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MENINGITIS BACTERIANAMENINGITIS BACTERIANA
EN ELADULTOEN ELADULTO
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.
M. C.
ARTURO CONTRERAS MARIN.
LINEAMIENTOS PRÁCTICOSLINEAMIENTOS PRÁCTICOS
Objetivos.Objetivos.
 Analizar por medio del de un caso clínico:
– Características Clínicas.
– Diagnostico temprano y sus implicaciones.
– La controversia del tratamiento con esteroides.
– La Importancia del tratamiento empírico y definitivo.
– Prevención.
0
20
40
60
80
100
1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000
S. pneumoniae
H. influenzae
N. meningitidis
Bacterial Meningitis – A View of the Past 90 YearsBacterial Meningitis – A View of the Past 90 Years
Swarts, Morton N.Swarts, Morton N.
TheThe NEW ENGLAND JOURNALNEW ENGLAND JOURNAL ofof MEDICINE Volume 351 (18), 28 October 2004, pp 1826-1829MEDICINE Volume 351 (18), 28 October 2004, pp 1826-1829
TratamientoTratamiento
S. pneumoniaeS. pneumoniae
TratamientoTratamiento
H. influenzaH. influenza
TratamientoTratamiento
N. meningitidisN. meningitidis
1930 Sulfonamidas Redujo Mortalidad hasta 5%
Suero anti Pneumococo Mortalidad 100%Suero anti Pneumococo Mortalidad 100%
1937 Fothergil1937 Fothergil
Sueros Hemophilus IV e IntratecalSueros Hemophilus IV e Intratecal
Mortalidad a 85%Mortalidad a 85%
1913 Simon Flxner1913 Simon Flxner
Suero anti Meingococo- intratecal. Redujo Mortalidad al 30%.Suero anti Meingococo- intratecal. Redujo Mortalidad al 30%.
1950 Cloranfenicol+ Sulfonamidas1950 Cloranfenicol+ Sulfonamidas
Mortalidad 5 a 10%Mortalidad 5 a 10%
1948 Dowlin Penicilina 1 millon IM cada 2 horas Mortalidad 38%1948 Dowlin Penicilina 1 millon IM cada 2 horas Mortalidad 38%
Ampicilina Cefalosporina 3ª Generación
Mortalidad de 5 a 10%
Ampicilina Cefalosporina 3ª Generación
Mortalidad de 5 a 10%
Cefalosporina de 3ª. Generación y VancomicinaCefalosporina de 3ª. Generación y Vancomicina
Mortalidad
%
 Masculino.
 20 años de edad.
 Antecedente:
– Trasplante renal por
Glomerulopatía
Membranosa, hace 1 año y
con tratamiento con
Ciclosporina.
– Rinofaringitis 20 días previos
a ingreso.
 Padecimiento Actual.
– Se presenta al servicio
de Urgencias.
– Evolución de 6 horas.
– Fiebre.
– Cefalea.
– Cervicalgia a la flexión
del cuello.
Caso ClínicoCaso Clínico
 Exploración:
– TA 120/80 mm Hg.
– FC 110 lat./ min.
– FR 25 resp./min.
– Temp. 39º C.
 Alodinia frontal y malar
 Escala de Coma de
Glasgow 15
 Hiperreflexia Generalizada.
 Rigidez de nuca.
 Signos:
– Brudsinski.
– Kernig.
Caso ClínicoCaso Clínico
Clinical Features and Prognostic Factors in Adults withClinical Features and Prognostic Factors in Adults with
Bacterial Meningitis.Bacterial Meningitis.
Diederik van de Beek; Jan de Gans, Lodewijk Spanjaard, et al.Diederik van de Beek; Jan de Gans, Lodewijk Spanjaard, et al.
