Este documento presenta varios modelos teóricos sobre la esquizofrenia. Inicialmente se discuten estudios de neuroimagen que muestran anormalidades en áreas cerebrales asociadas con el monitoreo interno de movimientos voluntarios en pacientes con fenómenos de influencia. Más adelante se describen teorías como la del sistema temporolímbico y la hipótesis del cerebro social, las cuales vinculan cambios estructurales en regiones límbicas e hipocampales con síntomas como las alucinaciones y la alienación. Final

1. Influencia, despersonalización y monitoreo
interno en la esquizofrenia.
(A propósito de un caso)
Dr. Patricio Olivos

2. Influencia, despersonalización y desrealización
El paciente se queja de apatía, pérdida de capacidades y
dificultad para continuar sus estudios superiores, situación que
sería el resultado de un “trastorno mental”, que habría
comenzado al entrar a la Universidad, caracterizado por
sentimientos de “estar fuera del cuerpo”, “estar poseído por un
chamán”, “ser el elegido para una misión”, “sensación de ser
transportado a otro cuerpo”. Relato de vivencias delirantes
primarias, con fenómenos de influencia, “ideas no propias que
dan ordenes silenciosas en la mente, y le desvían los
movimientos, le hacen girar la cabeza en un sentido u otro”. El
elemento psicopatológico central es la grave despersonalización y
desrealización. El paciente mantiene clara conciencia, pero
carece de noción de su enfermedad mental.

3. La esquizofrenia según Kurt Schneider
Kurt Schneider clasifica la esquizofrenia entre las enfermedades cuyo proceso
patológico aún no era conocido. Psicosis que quiebran las leyes y normas que
rigen la continuidad de sentido del desarrollo vital.
Describe una serie de síntomas que se pueden encontrar en la esquizofrenia y
a los cuales otorga una gran importancia para el diagnóstico: alteraciones de la
percepción, del pensamiento y de la vivencia del yo.
Síntomas de primer orden:
-Sonorización del pensamiento
-Oír voces que dialogan entre sí
-Oír voces que acompañan con comentarios los propios actos
-Robo del pensamiento y otras influenciaciones del pensamiento
-Divulgación del pensamiento
-Percepción delirante
-Influenciación corporal, y todo lo vivido como hecho e influído por otros en el
sentir, las tendencias y la voluntad.

4. Estudio PET de movimiento voluntario en pacientes
esquizofrénicos que experimentan fenómenos de influencia
(delirios de control ajeno, externo) Spence y cols.1997
• Su pensamiento y acciones son influidos o reemplazados por
aquellos de entidades externas, o ajenas.
• Cuando pacientes con fenómenos de pasividad se comparan
con otros SZ muestran rendimiento motor empeorado en
ausencia de retroalimentación visual y un recuerdo debilitado
de sus propios actos motores (Frith y Done 1989). Frith ha
hipotetizado que eso refleja un déficit de “monitoreo interno”;
los pacientes no reconocen sus propios pensamientos y
acciones como siendo generados internamente, y en vez de
eso los atribuyen a entidades ajenas.
• Investigación con PET para ver si hay anormalidades de
actividad neuronal en regiones corticales y subcorticales que
sirven el control motor.

5. 7 hombres, diestros, esquizofrénicos, con fenómenos de
pasividad. 1er PET con máxima sintomatología,
2º PET 4-6 semanas después de tratamiento, cuando los
síntomas no eran incapacitantes.
Controles: 6 SZ, delirantes pero sin pasividad y 6 normales.
• Tareas con joystick: 1º al azar 2º en sentido del reloj, 3º
descanso.
• ABCCBA: A y B requieren movimiento en 4 direcciones y
recuerdo del último movimiento. A requiere selección libre,
“interna”, B movimientos preespecificados.
• Los 6 normales rindieron bien, y todos los SZ. Los pacientes
con pasividad tendieron a tiempos de respuesta más largos
pero no significativos.

9. Conclusiones
• Sujetos normales muestran un patrón replicable de activación cerebral
asociada con actos motores voluntarios libremente escogidos y pre-
especificados. Pacientes esquizofrénicos fallan en activar ciertos
componentes de este sistema motor (áreas prefrontales y motoras)
normalmente cuando se comprometen en esas tareas.
• Los pacientes que experimentan pasividad muestran una hiperactivación
reversible del lóbulo parietal inferior derecho y el giro cingulado. Ambas
regiones han sido previamente implicadas en la “etiología de “alienación” en
trastornos orgánico cerebrales.
• Los fenómenos de pasividad pueden ser los correlatos de un
funcionamiento alterado en los siguientes territorios: i) el “monitoreo interno”
de actos motores en curso ii) la representación del espacio corporal interno
y externo, donde tales actos surgen y son ejecutados y iii) la proyección
proporcionada por estas experiencias.

