Dr. Martínez Suárez
Héctor Manuel de Jesús
Nefrología
FRACASO RENAL
AGUDO
Curiel Martínez Vania Lizette
Etiología
Fisiopatología
Histopatología
Presentación Clínica
Fases
Concepto
Epidemiología
FRA
Oligoanúrico
C/ Daño
Estruct...
Fracaso
Renal Agudo
Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de la
función renal y cuya expresión común...
Incidencia en
pacientes
hospitalizados
Admisiones a
unidades de
cuidados
intensivos
Presentación
con Oliguria
Ambos sexos...
•< 40 mL / día
•< 0.5 mL/Kg/Hr
•RN y
Lactantes:
1 mL/Kg/Hr
Oliguria
•< 50 mL / día
•1 mL/kg/día
Anuria
•> 2.5 L / día
Poli...
FRA Oligoanúrico
Oligoanúrica Poliúrica Resolución
 FG
●Retención de
Azoados y K+
●Alteración del
balance de Na+
 Catabo...
Fases del Fracaso Renal agudo
Pre
Renal
Renal
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Renal
 Perfusión
Renal
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verdadera o
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Mantenimiento de la
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Renal
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O2 y ATP
 Permeabilidad
Fisiopatología
AII y ET
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FRA NefrotóxicoFisiopatología
Quimioterapia
•Cisplatino,
•Carboplatino
•Ifosfamida
Inmunosupresores
•Ciclosporina
•Tacroli...
Factores de Riesgo
de Nefrotoxicidad
Fisiopatología
IRC
Nefropatía
diabética
Hipovolemia HTA
Edad > 60
años
insuficiencia
...
•Vasoconstricción de Arteriola
aferente
Disfunción
Aguda reversible
del injerto
•Isquemia fría previa al
transplante
Disfu...
Aminoglucósidos
•Afinidad
electro
química
Rápido
transporte
•Fosfolipidosis
intracelular
Extensa
Acumulación Retención
pro...
Sustancias de
Contraste
Fisiopatología
Limite de Material de
Contraste
 Endotoxinas
 Viscosidad
Sanguínea
 Influjo
extr...
Sx de Aplastamiento
y Hemólisis
Fisiopatología
Rabdomiólisis
Alteración del
sarcolema
Shock
hipovolemico
+ Hiperkalemia
Hi...
Fisiopatología Mecanismos que
producen NTA
Hipoperfusión
renal
•  Intravascular eficaz
•  GC
•  Rsesistencias
vasculare...
Fisiopatología Mecanismos que
producen Muerte
celular
Déficit
energético
celular
 [Ca+]
Intracelular
 pH
Intracelular
Al...
Género
(Femenino)
Edad Ocupación Toxicomanías
Viajes Alergias
Enfermedades
previas
Acciones Dx
previas
Tx
Farmacológico
pr...
Deshidratación
Hipotensión
ortostática
Hipervolemia
Enfermedad
sistémica
Abdomen:
• Masas
• Nefromegalias
• Globo vesical
...
Hemograma
Coagulación
Química
sanguínea
LaboratorioMetodología diagnóstica
FRA
Prerrenal
GMNA
NTA NTIA
EGO
Índices urinariosMetodología diagnóstica
EstadificaciónMetodología diagnóstica
Estudios de
Imagen
Metodología diagnóstica
Ecografía
convencional y
doppler
Angiografía
renal
Biopsia Renal
Enf. glomerula...
BIOMARCADORES
Lesión
Modificaciones
moleculares
Daño
celular
Marcadores de
lesión celular
Síndrome Clínico
Biomarcadores
L...
• No invasivo
• Precozmente detectable en
muestras de orina y/o
sangre
• Altamente sensible y
específico en IRA
• Medible ...
●Neutrofilos y otras cels
epiteliales: TP y TD
●Pico de 2 – 4 hrs
●Suero y orina
Lipocalina asociada a gelatinasa
de neutr...
●Celulas epiteliales del
TCP
●Tamaño: 130kD
●No se filtra
●Orina
N-acetil-b-D-glucosaminidasa
(NAG)
Enzima lisosomal:
Gluc...
●Células nucleadas
●Filtración libre
●Reabsorción completa
en TCP
●No es secretada
●Vida ½: 2h
●Orina y Suero
Cistatina C
...
●Inducida en TCP en
respuesta a isquemia
●Macrofagos,
Fibroblastos, celulas
dendriticas, epitelio
intestinal, corteza
supr...
Netrina - 1
• Descubiertas hace una década en SNC
• Moléculas laminina-like.
Recientemente
identificaron 4
netrinas:
3 exp...
Fetuina A y H
Identificación de Proteínas urinarias
Fetuina H Fetuina A
Aislamiento de exosomas
Centrifugación diferencial...
Molécula de Falla renal (KIM 1)
Mlécula de adhesión celular en el proceso de regenerar y reconstruir
los tubulos proximale...
Monitoreo
minucioso
Balance de
líquidos –
gasto urinario
Vigilancia de
presión
arterial
Vigilancia de
electrolitos y
funci...
Tratamiento
Tratamiento
Dieta
> 25% Req Min Basales
25 – 50 kCal / Kg / día
Proteínas:
0.6 – 0.8 g / Kg / día
NUS < 100 mg / dL
BN equ...
Tratamiento Equilibrio Hidroelectrolítico
Equilibrio ácido – básico
Calcio y fósforo
Control del
peso
Menos
electrolitos e...
