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Dr. Martínez Suárez
Héctor Manuel de Jesús
Nefrología
FRACASO RENAL
AGUDO
Curiel Martínez Vania Lizette
Etiología
Fisiopatología
Histopatología
Presentación Clínica
Fases
Concepto
Epidemiología
FRA
Oligoanúrico
C/ Daño
Estruct...
Fracaso
Renal Agudo
Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de la
función renal y cuya expresión común...
Incidencia en
pacientes
hospitalizados
Admisiones a
unidades de
cuidados
intensivos
Presentación
con Oliguria
Ambos sexos...
•< 40 mL / día
•< 0.5 mL/Kg/Hr
•RN y
Lactantes:
1 mL/Kg/Hr
Oliguria
•< 50 mL / día
•1 mL/kg/día
Anuria
•> 2.5 L / día
Poli...
FRA Oligoanúrico
Oligoanúrica Poliúrica Resolución
 FG
●Retención de
Azoados y K+
●Alteración del
balance de Na+
 Catabo...
Fases del Fracaso Renal agudo
Pre
Renal
Renal
Post
Renal
 Perfusión
Renal
Intrínseco Obstructivo
 Volumen
extracelular
efectivo
Vasodilatación
perif...
Hipovolemia
verdadera o
efectiva
AII
Hipoperfusión
renal
AVP
Vasoconstricción
arteriola eferente
Mantenimiento de la
Tasa ...
Hipoperfusión
severa Vasoconstricción
Renal
 TFG
 Suministro de
O2 y ATP
 Permeabilidad
Fisiopatología
AII y ET
Aldoste...
FRA NefrotóxicoFisiopatología
Quimioterapia
•Cisplatino,
•Carboplatino
•Ifosfamida
Inmunosupresores
•Ciclosporina
•Tacroli...
Factores de Riesgo
de Nefrotoxicidad
Fisiopatología
IRC
Nefropatía
diabética
Hipovolemia HTA
Edad > 60
años
insuficiencia
...
•Vasoconstricción de Arteriola
aferente
Disfunción
Aguda reversible
del injerto
•Isquemia fría previa al
transplante
Disfu...
Aminoglucósidos
•Afinidad
electro
química
Rápido
transporte
•Fosfolipidosis
intracelular
Extensa
Acumulación Retención
pro...
Sustancias de
Contraste
Fisiopatología
Limite de Material de
Contraste
 Endotoxinas
 Viscosidad
Sanguínea
 Influjo
extr...
Sx de Aplastamiento
y Hemólisis
Fisiopatología
Rabdomiólisis
Alteración del
sarcolema
Shock
hipovolemico
+ Hiperkalemia
Hi...
Fisiopatología Mecanismos que
producen NTA
Hipoperfusión
renal
•  Intravascular eficaz
•  GC
•  Rsesistencias
vasculare...
Fisiopatología Mecanismos que
producen Muerte
celular
Déficit
energético
celular
 [Ca+]
Intracelular
 pH
Intracelular
Al...
Género
(Femenino)
Edad Ocupación Toxicomanías
Viajes Alergias
Enfermedades
previas
Acciones Dx
previas
Tx
Farmacológico
pr...
Deshidratación
Hipotensión
ortostática
Hipervolemia
Enfermedad
sistémica
Abdomen:
• Masas
• Nefromegalias
• Globo vesical
...
Hemograma
Coagulación
Química
sanguínea
LaboratorioMetodología diagnóstica
FRA
Prerrenal
GMNA
NTA NTIA
EGO
Índices urinariosMetodología diagnóstica
EstadificaciónMetodología diagnóstica
Estudios de
Imagen
Metodología diagnóstica
Ecografía
convencional y
doppler
Angiografía
renal
Biopsia Renal
Enf. glomerula...
BIOMARCADORES
Lesión
Modificaciones
moleculares
Daño
celular
Marcadores de
lesión celular
Síndrome Clínico
Biomarcadores
L...
• No invasivo
• Precozmente detectable en
muestras de orina y/o
sangre
• Altamente sensible y
específico en IRA
• Medible ...
●Neutrofilos y otras cels
epiteliales: TP y TD
●Pico de 2 – 4 hrs
●Suero y orina
Lipocalina asociada a gelatinasa
de neutr...