TheThe NEW ENGLAND JOURNALNEW ENGLAND JOURNAL ofof MEDICINE Volume 351(18) 28 October 2004, pp 1849-1859MEDICINE Volume 351(18) 28 October 2004, pp 1849-1859
Característica ClínicasCaracterística Clínicas
No de CasosNo de Casos
(N=696)(N=696)
No / No evaluadosNo / No evaluados
%%
Cefalea 544/626 87
Nausea 449/610 74
Rigidez de Nuca 568/685 83
Rash 176/683 26
Temperatura Corporal > 38º C. 522/678 77
Escala de Coma de Glasgow < 14 477 68
Escala de Coma de Glasgow < 8 96 14
Triada (Fiebre, Rigidez de nuca y
Alteraciones Mentales)
305 44
Déficit Neurológico 233 33
3er
NC 24/648 4
6º NC 21/641 2
7º NC 12/651 1
8º NC 36/550 7
Afasia 121/532 23
Hemiparesia 49/682 7
Pailedema 13/386 3
Clinical Features and Prognostic Factors in Adults withClinical Features and Prognostic Factors in Adults with
Bacterial Meningitis.Bacterial Meningitis.
Diederik van de Beek; Jan de Gans, Lodewijk Spanjaard, et al.Diederik van de Beek; Jan de Gans, Lodewijk Spanjaard, et al.
TheThe NEW ENGLAND JOURNALNEW ENGLAND JOURNAL ofof MEDICINE Volume 351(18) 28 October 2004, pp 1849-1859MEDICINE Volume 351(18) 28 October 2004, pp 1849-1859
Análisis Multivariado de Factores Asociados a Evolución Desfavorable.Análisis Multivariado de Factores Asociados a Evolución Desfavorable.
Característica ClínicasCaracterística Clínicas
EvoluciónEvolución
FavorableFavorable
(N=459)(N=459)
EvoluciónEvolución
DesfavorableDesfavorable
(N=237)(N=237)
PP
Edad 45±20 60±18 0.005
Duración Síntomas < 24 h 222/440(30) 95/221(43) 0.10
Crisis 19/453(4) 13/213(6) 0.09
Condiciones coexistentes
Otitis o Sinusitis. 100(22) 76(32) 0.01
Pneumonia 37(8) 46(19) 0.07
Inmunocompromiso 51(11) 63(27) 0.08
Triada (Fiebre, Rigidez de nuca y
Alteraciones Mentales)
186(41) 119(50) 0.12
Cefalea 396/434(91) 148/192(77) 0.37
Nausea 333/429(78) 116/181(64) 0.91
Rigidez de Nuca 397/455(87) 172/230(75) 0.36
Anormalidaes Cerebrales 79(17) 78(33) 0.84
Anormalidades en Nervios Craneales 47(10) 42(18) 0.20
Deterioro de Conciencia 10 12 <0.001
SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANASOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA
Signos Típicos pueden estar Ausentes.Signos Típicos pueden estar Ausentes.
Antibióticos previos pueden enmascarar la severidad de la enfermedad.Antibióticos previos pueden enmascarar la severidad de la enfermedad.
SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANASOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA
Signos Típicos pueden estar Ausentes.Signos Típicos pueden estar Ausentes.
Antibióticos previos pueden enmascarar la severidad de la enfermedad.Antibióticos previos pueden enmascarar la severidad de la enfermedad.
EVALUAR SEVERIDADEVALUAR SEVERIDAD
A,B,C.A,B,C.
Exploración NeurológicaExploración Neurológica
EVALUAR SEVERIDADEVALUAR SEVERIDAD
A,B,C.A,B,C.
Exploración NeurológicaExploración Neurológica
INICIAR INVESTIGACIÓN.
Hemocultivos.
Gasometría arterial.
Estudios séricos y de coagulación.
Rx de Tórax.
Biopsia de piel en caso de Rash.
INICIAR INVESTIGACIÓN.
Hemocultivos.
Gasometría arterial.
Estudios séricos y de coagulación.
Rx de Tórax.
Biopsia de piel en caso de Rash.
ESTADO DE CHOQUE yESTADO DE CHOQUE y
COAGULOPATIASCOAGULOPATIAS
ESTADO DE CHOQUE yESTADO DE CHOQUE y
COAGULOPATIASCOAGULOPATIAS
 Evolución
15 minutos del Ingreso.
– Persiste con Fiebre 38.7º C
– Escala de Coma de Glasgow 13
– Crisis parcial motora
secundariamente generalizada.
– Diazepam 0.2 mg/kg
endovenoso.
Caso ClínicoCaso Clínico
¿Punción Lumbar o TC
de Encéfalo?
Retardo en Inicio de TratamientoRetardo en Inicio de Tratamiento
 Incrementa.
– Morbilidad.
– Mortalidad.
 Media en el Retardo de Inicio de Tratamiento.