10. Modelos teóricos de la pasividad I
• Trastorno del”monitoreo interno”: Frith y cols. han reportado
anormalidades motoras en esquizofrénicos que experimentan pasividad:
fracaso en corregir errores motores (sin retroalimentación visual), y en
recordar sus propios actos motores (Frith y Done 1989). Tales hallazgos son
compatibles con una anormalidad del “monitoreo interno” (Frith 1992). Los
hallazgos de Spence también apoyan tal concepto. Las regiones que se
encontraron anormales son aquellas que subsirven la programación y
atención de los movimientos en el espacio. Así, la función perturbada en
estas regiones puede imbuir a los movimientos con cualidades perceptivas
anormales. Estos fenómenos pueden impulsar una atribución errónea de
tales actos generados (programados) internamente a agentes externos.
• Alienación: La “alienación” per se puede aplicarse tanto a pensamientos o
afectos “hechos” como a movimientos “hechos”. Autores como Cutting
(1989) o Nasrallah (1985) han mirado al hemisferio derecho, y al lóbulo
parietal en particular, como el posible origen de esa “alienación”. Han
observado el desapego, no pertenencia o dislocación espacial comunes a
lesiones orgánicas del hemisferio derecho como en esquizofrénicos cuya
sintomatología somática es lateralizada. El estudio de Spence da apoyo
parcial al rol de la región parietal derecha.

11. Modelos teóricos de la pasividad II
• “Espacialidad” desordenada: Pandya y Yeterian (1984) en su propuesta
de un circuito neural para la memoria espacial describen la espacialidad
como comprendiendo tres componentes: conciencia corporal, esquema
espacial e información de objetos. La pasividad que involucra una
conciencia corporal alterada sería un correlato de la función perturbada del
parietal (y cingulado). Pero claramente el esquema espacial de tales
pacientes puede trastornarse si equivocan eventos internos por eventos que
se originan fuera de sus cuerpos. Pandya y Yeterian sugieren que el área 7
del cerebro de los primates, en el lóbulo parietal, media la atención
orientada hacia fuera, mientras el cingulado media la orientación dirigida
internamente. Los homólogos humanos de estas dos regiones en los
pacientes de Spence están sobreactivadas en los pacientes con pasividad,
y así es posible argumentar que los fenémenos de pasividad surgen como
un defecto del esquema espacial externo-interno; este concepto es similar
al planteado originalmente por Schneider de un trastorno del límite yo-
mundo.

12. Otros abordajes en la esquizofrenia
• Frith y Done: Neuropsicología de la esquizofrenia (1988): Requiere 1º:
que signos y síntomas sean entendidos en términos de los procesos
psicológicos subyacentes y 2º, que estos procesos subyacentes sean
relacionados con sistemas cerebrales. Proponemos que los síntomas
negativos de la SZ reflejan un defecto en la iniciación de la acción
espontánea, mientras que los síntomas positivos reflejan un defecto en el
monitoreo interno de la acción. La iniciación espontánea de la acción
depende de sistemas cerebrales que vinculan la corteza prefrontal y los
ganglios basales. El monitoreo interno de la acción espontánea, llevado en
el hipocampo, depende de vínculos entre la corteza prefrontal y el
hipocampo via la corteza parahipocampal y la corteza cingulada.
• Frith 1996: Algún éxito se ha alcanzado en explicar las alucinaciones
auditivas y ciertos fenómenos de pasividad en términos de un defecto en el
monitoreo de sí mismo. Tal defecto podría ser el resultado de
desconexiones funcionales entre áreas frontales relacionadas con iniciar
acciones y áreas posteriores relacionadas con la percepción de los efectos
de estas acciones.