●Celulas epiteliales del
TCP
●Tamaño: 130kD
●No se filtra
●Orina
N-acetil-b-D-glucosaminidasa
(NAG)
Enzima lisosomal:
Gluc...
●Células nucleadas
●Filtración libre
●Reabsorción completa
en TCP
●No es secretada
●Vida ½: 2h
●Orina y Suero
Cistatina C
...
●Inducida en TCP en
respuesta a isquemia
●Macrofagos,
Fibroblastos, celulas
dendriticas, epitelio
intestinal, corteza
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Netrina - 1
• Descubiertas hace una década en SNC
• Moléculas laminina-like.
Recientemente
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3 exp...
Fetuina A y H
Identificación de Proteínas urinarias
Fetuina H Fetuina A
Aislamiento de exosomas
Centrifugación diferencial...
Molécula de Falla renal (KIM 1)
Mlécula de adhesión celular en el proceso de regenerar y reconstruir
los tubulos proximale...
Monitoreo
minucioso
Balance de
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gasto urinario
Vigilancia de
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arterial
Vigilancia de
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Tratamiento
Tratamiento
Dieta
> 25% Req Min Basales
25 – 50 kCal / Kg / día
Proteínas:
0.6 – 0.8 g / Kg / día
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Tratamiento Equilibrio Hidroelectrolítico
Equilibrio ácido – básico
Calcio y fósforo
Control del
peso
Menos
electrolitos e...
Tratamiento
Indicaciones de
Diálisis
1. Hipervolemia que no
responde al Tx médico, o
por la necesidad de
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Tratamiento
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extracorporea
DP
•Biocompatible
•No permite
grandes
balances
negativos de
fluidos
•Esta...
Tratamiento
Selección de Técnica
dialítica
 L. Hernando, Avendaño. Nefrología Clínica. Editorial
médica panamericana. 2ª edición. Capitulo 17:
Fracaso Renal Agudo.
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 R. García del Moral, M. Andújar, F. O’ Valle.
Mecanismos de nefrotoxicidad a nivel celular por
Ciclosporina A a nivel ce...
 R. Muley, Alonso. Fracaso renal agudo. Protocolos
diagnósticos en pediatría. Nefrología/urología.
 www.prostaglandina.c...
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  1. 1. Dr. Martínez Suárez Héctor Manuel de Jesús Nefrología FRACASO RENAL AGUDO Curiel Martínez Vania Lizette
  2. 2. Etiología Fisiopatología Histopatología Presentación Clínica Fases Concepto Epidemiología FRA Oligoanúrico C/ Daño Estructural S/ Daño Estructural No Oligúrico Historia Cx Laboratorio Imagenología Histopatología Dx Diferencial Estadificación Pronóstico Tratamiento Prevención de complicaciones
  3. 3. Fracaso Renal Agudo Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal y cuya expresión común es un aumento en la concentración de los productos nitrogenados en sangre. Además de que puede o no cursar con oliguria. CrS: │≥ 0.3 mg/dL│ Urea: > 20 mg/100 mL/día Volumen Urinario: < 0.5 mL / Kg / día Concepto
  4. 4. Incidencia en pacientes hospitalizados Admisiones a unidades de cuidados intensivos Presentación con Oliguria Ambos sexos Cualquier edad Mortalidad elevada 40 – 60 % 200 casos / Mill de hab Epidemiología
  5. 5. •< 40 mL / día •< 0.5 mL/Kg/Hr •RN y Lactantes: 1 mL/Kg/Hr Oliguria •< 50 mL / día •1 mL/kg/día Anuria •> 2.5 L / día Poliuria Hipervolemia HTA Hiponatremia Hiperkalemia Hipocalcemia Acidosis metabólica Hiperfosfatemia Hiperuricemia Uremia sintomática Presentación clínica