Tratamiento
Indicaciones de
Diálisis
1. Hipervolemia que no
responde al Tx médico, o
por la necesidad de
nutrición adecuad...
Tratamiento
Técnicas de depuración
extracorporea
DP
•Biocompatible
•No permite
grandes
balances
negativos de
fluidos
•Esta...
Tratamiento
Selección de Técnica
dialítica
 L. Hernando, Avendaño. Nefrología Clínica. Editorial
médica panamericana. 2ª edición. Capitulo 17:
Fracaso Renal Agudo.
...
 R. García del Moral, M. Andújar, F. O’ Valle.
Mecanismos de nefrotoxicidad a nivel celular por
Ciclosporina A a nivel ce...
 R. Muley, Alonso. Fracaso renal agudo. Protocolos
diagnósticos en pediatría. Nefrología/urología.
 www.prostaglandina.c...
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  • Reducción súbita de la función renal; dentro de un periodo
    de 48 h, definido por un incremento absoluto en la
    creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL o un incremento
    igual o mayor al 50%, o una reducción en el volumen
    urinario menor a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.
  • • Hipervolemia. Con edema periférico, hepatomegalia, dificultad respiratoria, galope, hipertensión arterial e incluso
    edema pulmonar y encefalopatía hipertensiva.
    • Hipertensión arterial. Por la hipervolemia
    o bien por alteración vascular intrínseca
    como en el síndrome hemolítico-urémico
    y en glomerulonefritis.
    • Hiponatremia. Por hemodilución, al
    aumentar los aportes líquidos respecto a
    las pérdidas, o por producción endógena
    de agua secundaria a hipercatabolismo. En
    cifras severas, por debajo de 120 mEq/l,
    puede observarse letargia, irritabilidad e
    incluso convulsiones.
    • Hipercaliemia. Por la incapacidad renal
    para eliminar el potasio de la dieta u otros
    aportes, hipercatabolismo, hemólisis, rabdomiólisis,
    acidosis, infecciones, lisis
    tumoral y transfusiones sanguíneas.
    Inicialmente pueden aparecer mareos,
    náuseas y debilidad muscular, y observarse
    cambios electrocardiográficos, dependientes
    de la severidad, que van desde una simple
    onda T elevada a ensanchamientos del
    complejo QRS, llegando incluso a taquicardia
    y fibrilación ventricular con parada
    cardiaca.
    • Hipocalcemia. Por la microprecipitación
    de complejos calcio-fósforo, pudiendo
    p r oducir las manifestaciones típicas de
    irritabilidad neuromuscular (tetania).
    • Acidosis metabólica. Por la incapacidad
    renal para excretar hidrogeniones junto
    con el aumento del catabolismo tisular y
    dietético. Cursa con anión gap elevado y
    se manifiesta clínicamente con una
    taquipnea compensadora.
    • Hiperfosforemia. Por disminución de la
    eliminación renal de fosfato. No tiene
    ninguna expresión clínica.
    • Hiperuricemia. Por disminución de la eliminación
    renal e hipercatabolismo.
    Tampoco cursa con ninguna manifestación
    clínica específica.
    • Uremia sintomática. No suele observarse
    ya que se precisan elevaciones de urea
    muy severas, superiores a 300 mg/dl, y
    mantenidas. Se produciría encefalopatía
    (irritabilidad, somnolencia, letargia, e
    incluso convulsiones y coma), náuseas y
    vómitos, coagulopatía, pericarditis y pleuritis.
  • Se presenta con dos fases diferenciadas: oligúrica y poliúrica.
    Fase oligúrica. Se caracteriza por una oliguria variable e incluso anuria. Suele durar menos de 2 semanas y paulatinamente va aumentando la diuresis hasta llegar a la fase poliúrica.
    Fase poliúrica. En ésta la diuresis puede ser muy importante, llegando incluso, si no se controla, a producir pérdidas hidroelectrolíticas muy severas con deshidratación. La urea y creatinina séricas pueden aumentar inicialmente para después disminuir lentamente.
  • 0. Agresión hemodinámica o tóxica (prerenal, en inglés). Realmente podemos considerar que forma un continuo con la fase de iniciación. Ocurre cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, pero se mantiene la integridad celular.
    1. Fase de instauración
    Actúa la noxa, abarca desde que se elevan los productos nitrogenados hasta aproximadamente el momento en que se estabilizan. En los FRA oligúricos, el inicio coincide con la aparición de la oliguria/anuria.
    Aparece cuando el descenso del flujo sanguíneo renal provoca una depleción de ATP. Se produce la lesión de la célula tubular epitelial (pérdida de microvilli, exfoliación, etc.).
    2. Fase de extensión.
    Se caracteriza por la persistencia de la hipoxia y la respuesta inflamatoria, ambos eventos más
    pronunciados en la unión corticomedular. Es en esta fase en la que la disfunción de la célula endotelial desempeña un papel fundamental: alteración de la permeabilidad, estado procoagulante, alteración en la regulación de las células proinflamatorias, liberación de citoquinas, etc. Se produce muerte celular: necrosis y apoptosis.
    4. Fase de mantenimiento.
    señala la perpetuación del daño renal por mecanismos propios de éste. En ella, los productos nitrogenados se mantienen elevados en niveles más o menos constantes y persiste la oliguria de los FRA oligúricos.
    En ella, las células comienzan a repararse: desdiferenciación, migración, apoptosis, proliferación en un intento de mantener la integridad celular y tubular.
