito
Angina progresiva
Ataques anginosos repetidos
en reposos que van
aumentando en intensidad y
duración.
Angina de reciente
comienzo
Puede desaparecer.
Evolucionar a angor estable
Progresar a angina inestable
Evolucionar a infarto
Presentar muerte súbita

18. LABORATORIOS
Establece diagnóstico de sx
isquémico agudo con daño al
miocardio.
Tríada: Dolor precordial,
electrocardiograma y
troponinas
Troponinas
Puede elevarse por el proceso
inflamatorio de la placa
vulnerable.
<.3mg/L riesgo de muerte,
infarto
Proteína C
reactiva

19. Escribe una fecha o subtítulo
TRATAMIENTO

20. Hospitalización del paciente en un área de unidad coronaria
Reposo absoluto
Vía venosa
permeable
02 por puntas nasales
Estabilización de la placa
inestable

21. Trombo blanco
Aspirina
325mg/24h
70-10mg/24h
Clopidogrel
75mg/12h
Trombo rojo
Heparina de bajo
peso molecular
Enoxoparina 40mg vía
subcutánea/12h
Heparina no
fraccionada vía IV
1000 U.I/h

22. Nitroglicerina
5 a 10 cc/hora mediante
bomba de infusión
Betabloqueadores
Propanolol 10-20 mg/8h
Metoprolol 5 mg vía intravenosa
Mantenimiento 25-50 mg/12h
Ivabradina
5 mg/12h

23. Estatinas
IECA
Atorvastatina 80 mg/12h
Rosuvastatina 40 mg/12h
Captopril 6.25 a 12.5 mg/8h

24. Sdenne Garcia

25. Maxima expresion de insuficiencia
coronaria y se traduce patologicamente
por la existencia de necrosis
consecutivo a la isquemia

26. • la isquemia del miocardio es aguda
• la muerte aparece en parches
• en la primera hora a nivel del subendotelio
• en las 3 primeras los dos tercios del espesor de la pared y en
tres dias abarca todo el espesor de la pared

27. 1.-subendocárdico (no Q) abarcan 25 a
30% del espesor de la pared
transmurales (Q) abarcan 75 a 90% del
espesor de la pared

28. 2.- subendocardico es por oclusion
subtotal trombotica de la coronaria
colateral
transmural es trombosis coronaria total

29. 8% del miocardio disminución de la
distensibilidad
10% se reduce la fraccion de
expulsion
15% aumento de volumen y
presion diastolica ventricular
25% insuficiencia cardiaca
40% choque cardiogenico
3

30. en los pacientes con IAM la evolucion
fatal se observa con un estrechamiento
mayor de 75% en las coronarias por las
placas de ateroma
4

31. la obstruccion proximal de la coronaria descendente anterior
causa infarto del septum interventricular, pared anterolateral,
musculo papilar anterior y region inferoapical del VI
5

32. cuando la arteria circunfleja es la obstruida, puede causar infarto
de la pared lateral e inferior de VI
la obstruccion de la coronaria derecha produce infarto de la pared
inferior y/o posterior de la porción posterior del septum
interventricular

33. infarto del miocardio
subendocardico y
transmural

34. el infarto tiene dos
etapas
fase aguda
(primera semana)
fase tardia
(semanas o meses
despues del
evento agudo)

35. transmural (Q)
resultado de
trombosis
oclusiva
completa d
euna arteria
coronaria
01
insuficiencia
cardiaca o
rupturas de
fase
temprana
03
en la tardia la
muerte
sobreviene
subitamente o
por insuficirncia
cardiaca
progresiva
04
puede
producir
muerte del
px por
arrtimias
02

36. subendocardico (no Q)
resultado de
trombosis
coronaria
suboclusiva
01 la evolucion
del px en
fase
temprana es
buena y la
mortalidad
baja
03
la fase tardia
depende d
ela evolucion
04
o que es
recanalizada
durante las
primeras
horas
02

37. la isquemia aguda causa aumento de la
presión diastólica intraventricular sin
aumento del volumen diastólico
esto condiciona hipertension
venocapilar- y edema pulmonar
miofibrillas
por necrosis
causa
disminuciinn
de su funcion
sistolica

40. • 1.- Cuadro previo de dolor anginoso 40 - 50% px
• dolor precordial (retroesternal) opresivo y aparece durante
reposo, irradia ambos hombros, brazo izq, maxilar inferior,
con duración mayor de 30min
• puede ser indoloro

41. • dolor retroesternal
• angustia y signos de reacción adrenérgica (taquicardia,
diaforesis fría, elevación de la presion arterial
• disnea y estertores
• reacción vagal/ reacción adrenergica

42. • es importante la palpación del apex
• el area infartada es una zona de discinesia ventricular que se
palpa como un levantamiento tele sistólico o un
levantamiento apical

43. • apagamiento del primer ruido
• el lv ruido aparece en todos los px
• tercer ruido traduce insuficiencia ventricular izquierda

44. 1.- confirma o descarta la presencia de
infarto en evolución
2.-se puede localizar topográficamente
el infarto
3.- un trazo normal no descarta infarto

45. el infarto transmural se manifiesta por
supradesnivel del segmento ST y
posterior aparicion d eondas Q
patologicas
el subendocárdico se manifiesta por
infra desnivel del segmento ST

46. 1.- leucocitosis a partir del segundo a
tercer dia secundario a necrosis tisular
2.- hiperglucemia y glucosuria

47. creatininfosfokinasa: CPK, se eleva como
consecuencia de necrosis miocardica a las 3
horas de iniciado el cuadro, acalnza maxima
concentracion en 24 hrs y se normaliza en 3
dias

48. son proteinas exclusivas del miocardio, su elevacion significa
necrosis miocardica son organoespecificas pero no enfermedad
especificas

49. se libera de las células miocárdicas por infarto pocas horas
despues de ocurrido el evento entre 1 y 4 hrs iniciado el cuadro su
pico maximo es a ls 6 a 7 hrs

51. 1.- todo paciente con dolor precordial de
intensidad progresiva debe ser
trasladado al hospital
2.-especialmente si no cede a
vasodilatadores. recordando que el tx
ideal es reperfusion dentro de los
primeros 60min

52. 3.- se debe canalizar una via venosa
central
4.- monitorizacion no invasiva
5.- el dolor debe tratarse de inmediato
(meperidina y dipirona)

53. 6.- oxigeno
7.- medicacion antiplaquetaria

54. 1.- aspirina 320mg y 160 c 24 de
sosten de por vida
2.- clopidogrel 4 tabs de 75mg
3.- bloqueadores llb llla : abcximab

55. estatinas : pravastatina, simvastatina, atorvastatina, tienen
intenso efecto antiinflamatorio a nivel de la placa aterosclerosa
coronaria
inhibidores de la ECA
Nitroglicerina
Betabloqueadores