  6. 6. FRA Oligoanúrico Oligoanúrica Poliúrica Resolución  FG ●Retención de Azoados y K+ ●Alteración del balance de Na+  Catabolismo ●Acidosis metabólica Hipocalcemia FG Sin restablecimiento de la homeostasis: ●Urea ●Creatinina ●Equilibrio A/B Normalización de los valores Fase Inicial Fase Tardía Restitución funcional del órgano 1. Completa 2. Parcial a) Deterioro de las reservas funcionales renales b) IRC residual Fases
  7. 7. Fases del Fracaso Renal agudo
  8. 8. Pre Renal Renal Post Renal  Perfusión Renal Intrínseco Obstructivo  Volumen extracelular efectivo Vasodilatación periférica Vasoconstricción renal  Gasto  Glomerulopatías Infecciones severas intoxicaciones Depleción de volumen Inmunológica Quemaduras Necrosis Cáncer Litiasis Cicatricial Ligadura / pinzamiento / corte de los uréteres Etiologías
  9. 9. Hipovolemia verdadera o efectiva AII Hipoperfusión renal AVP Vasoconstricción arteriola eferente Mantenimiento de la Tasa de Filtración Glomerular  Suministro de O2 Respiración anaerobia Gluneogénesis Prostaglandinas Fisiopatología Vasodilatación arteriola aferente Aldosterona ProteolisisLipolisis Tromboxano A2 COX 2 AINES PA ½ ≥ 80 mmHg Anticalcineúricos ARA II IECA ON
  10. 10. Hipoperfusión severa Vasoconstricción Renal  TFG  Suministro de O2 y ATP  Permeabilidad Fisiopatología AII y ET Aldosterona Respiración anaerobia Gluneogénesis ProteolisisLipolisis PGE2 y PGI TxA2COX 2 Lesión tubular directa Obstrucción Back Leak Acidificación Septicemia HIperazoemia Lactato H+ Edema Trombosis Hialinización y fibrosis de arteriolas AVP Reabsorción Na+, Cl-, H2O
  11. 11. FRA NefrotóxicoFisiopatología Quimioterapia •Cisplatino, •Carboplatino •Ifosfamida Inmunosupresores •Ciclosporina •Tacrolimo Antimicrobianos •Aciclovir •Aminoglucósidos •Anfotericina B •Foscarnet •Pentamidina Endógenas • Ca+ • Mioglobina • Hb • Urato • Oxalato Sustancias de Contraste
  12. 12. Factores de Riesgo de Nefrotoxicidad Fisiopatología IRC Nefropatía diabética Hipovolemia HTA Edad > 60 años insuficiencia hepatica Dosis Altas Fármacos Nefrotóxicos AMG • Sexo Femenino • HTA Sustancias de Contraste • Mieloma Múltiple
  13. 13. •Vasoconstricción de Arteriola aferente Disfunción Aguda reversible del injerto •Isquemia fría previa al transplante Disfunción retardada del injerto • Endotelitis y engrosamiento intimal en Arterias interlobulares y arcuatas • Lesiones x endotelina  Vasculopatía Aguda Nefropatía crónica con fibrosis intersticial Ciclosporina AFisiopatología
  14. 14. Aminoglucósidos •Afinidad electro química Rápido transporte •Fosfolipidosis intracelular Extensa Acumulación Retención prolongada  Fosfolipasa A2  Fosfolipasa C  Na-K-ATP asa Fisiopatología
  15. 15. Sustancias de Contraste Fisiopatología Limite de Material de Contraste  Endotoxinas  Viscosidad Sanguínea  Influjo extracelular de Ca+  Enzimas Antioxidantes Acidificación Intracelular Hiperosmolaridad del contraste Enzimas renales en Orina N-acetil D Glucosaminidasa Alanina aminopeptidasa Alfa-microglobulina Betamicroglobulina
  16. 16. Sx de Aplastamiento y Hemólisis Fisiopatología Rabdomiólisis Alteración del sarcolema Shock hipovolemico + Hiperkalemia Hipercalcemia  Síntesis de ATP (mitocondrias) Acidosis metabólica Mioglobinemia Hemoglobinemia Hiperuricemia Hipofosfatemia Cilindros intratubulares Inhibición del Oxido nitrico
  17. 17. Fisiopatología Mecanismos que producen NTA Hipoperfusión renal •  Intravascular eficaz •  GC •  Rsesistencias vasculares sistémicas •  Viscosidad •  Resistencias vasculares renales • Interferencia en los mecanismos de autorreguación renales • Reperfusión tras isquemia Toxinas tubulares • Endógenas • Proteínas normales liberadas anormalmente a la circulación • Proteínas anormales • Exógenas • Toxinas bacterianas • Nefrotóxicos Depósitos intratubulares • Endógenos (metabolitos) • Exógenos