    5. Fase de Resolución (recuperación).
    coincide con la reanudación de la diuresis en los FRA oligúricos y se identifica con el descenso de los niveles de productos nitrogenados en sangre en los no oligúricos. Se mantiene la diferenciación celular y se restablece la polaridad epitelial.

    El proceso diagnóstico del FRA se hace en las fases de inicio o de mantenimiento. Sin embargo, a lo largo de las fases de mantenimiento y resolución hay que estar atento para diagnosticar las posibles complicaciones que pudieran ocurrir, fundamentalmente infecciosas, asociadas a malnutrición o a depleción de volumen por la poliuria, que con frecuencia se ve en la fase de resolución.
  •  Flujo sanguíneo renal
     F G
     Presión hidrostática intraglomerular
     Superficie de filtración
    Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular dañado
    Obstrucción mecánica intratubular
    Restos celulares o cilindros
    Precipitación de sustancias químicas
    Hiperpresión intersticial por el edema
  • El cisplatino,
    como los aminoglucósidos, se acumula en las células del túbulo proximal e induce de forma típica ARF a los
    siete a 10 días de la exposición; el daño obedece a la lesión mitocondrial, la inhibición de la actividad de
    ATPasa y el transporte de solutos, así como a la agresión de la membrana celular mediada por radicales libres,
    apoptosis, necrosis o todos ellos.
  • Agresión hemodinámica o tóxica (prerenal, en inglés).
    Realmente podemos considerar que forma un continuo
    con la fase de iniciación. Ocurre cuando disminuye
    el flujo sanguíneo renal, pero se mantiene la integridad
    celular.
    2. Fase de iniciación. Aparece cuando el descenso del
    flujo sanguíneo renal provoca una depleción de ATP.
    Se produce la lesión de la célula tubular epitelial (pérdida
    de microvilli, exfoliación, etc.).
    3. Fase de extensión. Se caracteriza por la persistencia de la
    hipoxia y la respuesta inflamatoria, ambos eventos más
    pronunciados en la unión corticomedular. Es en esta fase
    en la que la disfunción de la célula endotelial desempeña
    un papel fundamental: alteración de la permeabilidad,
    estado procoagulante, alteración en la regulación de las
    células proinflamatorias, liberación de citoquinas, etc. Se
    produce muerte celular: necrosis y apoptosis.
    4. Fase de mantenimiento. En ella, las células comienzan
    a repararse: desdiferenciación, migración, apoptosis,
    proliferación en un intento de mantener la integridad
    celular y tubular.
    5. Fase de recuperación. Se mantiene la diferenciación
    celular y se restablece la polaridad epitelial.
  • Agresión hemodinámica o tóxica (prerenal, en inglés).
    Realmente podemos considerar que forma un continuo
    con la fase de iniciación. Ocurre cuando disminuye
    el flujo sanguíneo renal, pero se mantiene la integridad
    celular.
    2. Fase de iniciación. Aparece cuando el descenso del
    flujo sanguíneo renal provoca una depleción de ATP.
    Se produce la lesión de la célula tubular epitelial (pérdida
    de microvilli, exfoliación, etc.).
    3. Fase de extensión. Se caracteriza por la persistencia de la
    hipoxia y la respuesta inflamatoria, ambos eventos más
    pronunciados en la unión corticomedular. Es en esta fase
    en la que la disfunción de la célula endotelial desempeña
    un papel fundamental: alteración de la permeabilidad,
    estado procoagulante, alteración en la regulación de las
    células proinflamatorias, liberación de citoquinas, etc. Se
    produce muerte celular: necrosis y apoptosis.
    4. Fase de mantenimiento. En ella, las células comienzan
    a repararse: desdiferenciación, migración, apoptosis,
    proliferación en un intento de mantener la integridad
    celular y tubular.
    5. Fase de recuperación. Se mantiene la diferenciación
    celular y se restablece la polaridad epitelial.
  • EGO
    Densidad elevada (>1.020). Sugestiva de FRA prerrenal o glomerulonefritis aguda.
    Proteinuria y hematuria mínima, en FRA prerrenal y en necrosis tubular aguda (NTA).
    Proteinuria intensa, en glomerulonefritis.
    Hematies dismórficos, en glomerulonefritis.
    Eosinofiluria (con tinción de Wright), en nefritis tubulointersticial.
    Cilindros hialinos o hialino-granulosos, en FRA prerrenal.
    Cilindros granulosos o hemáticos, en glomerulonefritis.
  • EGO
    Densidad elevada (>1.020). Sugestiva de FRA prerrenal o glomerulonefritis aguda.
    Proteinuria y hematuria mínima, en FRA prerrenal y en necrosis tubular aguda (NTA).
    Proteinuria intensa, en glomerulonefritis.
    Hematies dismórficos, en glomerulonefritis.
    Eosinofiluria (con tinción de Wright), en nefritis tubulointersticial.
    Cilindros hialinos o hialino-granulosos, en FRA prerrenal.
    Cilindros granulosos o hemáticos, en glomerulonefritis.