4 Horas.
 Causas:
– Estudio de Imagen antes de PL.
– Traslado a otros Hospital.
Van de Beek Diederik et al. N Engl J Med. 354(1) 44-53: 2006
ESTADO DE CHOQUE y
COAGULOPATIAS
ESTADO DE CHOQUE y
COAGULOPATIAS
¿Indicación de Imagen antes de PL?¿Indicación de Imagen antes de PL?¿Indicación de Imagen antes de PL?¿Indicación de Imagen antes de PL?
ESTADO DE CHOQUEESTADO DE CHOQUE
Hidrocortisona.Hidrocortisona.
SIN ESTADO CHOQUESIN ESTADO CHOQUE
Dexametasona.Dexametasona.
Tx Antibiotico Empírico.Tx Antibiotico Empírico.
ESTADO DE CHOQUEESTADO DE CHOQUE
Hidrocortisona.Hidrocortisona.
SIN ESTADO CHOQUESIN ESTADO CHOQUE
Dexametasona.Dexametasona.
Tx Antibiotico Empírico.Tx Antibiotico Empírico.
Punción LumbarPunción LumbarPunción LumbarPunción Lumbar
Si No
Estabilización
Hemodinámica
Corrección de Coagulopatía
Estabilización
Hemodinámica
Corrección de Coagulopatía
TC o IRM de
Encéfalo
TC o IRM de
Encéfalo
DexametasonaDexametasona
Tx AntibioticoTx Antibiotico
EmpíricoEmpírico
DexametasonaDexametasona
Tx AntibioticoTx Antibiotico
EmpíricoEmpírico
Si No
Indicación de Imagen antes de PLIndicación de Imagen antes de PLIndicación de Imagen antes de PLIndicación de Imagen antes de PL
Criterios para TC de EncéfaloCriterios para TC de Encéfalo
antes de Punción Lumbarantes de Punción Lumbar
CriterioCriterio
 Inmunosupresión.
 Historia de Enfermedad de SNC
 Crisis de nuevo Inicio
 Papiledema
 Deterioro del nivel de Conciencia
 Déficit Neurológico Focal.
Allan R Tukel et al. Clinical Infectious Disease 39: 1267-1284: 2004
TC de Encéfalo no DisponibleTC de Encéfalo no Disponible
Realizar PL:
– Deterioro del estado de alerta.
– Inmunocoprometidos.
No Realizar PL:
– Crisis de reciente inicio.
– Papiledema.
– Signos de focalización en SNC.
Etiología.Etiología.
S. pneumoniae 30-50%
N. meningitidis 10-35%
H. influenzae 1-3%
Bacilos Gram (-) 1-10%
Listeria Monocitogenes 5%
Staphylococcous aureus 5-15%
Recomendación de TratamientoRecomendación de Tratamiento
Antibiótico EmpíricoAntibiótico Empírico
EdadEdad Agente EtiológicoAgente Etiológico AntibioticosAntibioticos
16 a 50 años
Neisseria meningitidis.
Streptococcus pneumoniae.
Vancomicina y
Cefalosporina de 3ª y 4ª Generación.
> 50 años
Streptococcus pneumoniae.
Neisseria meningitidis.
Listeria monocytogenes.
Bacilos aerobios Gram-negativos.
Vancomicina y
Cefalosporina de 3ª y 4ª Generación.
Y Ampicilina
Alcoholismo o
Inmunocopromiso
Streptococcus pneumoniae.
Listeria monocytogenes.
Haemophilus influenzae
Vancomicina y
Cefalosporina de 3ª y 4ª Generación.
Y Ampicilina
Van de Beek Diederik et al. N Engl J Med. 354(1) 44-53: 2006
 Global.
– Evolución Desfavorable 25 a 15%.
– Mortalidad 15 a 7%.
 Meningitis Pneumococcica:
– Evolución Desfavorable 52 a 26%
– Mortalidad 34 a 14%
 Dexametasona 10 mg / 6 horas / 4 días.
 Hidrocortisona 50 mg / 6 horas.