13. Neuropatología de la esquizofrenia: la teoría del
sistema temporolímbico
• Bogerts (1999): Un gran número de estudios de imágenes estructurales
muestran convincentemente cambios estructurales sutiles tales como un
agrandamiento ventricular, agrandamiento de los surcos corticales, e
hipocampos más pequeños en una proporción considerable de los
pacientes esquizofrénicos. Muchos estudios reportan anormalidades
menores en las estructuras límbicas en el lóbulo medial temporal,
especialmente de la formación hipocampal izquierda y del giro hipocampal.
• Ya que el sistema límbico está anatómica y funcionalmente interpuesto
entre las áreas neocorticales de asociación y los filogenéticamente antiguos
sistemas hipotalámicos y del tronco cerebral, la disfunción límbica puede
llevar a una disociación entre actividades cognitivas y reacciones
emocionales básicas, explicando así algunos aspectos de la psicopatología
de la esquizofrenia. Especialmente la expresión de síntomas paranoides.
• La reducida asimetría cortical, la falta de gliosis y otros hallazgos apoyan la
idea de un trastorno del temprano desarrollo cerebral; sin embargo un
componente progresivo puede ser también inherente.

14. La teoría del sistema temporolímbico de los
síntomas positivos esquizofrénicos
• Olney y Farber (1997) presentaron su trabajo en animales con antagonistas
del N-metil-D-aspartato (NMDA), que son psicotógenos. Y proponen que los
cambios estructurales planteados por Bogerts pueden ser considerados en
un proceso en dos etapas. La primera ocurriría temprano en la vida y
culminaría en la pérdida selectiva de neuronas GABAérgicas portadoras de
receptores-NMDA llevando así al cerebro a un estado hipofuncional para
receptores-NMDA. Tal pérdida pondría los fundamentos para la segunda
etapa en la cual los circuitos neurales que han sido alterados por la pérdida
de estas interneuronas GABAérgicas se activarían al final de la
adolescencia pero serían disfuncionales. La disfunción de este circuito
llevaría a la psicopatología de la esquizofrenia y, si fuera suficientemente
grave, a la degeneración neuronal. Así los cambios descritos por Bogerts
podrían originarse parcialmente en la vida temprana y parcialmente en la
adultez.

15. ¿Es la esquizofrenia el precio que el Homo
sapiens paga por el lenguaje?
• T. Crow (1997): La Sz está presente en todas las poblaciones humanas con
aproximadamente la misma incidencia. ¿Por qué persiste tal enfermedad
dado que está asociada con una desventaja reproductiva? ¿Cuál es su
ventaja? Una posible explicación está ligada al lenguaje humano. De
acuerdo a esta hipótesis la SZ ocurre como una manifestación de la
diversidad genética asociada con el lenguaje, función por la cual el Homo
sapiens se ha separado de las otras especies de primates. El lenguaje fue
originado por una mutación genética que permitió a los hemisferios
cerebrales desarrollarse con un grado de especialización (o lateralización)
reflejada en asimetrías cerebrales. Un componente, la secuencia de salida
fonológica, quedó localizada en el hemisferio dominante, interactuando a
través del cuerpo calloso con otras funciones componentes, incluidos los
significados asociados, en el hemisferio no dominante.Los síntomas
nucleares de la SZ son consecuencia de la falla de segregación de estas
dos funciones. Los individuos esquizofrénicos muestran menores asimetrías
cerebrales, estructurales y funcionales, que la población como un todo, y
este hallazgo puede ser interpretado como un retardo, o una falla, en
establecer dominancia hemisférica para el lenguaje.

16. La hipótesis del cerebro social en la esquizofrenia
• Burns J.(2006): Se enfoca en el concepto Bleuleriano de alienación autista
y es consistente con hallazgos de disfunción del cerebro social en SZ, así
como en teorías contemporáneas de la evolución cognitiva y del cerebro
humano, particularmente del “cerebro social”, el sustrato anatómico y
funcional para la cognición y el comportamiento social adaptado. Las
imágenes funcionales identifican redes corticales fronto-temporales y fronto-
parietales conformando el cerebro social, mientras que el descubrimiento de
las “neuronas en espejo” permite entender la cognición social a un nivel
celular. Los pacientes con SZ presentan anormalidades en un amplio rango
de tareas de cognición social tales como el reconocimiento de emociones,
la teoría de la mente y la respuesta afectiva. Investigación reciente indica
que la SZ es un trastorno de conectividad funcional y estructural de las
redes del cerebro social. Estos hallazgos apoyan la idea de que la SZ
representa un subproducto costoso de la evolución del cerebro social en el
Homo sapiens. Los individuos con este trastorno se encuentran en grave
desventaja en la arena social, y vulnerables al estrés de sus complejos
ambientes sociales. Este estado de “desencarnamiento” (disembodiment) y
alienación interpersonal es el núcleo fundamental de la SZ, y la raíz del
considerable sufrimiento en las vidas de aquellos afectados.