  • La clasificación se basa en los cambios de creatinina
    sérica y de volumen urinario; se hace énfasis en
    que la estadificación se haga dentro de una semana y
    posterior a las 48 h necesarias para el diagnóstico de
    LRA. En la clasificación más reciente de la AKIN los
    estadios R, I y F de la RIFLE corresponden a los estadios
    1, 2 y 3 de la AKIN. En el estadio 3 se incluye a
    todo paciente que inicie terapia sustitutiva (diálisis peritoneal
    o hemodiálisis); las categorías L (loss) y E
    (End Stage Renal Disease) no aparecen en esta nueva
    clasificación ya que se consideran desenlaces de la enfermedad
  • Figura 1. Nefritis intersticial aguda: hay acúmulos densos de polimorfos que destruyen túbulos y expanden el intersticio formando un verdadero microabsceso. Paciente con reflujo, infección de vías urinarias y síntomas generales. Debido al compromiso del sistema pielocalicial también se le suele llamar: pielonefritis aguda. (H&E, X400).
  • Pues FALLA renal se refiere al deterioro de la filtracion glomerular, cosa que ocurre mucho despues que la lesion celular inicial. El dx de falla en la filtracion se da cuando los marcadores endogenos como la creat y el bun se acumulan horas o dias despues. Mientras que el termino lesion renal no presupone una falla en la filtracion. Por esto necesitamos de marcadores de lesion celular que puede anticipar la reducción de la filtracion u ocurrir aun sin la presencia de ella.
  • El biomarcador ideal de la IRA sería aquel de alta sensibilidad y especificidad, fácil de cuantificar, reproducible, barato, específico para el
    riñón, que aparezca precozmente en el curso del fracaso renal, que permita determinar la gravedad de este fracaso y, por último,
    que sea capaz de predecir el riesgo en subgrupos determinados.
  • Es una proteína de 25 kD conocida como siderocalina o lipocalina 2.
    Pertenece a la familia de las lipocalinas. Compuesta por ocho hebras beta que forman un barril que formando un calix. Este calix transporta moleculas de pequeño tamaño. Se expresa en TCP y tiene expresión genica en otros organos como utero prostata galndulas salivares pulmon traquea colon y estomago. Es la mas promisoria de los biomarcadores. Se ha detectado que se une a sideroforos (moelculas que trasnportan hierro) puede estar en su forma monomerica o en dimero o trimeros.
    Mishra : el ngal es uno de lo siete genes con mas expresion en modelos de ratones con isquemia renal y lesion por reperfusion. Luego modelo de nefrotoxicidad en cisplatino validadno su expresion en isqueimia y toxicidad. Luego en 71 niños con cirugia cardiaca se midio a las dos hrs la serica y la urinaria con preditores potentes e independienres de falla renal aguda con area bajo la curva de 0.99 para la orina y de 0.91 para el plasma. Otro estudio prospectivo en 91 pacientes pediatricos con Po cardiaco y administracion de medio de contraste resulto predecir a las dos horas nefropatia por medio de contraste en AUC 0.92 orina y 0.91 plasma. Weller la estudio en IRA por sepsis con lata sensibilidad pero no tan buena especificidad 84 vs 39 de IRA. Zapieteli 140 niños criticamente enfermos con aumento de ngal 2 dias previos a aumento de la creatinina y seis veces mas que lo normal con un aumento simetrico y correlacionable con la escala de rifle. Diferencia Aki prerenal y erc con sensibilidad el 90% y espeicificad del 99%. Ademas hay un estudio en ratones con infusion de Ngal purificado despues de isquemia renal con cierto efecto prtoector.
  • NAG fue utilizado extensivamente a través de la década de 1990 por los anestesiólogos para la investigación de la nefrotoxicidad a un producto de degradación de sevoflurano.
    NAG aumento sus niveles dentro de las 6 h de la cirugía cardiaca pediátrica, quedando elevada a través de 48 h. Aunque fue mayor en los pacientes que desarrollaron AKI, la utilidad de diagnóstico fue modesto 12 h post- CPB y a pesar de la sensibilidad mayor a 80% la especificidad siguió siendo pobre.
  • Es una proteína de bajo peso molecular (13 kD) y carga positiva.
    En el contexto de insuficiencia renal aguda se ha usado en la detección precoz en pacientes críticos.
    En 85 pacientes criticos con alto riesgo de desarrollar IRA, la cistatina C detecto la falla renal dos dias antes que los criterios RIFLE. Koyner la encontro util para predecir IRA asociada a cirugia cardiaca 6 hrs POP.
  • Fue util en predecir IRA en adultos con dificultad respiratoria y predictor independiente de mortalidad. Otro estudio en POP cardiaco IL 18 elevados desde 6 hr POP con pico a las 12 hrs y diagnostico de IRA por Crs 2 dias despues. La IL 18 elevada en orina es mas especifica en IRA isquemica y por esto no se eleva en ERC o en nefrotoxic IRA. Haase no la encontro util en 100 ptes con POP cardiaco.
  • Los exosomas urinarios son partículas obtenidas por ultra-centrifugación de orina y son pequeñas membranas vesiculares con diámetros menores de 80 nm que se originan como vesículas internas o cuerpos multivesiculares. Los exosomas son derivados de las células epiteliales y normalmente secretados a la orina desde el segmento del nefrón y contienen proteínas de membrana y proteínas citosolicas.
    Pistkun usando técnicas de LC/ESI-MS/MS analizó los exosomas en orina humana normal e identifico numerosas proteínas. Entre 295 proteínas identificadas fueron detectadas muchos productos proteicos de genes conocidos en respuesta a enfermedades renales como la enfermedad autosomica dominante poliquistica, el síndrome Gitelman, el síndrome de Bartner, el síndrome autosómico recesivo, la osteopretosis con acidosis tubular renal y una familia de hipomagnesemia renal familiar.