Dexamethasone in Adults with Bacterial MeningitisDexamethasone in Adults with Bacterial Meningitis
Jan de Gans,Jan de Gans, Diederik van de BeekDiederik van de Beek
TheThe NEW ENGLAND JOURNALNEW ENGLAND JOURNAL ofof MEDICINE Volume 347(20) 14 November 2002, pp 1549-1556MEDICINE Volume 347(20) 14 November 2002, pp 1549-1556
 Antes de TC de Encéfalo y Punción Lumbar:
– Dexametasona 10 mg / 6 hrs / 4 días
(15 -20 min antes de antibióticos.)
– Omeprazole 40 mg IV diariamente.
– Ceftriaxona 2 gr IV / 12 hrs.
– Vancomicina 1 gr IV / 12 hrs.
– Ampicilina 2 gr IV / 4 hrs.
– Aciclovir 10 mg / kg / 8 hrs.
– Fenitoina IV 5 mg / kg / día (3 dosis)
Caso ClínicoCaso Clínico
 Tomografía Computada
de Encéfalo.
45 minutos del Ingreso.
Caso ClínicoCaso Clínico
Estado de Choque
Estabilización Hemodinámica
Corrección de Coagulopatía
Estado de Choque
Estabilización Hemodinámica
Corrección de Coagulopatía
Indicación de estudio de Imagen antes de PL
Sin Choque ni coagulopatía.
Indicación de estudio de Imagen antes de PL
Sin Choque ni coagulopatía.
Si
Indicación de estudio de
Imagen antes de PL
Indicación de estudio de
Imagen antes de PL
Dexametasona y Tx Antibiótico
Empírico
Dexametasona y Tx Antibiótico
Empírico
TC o IRM EncéfaloTC o IRM Encéfalo
Si
No
No
Si
PunciónPunción
LumbarLumbar
PunciónPunción
LumbarLumbar
LCR TurbioLCR TurbioLCR TurbioLCR Turbio
Dexametasona y TxDexametasona y Tx
AntibióticoAntibiótico
EmpíricoEmpírico
Dexametasona y TxDexametasona y Tx
AntibióticoAntibiótico
EmpíricoEmpírico
No
Citoquimico LCRCitoquimico LCR
compatible.compatible.
Citoquimico LCRCitoquimico LCR
compatible.compatible.
No
Si
PunciónPunción
LumbarLumbar
PunciónPunción
LumbarLumbar
Lesión con efectoLesión con efecto
de Masa?de Masa?
Lesión con efectoLesión con efecto
de Masa?de Masa?
Si
No PunciónNo Punción
LumbarLumbar
No PunciónNo Punción
LumbarLumbar
No
Dexametasona y TxDexametasona y Tx
Antibiótico EmpíricoAntibiótico Empírico
Dexametasona y TxDexametasona y Tx
Antibiótico EmpíricoAntibiótico Empírico
Reconsiderar DiagnósticoReconsiderar DiagnósticoReconsiderar DiagnósticoReconsiderar Diagnóstico
Punción Lumbar 1 Hora del Ingreso
Caso ClínicoCaso Clínico
¿Que pruebas especificas del LCR son
utilizadas para determinar la
etiología de la Meningitis
Bacteriana?
Liquido Cefalorraquídeo.Liquido Cefalorraquídeo.
MeningitisMeningitis BacterianaBacteriana ViralViral TuberculosaTuberculosa LCR normal.LCR normal.
Clínica Aguda
Aguda o
Subaguda
Crónica o
Subaguda.
Aspecto de LCR Purulento. Claro. Claro u opalino. Agua de Roca.
No. de Leucocitos
1 000 a
10 000 / mL.
50 a 100 / mL. 50 a 500 / mL. < 5 / mL
Tipo de Células PMN. Linfocitos
Linfocitos
(PMN inicio)
Linfocitos
Proteínas
100 a 500
mg/dL
80-200 mg/dL 50-500 mg/dl < 50 / mL
Glucosa < 40 mg/ dL Normal ⇓
>40 mg/dL
< 40% glicemia
Presión de apertura 200 – 500 mm H2O
Liquido Cefalorraquídeo.Liquido Cefalorraquídeo.
Tinción de Gram
– Especificidad ≥ 97% Sensibilidad 60 a 90%
– Streptococcus pneumoniae. 90 %
– Neisseria meningitidis. 86 %
– Haemophilus influenzae.Haemophilus influenzae. 50 %50 %
– Bacilos aerobios Gram-negativos. 30 %
Allan R Tukel et al. Clinical Infectious Disease 39: 1267-1284: 2004
Estudios Rutinarios en LCR.Estudios Rutinarios en LCR.