  18. 18. Fisiopatología Mecanismos que producen Muerte celular Déficit energético celular  [Ca+] Intracelular  pH Intracelular Alteración en las proteínas estructurales Activación de lipasas Activación de proteasas  Síntesis de metabolitos activos derivados del O2 Cambios en la expresión génica Liberación local de mediadores infamatorios x cels infiltrantes
  19. 19. Género (Femenino) Edad Ocupación Toxicomanías Viajes Alergias Enfermedades previas Acciones Dx previas Tx Farmacológico previo Función Renal Previa AnamnesisMetodología diagnóstica
  20. 20. Deshidratación Hipotensión ortostática Hipervolemia Enfermedad sistémica Abdomen: • Masas • Nefromegalias • Globo vesical Exploración Física Metodología diagnóstica
  21. 21. Hemograma Coagulación Química sanguínea LaboratorioMetodología diagnóstica FRA Prerrenal GMNA NTA NTIA EGO
  22. 22. Índices urinariosMetodología diagnóstica
  23. 23. EstadificaciónMetodología diagnóstica
  24. 24. Estudios de Imagen Metodología diagnóstica Ecografía convencional y doppler Angiografía renal Biopsia Renal Enf. glomerulares 1° o 2° Vasculitis NTIA FRA > 3 sem de evolución
  25. 25. BIOMARCADORES Lesión Modificaciones moleculares Daño celular Marcadores de lesión celular Síndrome Clínico Biomarcadores Lesión renal aguda Falla renal aguda
  26. 26. • No invasivo • Precozmente detectable en muestras de orina y/o sangre • Altamente sensible y específico en IRA • Medible rápida y certeramente • Marcador de lesión y función • Anticipador de gravedad e irreversibilidad • Evaluador de respuesta a intervenciones • Que no se afecte por variables biológicas • Barato Biomarcador ideal para FRA
  27. 27. ●Neutrofilos y otras cels epiteliales: TP y TD ●Pico de 2 – 4 hrs ●Suero y orina Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrofilos (NGAL) Se une a pequeñas moléculas hidrófobas y las transporta al interior de la célula a) Detección precoz de LRA isquémica y tóxica b) En riñones sanos, es apenas detectable en plasma o orina a) Se ve influida por enfermedad renal previa e infecciones sistémicas y del tracto urinario
  28. 28. ●Celulas epiteliales del TCP ●Tamaño: 130kD ●No se filtra ●Orina N-acetil-b-D-glucosaminidasa (NAG) Enzima lisosomal: Glucosidasa a) Asociado a NGAL y KIM 1 predice mortalidad y necesidad d TRR Proteínas lisosomales: NAG Célula epitelio renal
  29. 29. ●Células nucleadas ●Filtración libre ●Reabsorción completa en TCP ●No es secretada ●Vida ½: 2h ●Orina y Suero Cistatina C Inhibidor de las cisteín proteasas. a) Los niveles no son afectados por raza, sexo, edad. b)  1 – 2 días antes que CrS, NGAL, IL18 c) Mejor predictor en IRC a) Los niveles son afectados por procesos inflamatorios, corticoides, función tiroidea
  30. 30. ●Inducida en TCP en respuesta a isquemia ●Macrofagos, Fibroblastos, celulas dendriticas, epitelio intestinal, corteza suprarrenal, epitelio TP. ●Pico a las 12 hr Interleucina 18 (IL18) Citoquina proinflamatoria. a) Se detecta en orina a las pocas hrs de la agresión b) Dx diferencial: NTA isquemica con otras patologías renales No se ha visto afectada por la insuficiencia renal prerrenal, la enfermedad renal crónica o la infección del tracto urinario
  31. 31. Netrina - 1 • Descubiertas hace una década en SNC • Moléculas laminina-like. Recientemente identificaron 4 netrinas: 3 expresadas en ratón (1,3,4) La netrina 1 comparte 98% con la netrina humana – 1.