  • Glicoproteína transmembrana tipo 1. pertenece a la familia de las Ig’s. Altamente expresada en las células del túbulo proximal tras el daño isquémico o tóxico en modelos animales de FRA. indetectables en riñones sanos, pero aumentada en regeneración de células tubulares epiteliales que incluyen lesiones de isquemia-reperfusión, exposición a nefrotóxicos y en enfermedades malignas (carcinoma de células claras y carcinoma de ovario).
    Modelos animales. Estudio con 6 humanos se vio sobre expresion en TCP en biopsia renal de pacientes con IRA. Ayuda a diferenciar IRA prerrenal de intrinseca y de ERC. Estudio de 40 niños con PO cardiaco KIM orina 12 hrs PO muy altos con AUC de 0.83 como predictor de IRA. Otro estudio KIM orina mas NAG orina son predictores de necesidad de TRR y de mortalidad.
    Los autores evaluaron combinar los biomarcadores que permitan al inicio el diagnóstico de AKI, observando una pequeña mejora con la combinación de NGAL urinaria, KIM-1, y N-acetil-B-D-glucosaminidasa (NAG) en comparación con cualquier marcador de manera aislada.
    Su papel principal se encuentra, sin duda, en el diagnóstico diferencial de la necrosis tubular aguda de origen isquémico y secundaria a determinados tóxicos como el cis-platino frente a otros tipos de insuficiencia renal aguda (prerrenal, nefropatía por contraste) o enfermedad renal crónica.
  • La propuesta más prometedora podría ser la determinación de más de un biomarcador (p. ej., cistatina C o NGAL en sangre + KIM1 e IL18 en orina), en aquellas situaciones de mayor riesgo, como pueden ser determinadas cirugías mayores, el paciente séptico o el que ingresa en UCI, especialmente si existe ERC previa.
  • Dieta
    A pesar de que los suplementos nutricionales aumentan la urea, la mayoría de los nefrólogos consideran que el tratamiento nutricional no debe retrasarse para minimizar los síntomas urémicos. Salvo excepciones, siempre es mejor nutrir bien y dializar más.
    Durante el período inicial del FRA debemos evitar el aporte exagerado de nutrientes, ya que se incrementan los requerimientos de oxígeno, pudiendo agravar el daño tisular y la pérdida de función. No obstante, a los aminoácidos se les ha conferido un papel protector de la función renal. La glicina y, en menor grado, la alanina han disminuido el daño tisular en modelos experimentales de FRA isquémico y nefrotóxico.
    Los pacientes tratados con hemodiálisis (HD) deben recibir 1-1,2 g/kg/día, y los tratados con diálisis peritoneal (DP), 1,4 g/kg/día para contrarrestar las proteínas perdidas por el peritoneo. En los pacientes hipercatabólicos, la ingesta o administración de proteínas debe ser limitada a 1,5 g/kg/día, ya que, niveles superiores aumentan significativamente la urea y pueden desencadenar complicaciones urémicas.
  • si la situación del paciente lo permite, controlar el peso, así como la presión venosa central o la presión en el capilar pulmonar. Nos da un buen reflejo de los cambios día a día en el balance de líquidos.
    las dietas que se administren deben constar del menor componente electrolítico posible, de forma que se puedan hacer los ajustes necesarios en todo momento. Así, las dietas orales tienen que ser sin sal y pobres en potasio, y las artificiales deben contener una baja cantidad de estos cationes.
    los pacientes con FRA no deben recibir suplementos de potasio. Lo más probable es que muestren una tendencia excesiva a la hiperpotasemia, por lo que suele ser frecuente la utilización en estos pacientes de resinas de intercambio iónico, básicamente resín-calcio.
    en todas las situaciones fisiológicas y patológicas se libera a la circulación una carga variable de hidrogeniones, que en condiciones basales supone aproximadamente 1 mmol/kg de peso. Aunque el organismo dispone de sistemas tampón adecuados para neutralizar esa carga, en algunos momentos puede ser excesiva y, en todos, va a suponer una agresión para las estructuras óseas del organismo. Así pues, es conveniente administrar de forma programada a los pacientes con FRA unas ciertas cantidades de bicarbonato, por vía oral o vía intravenosa.
    debemos recurrir a los quelantes del fósforo (hidróxido de aluminio y/o carbonato cálcico) en pacientes con FRA establecido.
    controlar frecuentemente la concentración plasmática de sodio. Si el aporte de agua al organismo es elevado con respecto al del sodio, se irá desarrollando una hiponatremia. Al contrario, cuando la administración de agua es insuficiente, lo que aparecerá será una hipernatremia. En ambos casos habrá que optimizar el aporte de agua, de forma que se corrija la alteración detectada.
  • Antes del desarrollo de las técnicas de diálisis y ultrafiltración, la mayoría de los pacientes con FRA morían de uremia, hipercaliemia, sobrecarga de volumen o diátesis hemorrágica. En la actualidad, se dispone de tres grupos de técnicas de depuración extrarrenal (TDE) para el tratamiento del FRA: la diálisis peritoneal (DP), la hemodiálisis intermitente (HDI) y la hemofiltración (HF) o hemodiafiltración (HDF) continuas.
  • La DP es la diálisis más biocompatible que existe, ya que utiliza como dializador un órgano propio, el peritoneo. Sin embargo, en el tratamiento de FRA no es el tratamiento de elección, debido a que no permite grandes balances negativos de fluidos, y el aclaramiento de sustancias es menor y más lento que con la hemodiálisis. No obstante, como se verá a continuación, tiene algunas ventajas, entre las que figuran la estabilidad hemodinámica de la técnica y que no precisa la administración de anticoagulación ni la realización de una cateterización vascular.