 Citoquímico.Citoquímico.
– Conteo celular y diferencial.Conteo celular y diferencial.
– Concentración Glucosa yConcentración Glucosa y
Proteínas.Proteínas.
 Tinciones y Cultivos.Tinciones y Cultivos.
– Tinción de Gram y CultivosTinción de Gram y Cultivos
bacterianos.bacterianos.
– Tinta China y cultivo deTinta China y cultivo de
Saboureau.Saboureau.
– Cultivo Vitral.Cultivo Vitral.
– BAAR y cultivo de Löwenstein-BAAR y cultivo de Löwenstein-
Jensen.Jensen.
 Antigenos.Antigenos.
– Polisacaridos de Histoplasma.Polisacaridos de Histoplasma.
– Polisacárido del Criptococo.Polisacárido del Criptococo.
 Anticuerpos.Anticuerpos.
– Fijación de Complemento paraFijación de Complemento para
Coccidioides immitisCoccidioides immitis
– Anticuerpos IgM ViralAnticuerpos IgM Viral
específicos.específicos.
 Reacción en Cadena de Polimerasa.Reacción en Cadena de Polimerasa.
– PCR para Ac. Nucleicos de bacteriasPCR para Ac. Nucleicos de bacterias
amplio espectro.amplio espectro.
– PCR bacterianos específicos.PCR bacterianos específicos.
– PCR transcriptasa reversa de enterovirus.PCR transcriptasa reversa de enterovirus.
– PCR para RNA del Virus del Oeste delPCR para RNA del Virus del Oeste del
Nilo.Nilo.
– PCR Para DNA de Herpes simplex tipo 2PCR Para DNA de Herpes simplex tipo 2
– PCR para DNA de Virus Epstein-Barr.PCR para DNA de Virus Epstein-Barr.
– PCR para RNA de VIH tipo 1.PCR para RNA de VIH tipo 1.
Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.
Estudios adicionales al LCR.Estudios adicionales al LCR.
 Serologia:
– Anticuerpos IgG.
• Enteroviris.
• Arbovirus.
– Anticuerpos IgM de virus
específicos.
– Serología para VIH
– Anfígeno de Capside de virus de
Epstein-Barr en la infección aguda.
– Anticuepos IgM para virus Epstein-
Barr.
– Anticuerpos IgG contra antígeno
nuclear del virus Epstein-Barr
(Infec. pasadas o latentes)
 Proteina C Reactiva.
 Procalcitonina Sérica.
 Hemocultivos.
 Cultivos
– Faringeos.
– Heces para enterovirus.
Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.
 Estudios de Laboratorio.
– Biometria Hemática.
• Leucocitosis 18 534 /mm3
• Neurotrofilia 95% (17 607 / mm3
)
• Plaquetas 450 000 / mm3
– Química Sanguínea normal.
– Electrolitos séricos (Na normal).
– Gasometría Arterial normal.
– Pruebas de Coagulación normales.
– Radiografía de Tórax normal.
Caso ClínicoCaso Clínico
 Hallazgos en PL y LCR.
– Presión de apertura. 320 mm H2O.
– Turbio.
– Leucocitos. 1000/ mm3
.
– Polimorfonuclerares. 98%.
– Glucosa. 10 mg / dL.
– Proteínas. 100 mg / dL
– Lactato. 10 mmol/ L
Caso ClínicoCaso Clínico
Caso ClínicoCaso Clínico
 Reporte de Tinción de
Gram:
– Cocos Gram positivos.
Recomendación de Tratamiento AntibióticoRecomendación de Tratamiento Antibiótico
por identificación por Tinción de Grampor identificación por Tinción de Gram
Microrganismo T. Recomendado Alternativa
Streptococcus pneumoniae.
Diplocococs Gram positivos.
Vancomicina y
Ceftriaxona o Cefotaxima.
Meropenem o Fluoroquinolona.
Neisseria meningitidis.
Diplococos Gram negativos
Ceftriaxona o Cefotaxima.
Penicilina G, Ampicilina, Cloranfenicol,
Fluroquinolonas, Aztreonam.
Listeria monocytogenes.
Bacilo Gram positivo.
Ampicilina o Penicilina G TMP/SMX, Meropenem.