  32. 32. Fetuina A y H Identificación de Proteínas urinarias Fetuina H Fetuina A Aislamiento de exosomas Centrifugación diferencial FRA Cisplatino inyectado a ratas Fetuina H • De 2 – 5 días después a la exposición de 52.5 – 51.5 veces. Fetuina A • En función al nivel del daño renal
  33. 33. Molécula de Falla renal (KIM 1) Mlécula de adhesión celular en el proceso de regenerar y reconstruir los tubulos proximales dañados. a) Indetectabe en riñones sanos b)  regeneración de cels Tubulares epiteliales c) Lesión isquemica y tóxica d) Dx dif entre NTA prerenal y ERC e) Asociado a NGAL y NAG predice mortalidad y necesidad d TRR a) tarda de 12-24 horas en detectarse en orina tras la agresión.
  34. 34. Monitoreo minucioso Balance de líquidos – gasto urinario Vigilancia de presión arterial Vigilancia de electrolitos y función renal Respuesta a un biomarcador temprano Evitar y tratar hipotensión Evitar y tratar hipovolemia Evitar y tratar oliguria Evitar agentes nefrotóxicos Evitar medios de contraste
  35. 35. Tratamiento
  36. 36. Tratamiento Dieta > 25% Req Min Basales 25 – 50 kCal / Kg / día Proteínas: 0.6 – 0.8 g / Kg / día NUS < 100 mg / dL BN equilibrado o ligeramente positivo 1.inhibición del catabolismo de las proteínas endógenas 2.una adecuación del aporte de nitrógeno exógeno a los requerimientos del organismo en ese momento 3.una optimización de la administración de agua, electrólitos, hidrogeniones, calcio, fósforo, vitaminas y oligoelementos.
  37. 37. Tratamiento Equilibrio Hidroelectrolítico Equilibrio ácido – básico Calcio y fósforo Control del peso Menos electrolitos en dieta Concentración plasmática de Na+ Resinas de intercambio iónico Bicarbonato Quelantes del fósforo Aporte de fluidos no debe superar en más de 500 mL las pérdidas totales
  38. 38. Tratamiento Indicaciones de Diálisis 1. Hipervolemia que no responde al Tx médico, o por la necesidad de nutrición adecuada o transfusión sanguínea. 2. Desequilibrios hidroelectrolíticos que no responden a las medidas anteriormente descritas 3. Uremia severa (>300 mg/dl) con sintomatología neurológica, hemorrágica o pericarditis. 4. FRA por tóxicos dializables.
  39. 39. Tratamiento Técnicas de depuración extracorporea DP •Biocompatible •No permite grandes balances negativos de fluidos •Estabilidad hemodinámica HDI •Más rápida y elevada depuración pero discontinnua •Produce hipotensión y alteraciones del Ritmo  HDF •Px hemodinámica mente inestables •Requiere anticoagulació n
  40. 40. Tratamiento Selección de Técnica dialítica
  41. 41.  L. Hernando, Avendaño. Nefrología Clínica. Editorial médica panamericana. 2ª edición. Capitulo 17: Fracaso Renal Agudo.  Melchor Ruiz Cuévas, Luis Humberto Cruz Contreras. Manual de Nefrología. Págs. 17-22.  Miguel Rondon Nucete. Compendio de Nefrología clínica. Capitulo 5: Insuficiencia Renal Aguda.  Miyahira Arakaki, Juan Manuel. Insuficiencia Renal Aguda. Revista Médica Herediana. Enero, 2003. Vol. 14, No.1. P36 – 43. BIBLIOGRAFÍA
  42. 42.  R. García del Moral, M. Andújar, F. O’ Valle. Mecanismos de nefrotoxicidad a nivel celular por Ciclosporina A a nivel celular. Revista Nefrología. Vol. XV. Sup 1, 1995.  María Teresa Tenorio-Cañaamás & cols. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. Revista Nefroplus. Temas monográficos. Vol. 3 No. 2. 2010  http://www.conganat.org/seap/congresos/2003/cu rsotrasplantes/pardo.htm  A. I. Morales y cols. Mecanismos de nefrotoxicidad producida por aminoglucósidos. Revista Nefrología. Vol. XX, No. 5. 2000. BIBLIOGRAFÍA
  43. 43.  R. Muley, Alonso. Fracaso renal agudo. Protocolos diagnósticos en pediatría. Nefrología/urología.  www.prostaglandina.com  Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. http://tratado.uninet.edu/c070203.html  Luis Miguel Torres Morera . Tratado de cuidados críticos y emergencias. Tomo II. Capitulo 51: Tratamiento hospitalario del paciente politraumatizado. Pag: 1650. BIBLIOGRAFÍA

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