    La HDI permite una rápida y elevada depuración de toxinas, pero de forma discontinua. Por ello, puede ser insuficiente en pacientes hipercatabólicos. Además, los cambios relativamente bruscos del volumen circulante producen, con frecuencia, hipotensión y alteraciones del ritmo cardíaco, que pueden empeorar la hemodinámica en pacientes críticos.
    La HF o HDF son las técnicas de elección en estos pacientes críticos con FRA que están hemodinámicamente inestables. Su principal complicación son los problemas hemorrágicos derivados de la anticoagulación y de las frecuentes alteraciones hemostáticas de los pacientes tratados.
  • La HDI es la modalidad de tratamiento más utilizada, en general. Las técnicas conocidas genéricamente como hemofiltración son más empleadas en unidades de cuidados intensivos. La DP se utiliza sólo en ciertas situaciones, generalmente, en niños pequeños o ancianos, y en pacientes con alteraciones graves de la coagulación y sangrado activo. La hemodiafiltración continua se reserva, generalmente, para los pacientes en los que las técnicas intermitentes no pueden controlar la hipervolemia o uremia y para aquellos que no toleran la HDI, generalmente, por inestabilidad hemodinámica.
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    1. 1. Dr. Martínez Suárez Héctor Manuel de Jesús Nefrología FRACASO RENAL AGUDO Curiel Martínez Vania Lizette
    2. 2. Etiología Fisiopatología Histopatología Presentación Clínica Fases Concepto Epidemiología FRA Oligoanúrico C/ Daño Estructural S/ Daño Estructural No Oligúrico Historia Cx Laboratorio Imagenología Histopatología Dx Diferencial Estadificación Pronóstico Tratamiento Prevención de complicaciones
    3. 3. Fracaso Renal Agudo Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal y cuya expresión común es un aumento en la concentración de los productos nitrogenados en sangre. Además de que puede o no cursar con oliguria. CrS: │≥ 0.3 mg/dL│ Urea: > 20 mg/100 mL/día Volumen Urinario: < 0.5 mL / Kg / día Concepto
    4. 4. Incidencia en pacientes hospitalizados Admisiones a unidades de cuidados intensivos Presentación con Oliguria Ambos sexos Cualquier edad Mortalidad elevada 40 – 60 % 200 casos / Mill de hab Epidemiología
    5. 5. •< 40 mL / día •< 0.5 mL/Kg/Hr •RN y Lactantes: 1 mL/Kg/Hr Oliguria •< 50 mL / día •1 mL/kg/día Anuria •> 2.5 L / día Poliuria Hipervolemia HTA Hiponatremia Hiperkalemia Hipocalcemia Acidosis metabólica Hiperfosfatemia Hiperuricemia Uremia sintomática Presentación clínica
    6. 6. FRA Oligoanúrico Oligoanúrica Poliúrica Resolución  FG ●Retención de Azoados y K+ ●Alteración del balance de Na+  Catabolismo ●Acidosis metabólica Hipocalcemia FG Sin restablecimiento de la homeostasis: ●Urea ●Creatinina ●Equilibrio A/B Normalización de los valores Fase Inicial Fase Tardía Restitución funcional del órgano 1. Completa 2. Parcial a) Deterioro de las reservas funcionales renales b) IRC residual Fases
    7. 7. Fases del Fracaso Renal agudo
    8. 8. Pre Renal Renal Post Renal  Perfusión Renal Intrínseco Obstructivo  Volumen extracelular efectivo Vasodilatación periférica Vasoconstricción renal  Gasto  Glomerulopatías Infecciones severas intoxicaciones Depleción de volumen Inmunológica Quemaduras Necrosis Cáncer Litiasis Cicatricial Ligadura / pinzamiento / corte de los uréteres Etiologías
    9. 9. Hipovolemia verdadera o efectiva AII Hipoperfusión renal AVP Vasoconstricción arteriola eferente Mantenimiento de la Tasa de Filtración Glomerular  Suministro de O2 Respiración anaerobia Gluneogénesis Prostaglandinas Fisiopatología Vasodilatación arteriola aferente Aldosterona ProteolisisLipolisis Tromboxano A2 COX 2 AINES PA ½ ≥ 80 mmHg Anticalcineúricos ARA II IECA ON
    10. 10. Hipoperfusión severa Vasoconstricción Renal  TFG  Suministro de O2 y ATP  Permeabilidad Fisiopatología AII y ET Aldosterona Respiración anaerobia Gluneogénesis ProteolisisLipolisis PGE2 y PGI TxA2COX 2 Lesión tubular directa Obstrucción Back Leak Acidificación Septicemia HIperazoemia Lactato H+ Edema Trombosis Hialinización y fibrosis de arteriolas AVP Reabsorción Na+, Cl-, H2O
    11. 11. FRA NefrotóxicoFisiopatología Quimioterapia •Cisplatino, •Carboplatino •Ifosfamida Inmunosupresores •Ciclosporina •Tacrolimo Antimicrobianos •Aciclovir •Aminoglucósidos •Anfotericina B •Foscarnet •Pentamidina Endógenas • Ca+ • Mioglobina • Hb • Urato • Oxalato Sustancias de Contraste
    12. 12. Factores de Riesgo de Nefrotoxicidad Fisiopatología IRC Nefropatía diabética Hipovolemia HTA Edad > 60 años insuficiencia hepatica Dosis Altas Fármacos Nefrotóxicos AMG • Sexo Femenino • HTA Sustancias de Contraste • Mieloma Múltiple
    13. 13. •Vasoconstricción de Arteriola aferente Disfunción Aguda reversible del injerto •Isquemia fría previa al transplante Disfunción retardada del injerto • Endotelitis y engrosamiento intimal en Arterias interlobulares y arcuatas • Lesiones x endotelina  Vasculopatía Aguda Nefropatía crónica con fibrosis intersticial Ciclosporina AFisiopatología