Haemophilus influenzae
Cocobacilos Gram negativos
Ceftriaxona o Cefotaxima.
Cloranfenicol, Cefepime, Meropenem,
Fluoroquinolona.
Escherichia coli
Bacilos Gram negativos.
Ceftriaxona o Cefotaxima.
Cefepime, Meropenem, Aztreonam,
Fluroquinolona,TMP/SMX
Streptocococcus agalctiae
Cocos Gram positivos
Ampicilina o Penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima.
Caso ClínicoCaso Clínico
 Tinción de Gram :
• Probable Streptococcus pneumoniae.
– Dexametasona 10 mg / 6 hrs / 4 días
– Ceftriaxona 2 gr IV / 12 hrs.
– Vancomicina 1 gr IV / 12 hrs.
– Omeprazol 40 mg IV
– Fenitoina IV 5 mg / kg / día (3 dosis)
 Suspender:
– Ampicilina y Aciclovir.
Caso ClínicoCaso Clínico
Evolución 4º Día.
– Fiebre por 3 horas.
– Discreta hipoacusia bilateral.
– Cultivo de LCR.
• Streptococcus pneumoniae.
• Sensible a Penicilina con CMI < 0.1 µg/mL
– Cambio de esquema Antibiótico:
• Penicilina G 2 Millones IV cada 4 horas.
Recomendación de Antibióticos Específico para BacteriaRecomendación de Antibióticos Específico para Bacteria
SusceptibleSusceptible
Microrganismo SuseptibleMicrorganismo Suseptible Antibiótico de ElecciónAntibiótico de Elección Duración Tx ( días )Duración Tx ( días )
Streptococcus pneumoniae.
10 a 14
Penicilina: Concentración Mínima Inhibitoria (CMI)
< 0.1 µg/mL Penicilina G o Ampicilina.
0.1-1.0 µg/mL Ceftriaxona y Cefotaxima
>2 µg/mL Ceftriaxona y Cefotaxima + Vancomicina
Ceftriaxona y Cefotaxima
CMI > 1µg/mL Ceftriaxona y Cefotaxima + Vancomicina
Neisseria meningitidis.
7
Penicilina: Concentración Mínima Inhibitoria (CMI)
< 0.1 µg/mL Penicilina g o Ampicilina.
0.1-1.0 µg/mL Ceftriaxona y Cefotaxima
Listeria monocytogenes. Ampicilina o Penicilina G >21
Haemophilus influenzae
7ß-Lactamasa negativa. Ampicilina
ß-Lactamasa negativa. Ceftriaxona y Cefotaxima
Escherichia coli o Enterobacterias Ceftriaxona y Cefotaxima 21
Streptocococcus agalctiae Ampicilina o Penicilina G 14-21
Caso ClínicoCaso Clínico
Evolución 7º día.
– Discreta hipoacusia bilateral.
– Sin fiebre desde hace 3 días.
– Crisis al ingreso y 48 horas después.
– Cefalea holocraneal intermitente
(EVA 3-5)
Criterios para Tx Ambulatorio.Criterios para Tx Ambulatorio.
 Tratamiento antibiótico >6 días.
 Sin fiebre más de 48 horas.
 Sin o Con déficit neurológico significativo.
 Sin crisis.
 Mejoría o estabilidad clínica.
 Acceso a Enfermera para administración de
medicamentos.
 Línea venosa disponible.
 Contacto diario con medico tratante.
 Plan de visitas por Medico y Enfermera.
 Compromiso por la familia y paciente de Obediencia.
Van de Beek Diederik et al. N Engl J Med. 354(1) 44-53: 2006
Compllicaciones.Compllicaciones.
Falla
cardiorespiratoria
29 %.
CID 8 %
Hiponatremia 26 %
Meningoencefalitis 15-20 %
Crisis 15-23 %
Edema Cerebral 6-10 %
Hidrocefalia 3-8 %
Vasculitis e Infarto 10-15%
Infarto Venoso 3-5 %
Hemorragia Cerebral <1%
Hipoacusia 14-20 %
Empiema Subdural <1%
Absceso Cerebral <1%
Mielitis <1%
Prevención.Prevención.
Profilaxis.Profilaxis.
Neisseria meningitidis.
Personas con estrecho contacto.
Rifampicina 600 mg / 12 hrs/ 4 dosis.