    14. 14. Aminoglucósidos •Afinidad electro química Rápido transporte •Fosfolipidosis intracelular Extensa Acumulación Retención prolongada  Fosfolipasa A2  Fosfolipasa C  Na-K-ATP asa Fisiopatología
    15. 15. Sustancias de Contraste Fisiopatología Limite de Material de Contraste  Endotoxinas  Viscosidad Sanguínea  Influjo extracelular de Ca+  Enzimas Antioxidantes Acidificación Intracelular Hiperosmolaridad del contraste Enzimas renales en Orina N-acetil D Glucosaminidasa Alanina aminopeptidasa Alfa-microglobulina Betamicroglobulina
    16. 16. Sx de Aplastamiento y Hemólisis Fisiopatología Rabdomiólisis Alteración del sarcolema Shock hipovolemico + Hiperkalemia Hipercalcemia  Síntesis de ATP (mitocondrias) Acidosis metabólica Mioglobinemia Hemoglobinemia Hiperuricemia Hipofosfatemia Cilindros intratubulares Inhibición del Oxido nitrico
    17. 17. Fisiopatología Mecanismos que producen NTA Hipoperfusión renal •  Intravascular eficaz •  GC •  Rsesistencias vasculares sistémicas •  Viscosidad •  Resistencias vasculares renales • Interferencia en los mecanismos de autorreguación renales • Reperfusión tras isquemia Toxinas tubulares • Endógenas • Proteínas normales liberadas anormalmente a la circulación • Proteínas anormales • Exógenas • Toxinas bacterianas • Nefrotóxicos Depósitos intratubulares • Endógenos (metabolitos) • Exógenos
    18. 18. Fisiopatología Mecanismos que producen Muerte celular Déficit energético celular  [Ca+] Intracelular  pH Intracelular Alteración en las proteínas estructurales Activación de lipasas Activación de proteasas  Síntesis de metabolitos activos derivados del O2 Cambios en la expresión génica Liberación local de mediadores infamatorios x cels infiltrantes
    19. 19. Género (Femenino) Edad Ocupación Toxicomanías Viajes Alergias Enfermedades previas Acciones Dx previas Tx Farmacológico previo Función Renal Previa AnamnesisMetodología diagnóstica
    20. 20. Deshidratación Hipotensión ortostática Hipervolemia Enfermedad sistémica Abdomen: • Masas • Nefromegalias • Globo vesical Exploración Física Metodología diagnóstica
    21. 21. Hemograma Coagulación Química sanguínea LaboratorioMetodología diagnóstica FRA Prerrenal GMNA NTA NTIA EGO
    22. 22. Índices urinariosMetodología diagnóstica
    23. 23. EstadificaciónMetodología diagnóstica
    24. 24. Estudios de Imagen Metodología diagnóstica Ecografía convencional y doppler Angiografía renal Biopsia Renal Enf. glomerulares 1° o 2° Vasculitis NTIA FRA > 3 sem de evolución
    25. 25. BIOMARCADORES Lesión Modificaciones moleculares Daño celular Marcadores de lesión celular Síndrome Clínico Biomarcadores Lesión renal aguda Falla renal aguda
    26. 26. • No invasivo • Precozmente detectable en muestras de orina y/o sangre • Altamente sensible y específico en IRA • Medible rápida y certeramente • Marcador de lesión y función • Anticipador de gravedad e irreversibilidad • Evaluador de respuesta a intervenciones • Que no se afecte por variables biológicas • Barato Biomarcador ideal para FRA
    27. 27. ●Neutrofilos y otras cels epiteliales: TP y TD ●Pico de 2 – 4 hrs ●Suero y orina Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrofilos (NGAL) Se une a pequeñas moléculas hidrófobas y las transporta al interior de la célula a) Detección precoz de LRA isquémica y tóxica b) En riñones sanos, es apenas detectable en plasma o orina a) Se ve influida por enfermedad renal previa e infecciones sistémicas y del tracto urinario
    28. 28. ●Celulas epiteliales del TCP ●Tamaño: 130kD ●No se filtra ●Orina N-acetil-b-D-glucosaminidasa (NAG) Enzima lisosomal: Glucosidasa a) Asociado a NGAL y KIM 1 predice mortalidad y necesidad d TRR Proteínas lisosomales: NAG Célula epitelio renal
    29. 29. ●Células nucleadas ●Filtración libre ●Reabsorción completa en TCP ●No es secretada ●Vida ½: 2h ●Orina y Suero Cistatina C Inhibidor de las cisteín proteasas. a) Los niveles no son afectados por raza, sexo, edad. b)  1 – 2 días antes que CrS, NGAL, IL18 c) Mejor predictor en IRC a) Los niveles son afectados por procesos inflamatorios, corticoides, función tiroidea
    30. 30. ●Inducida en TCP en respuesta a isquemia ●Macrofagos, Fibroblastos, celulas dendriticas, epitelio intestinal, corteza suprarrenal, epitelio TP. ●Pico a las 12 hr Interleucina 18 (IL18) Citoquina proinflamatoria. a) Se detecta en orina a las pocas hrs de la agresión b) Dx diferencial: NTA isquemica con otras patologías renales No se ha visto afectada por la insuficiencia renal prerrenal, la enfermedad renal crónica o la infección del tracto urinario
    31. 31. Netrina - 1 • Descubiertas hace una década en SNC • Moléculas laminina-like. Recientemente identificaron 4 netrinas: 3 expresadas en ratón (1,3,4) La netrina 1 comparte 98% con la netrina humana – 1.
    32. 32. Fetuina A y H Identificación de Proteínas urinarias Fetuina H Fetuina A Aislamiento de exosomas Centrifugación diferencial FRA Cisplatino inyectado a ratas Fetuina H • De 2 – 5 días después a la exposición de 52.5 – 51.5 veces. Fetuina A • En función al nivel del daño renal
    33. 33. Molécula de Falla renal (KIM 1) Mlécula de adhesión celular en el proceso de regenerar y reconstruir los tubulos proximales dañados. a) Indetectabe en riñones sanos b)  regeneración de cels Tubulares epiteliales c) Lesión isquemica y tóxica d) Dx dif entre NTA prerenal y ERC e) Asociado a NGAL y NAG predice mortalidad y necesidad d TRR a) tarda de 12-24 horas en detectarse en orina tras la agresión.
    34. 34. Monitoreo minucioso Balance de líquidos – gasto urinario Vigilancia de presión arterial Vigilancia de electrolitos y función renal Respuesta a un biomarcador temprano Evitar y tratar hipotensión Evitar y tratar hipovolemia Evitar y tratar oliguria Evitar agentes nefrotóxicos Evitar medios de contraste
    35. 35. Tratamiento
    36. 36. Tratamiento Dieta > 25% Req Min Basales 25 – 50 kCal / Kg / día Proteínas: 0.6 – 0.8 g / Kg / día NUS < 100 mg / dL BN equilibrado o ligeramente positivo 1.inhibición del catabolismo de las proteínas endógenas 2.una adecuación del aporte de nitrógeno exógeno a los requerimientos del organismo en ese momento 3.una optimización de la administración de agua, electrólitos, hidrogeniones, calcio, fósforo, vitaminas y oligoelementos.
    37. 37. Tratamiento Equilibrio Hidroelectrolítico Equilibrio ácido – básico Calcio y fósforo Control del peso Menos electrolitos en dieta Concentración plasmática de Na+ Resinas de intercambio iónico Bicarbonato Quelantes del fósforo Aporte de fluidos no debe superar en más de 500 mL las pérdidas totales
    38. 38. Tratamiento Indicaciones de Diálisis 1. Hipervolemia que no responde al Tx médico, o por la necesidad de nutrición adecuada o transfusión sanguínea. 2. Desequilibrios hidroelectrolíticos que no responden a las medidas anteriormente descritas 3. Uremia severa (>300 mg/dl) con sintomatología neurológica, hemorrágica o pericarditis. 4. FRA por tóxicos dializables.
    39. 39. Tratamiento Técnicas de depuración extracorporea DP •Biocompatible •No permite grandes balances negativos de fluidos •Estabilidad hemodinámica HDI •Más rápida y elevada depuración pero discontinnua •Produce hipotensión y alteraciones del Ritmo  HDF •Px hemodinámica mente inestables •Requiere anticoagulació n
    40. 40. Tratamiento Selección de Técnica dialítica
    41. 41.  L. Hernando, Avendaño. Nefrología Clínica. Editorial médica panamericana. 2ª edición. Capitulo 17: Fracaso Renal Agudo.  Melchor Ruiz Cuévas, Luis Humberto Cruz Contreras. Manual de Nefrología. Págs. 17-22.  Miguel Rondon Nucete. Compendio de Nefrología clínica. Capitulo 5: Insuficiencia Renal Aguda.  Miyahira Arakaki, Juan Manuel. Insuficiencia Renal Aguda. Revista Médica Herediana. Enero, 2003. Vol. 14, No.1. P36 – 43. BIBLIOGRAFÍA
    42. 42.  R. García del Moral, M. Andújar, F. O’ Valle. Mecanismos de nefrotoxicidad a nivel celular por Ciclosporina A a nivel celular. Revista Nefrología. Vol. XV. Sup 1, 1995.  María Teresa Tenorio-Cañaamás & cols. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. Revista Nefroplus. Temas monográficos. Vol. 3 No. 2. 2010  http://www.conganat.org/seap/congresos/2003/cu rsotrasplantes/pardo.htm  A. I. Morales y cols. Mecanismos de nefrotoxicidad producida por aminoglucósidos. Revista Nefrología. Vol. XX, No. 5. 2000. BIBLIOGRAFÍA
    43. 43.  R. Muley, Alonso. Fracaso renal agudo. Protocolos diagnósticos en pediatría. Nefrología/urología.  www.prostaglandina.com  Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. http://tratado.uninet.edu/c070203.html  Luis Miguel Torres Morera . Tratado de cuidados críticos y emergencias. Tomo II. Capitulo 51: Tratamiento hospitalario del paciente politraumatizado. Pag: 1650. BIBLIOGRAFÍA

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