Ciprofloxacina 500 mg una dosis.
Paciente:
Aislamiento por 24 horas del inicio de
Antibióticos
Prevención.Prevención.
 Vacuna para Hemophilus influenzae tipo B.
 Vacuna para Streptococcus pneumoniae.
 Vacuna conjugada contra Meningococo
subgrupos:
• A.
• C.
• Y.
• W135.
Conclusiones.Conclusiones.
 La Meningitis bacteriana es una Urgencia
Neurológica.
 Inicio de tratamiento temprano favorece el
pronóstico.
 Es Útil el tratamiento adjunto con Esteroides.
 Futuro promisorio con la Vacunación.

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Meningitis bacteriana en adultos

  • 1. MENINGITIS BACTERIANAMENINGITIS BACTERIANA EN ELADULTOEN ELADULTO ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. M. C. ARTURO CONTRERAS MARIN. LINEAMIENTOS PRÁCTICOSLINEAMIENTOS PRÁCTICOS
  • 2. Objetivos.Objetivos.  Analizar por medio del de un caso clínico: – Características Clínicas. – Diagnostico temprano y sus implicaciones. – La controversia del tratamiento con esteroides. – La Importancia del tratamiento empírico y definitivo. – Prevención.
  • 3. 0 20 40 60 80 100 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 S. pneumoniae H. influenzae N. meningitidis Bacterial Meningitis – A View of the Past 90 YearsBacterial Meningitis – A View of the Past 90 Years Swarts, Morton N.Swarts, Morton N. TheThe NEW ENGLAND JOURNALNEW ENGLAND JOURNAL ofof MEDICINE Volume 351 (18), 28 October 2004, pp 1826-1829MEDICINE Volume 351 (18), 28 October 2004, pp 1826-1829 TratamientoTratamiento S. pneumoniaeS. pneumoniae TratamientoTratamiento H. influenzaH. influenza TratamientoTratamiento N. meningitidisN. meningitidis 1930 Sulfonamidas Redujo Mortalidad hasta 5% Suero anti Pneumococo Mortalidad 100%Suero anti Pneumococo Mortalidad 100% 1937 Fothergil1937 Fothergil Sueros Hemophilus IV e IntratecalSueros Hemophilus IV e Intratecal Mortalidad a 85%Mortalidad a 85% 1913 Simon Flxner1913 Simon Flxner Suero anti Meingococo- intratecal. Redujo Mortalidad al 30%.Suero anti Meingococo- intratecal. Redujo Mortalidad al 30%. 1950 Cloranfenicol+ Sulfonamidas1950 Cloranfenicol+ Sulfonamidas Mortalidad 5 a 10%Mortalidad 5 a 10% 1948 Dowlin Penicilina 1 millon IM cada 2 horas Mortalidad 38%1948 Dowlin Penicilina 1 millon IM cada 2 horas Mortalidad 38% Ampicilina Cefalosporina 3ª Generación Mortalidad de 5 a 10% Ampicilina Cefalosporina 3ª Generación Mortalidad de 5 a 10% Cefalosporina de 3ª. Generación y VancomicinaCefalosporina de 3ª. Generación y Vancomicina Mortalidad %
  • 4.  Masculino.  20 años de edad.  Antecedente: – Trasplante renal por Glomerulopatía Membranosa, hace 1 año y con tratamiento con Ciclosporina. – Rinofaringitis 20 días previos a ingreso.  Padecimiento Actual. – Se presenta al servicio de Urgencias. – Evolución de 6 horas. – Fiebre. – Cefalea. – Cervicalgia a la flexión del cuello. Caso ClínicoCaso Clínico
  • 5.  Exploración: – TA 120/80 mm Hg. – FC 110 lat./ min. – FR 25 resp./min. – Temp. 39º C.  Alodinia frontal y malar  Escala de Coma de Glasgow 15  Hiperreflexia Generalizada.  Rigidez de nuca.  Signos: – Brudsinski. – Kernig. Caso ClínicoCaso Clínico
  • 6.
  • 7. Clinical Features and Prognostic Factors in Adults withClinical Features and Prognostic Factors in Adults with Bacterial Meningitis.Bacterial Meningitis. Diederik van de Beek; Jan de Gans, Lodewijk Spanjaard, et al.Diederik van de Beek; Jan de Gans, Lodewijk Spanjaard, et al. TheThe NEW ENGLAND JOURNALNEW ENGLAND JOURNAL ofof MEDICINE Volume 351(18) 28 October 2004, pp 1849-1859MEDICINE Volume 351(18) 28 October 2004, pp 1849-1859 Característica ClínicasCaracterística Clínicas No de CasosNo de Casos (N=696)(N=696) No / No evaluadosNo / No evaluados %% Cefalea 544/626 87 Nausea 449/610 74 Rigidez de Nuca 568/685 83 Rash 176/683 26 Temperatura Corporal > 38º C. 522/678 77 Escala de Coma de Glasgow < 14 477 68 Escala de Coma de Glasgow < 8 96 14 Triada (Fiebre, Rigidez de nuca y Alteraciones Mentales) 305 44 Déficit Neurológico 233 33 3er NC 24/648 4 6º NC 21/641 2 7º NC 12/651 1 8º NC 36/550 7 Afasia 121/532 23 Hemiparesia 49/682 7 Pailedema 13/386 3
  • 8. Clinical Features and Prognostic Factors in Adults withClinical Features and Prognostic Factors in Adults with Bacterial Meningitis.Bacterial Meningitis. Diederik van de Beek; Jan de Gans, Lodewijk Spanjaard, et al.Diederik van de Beek; Jan de Gans, Lodewijk Spanjaard, et al. TheThe NEW ENGLAND JOURNALNEW ENGLAND JOURNAL ofof MEDICINE Volume 351(18) 28 October 2004, pp 1849-1859MEDICINE Volume 351(18) 28 October 2004, pp 1849-1859 Análisis Multivariado de Factores Asociados a Evolución Desfavorable.Análisis Multivariado de Factores Asociados a Evolución Desfavorable. Característica ClínicasCaracterística Clínicas EvoluciónEvolución FavorableFavorable (N=459)(N=459) EvoluciónEvolución DesfavorableDesfavorable (N=237)(N=237) PP Edad 45±20 60±18 0.005 Duración Síntomas < 24 h 222/440(30) 95/221(43) 0.10 Crisis 19/453(4) 13/213(6) 0.09 Condiciones coexistentes Otitis o Sinusitis. 100(22) 76(32) 0.01 Pneumonia 37(8) 46(19) 0.07 Inmunocompromiso 51(11) 63(27) 0.08 Triada (Fiebre, Rigidez de nuca y Alteraciones Mentales) 186(41) 119(50) 0.12 Cefalea 396/434(91) 148/192(77) 0.37 Nausea 333/429(78) 116/181(64) 0.91 Rigidez de Nuca 397/455(87) 172/230(75) 0.36 Anormalidaes Cerebrales 79(17) 78(33) 0.84 Anormalidades en Nervios Craneales 47(10) 42(18) 0.20 Deterioro de Conciencia 10 12 <0.001
  • 9. SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANASOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA Signos Típicos pueden estar Ausentes.Signos Típicos pueden estar Ausentes. Antibióticos previos pueden enmascarar la severidad de la enfermedad.Antibióticos previos pueden enmascarar la severidad de la enfermedad. SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANASOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA Signos Típicos pueden estar Ausentes.Signos Típicos pueden estar Ausentes. Antibióticos previos pueden enmascarar la severidad de la enfermedad.Antibióticos previos pueden enmascarar la severidad de la enfermedad. EVALUAR SEVERIDADEVALUAR SEVERIDAD A,B,C.A,B,C. Exploración NeurológicaExploración Neurológica EVALUAR SEVERIDADEVALUAR SEVERIDAD A,B,C.A,B,C. Exploración NeurológicaExploración Neurológica INICIAR INVESTIGACIÓN. Hemocultivos. Gasometría arterial. Estudios séricos y de coagulación. Rx de Tórax. Biopsia de piel en caso de Rash. INICIAR INVESTIGACIÓN. Hemocultivos. Gasometría arterial. Estudios séricos y de coagulación. Rx de Tórax. Biopsia de piel en caso de Rash. ESTADO DE CHOQUE yESTADO DE CHOQUE y COAGULOPATIASCOAGULOPATIAS ESTADO DE CHOQUE yESTADO DE CHOQUE y COAGULOPATIASCOAGULOPATIAS
  • 10.
  • 11.  Evolución 15 minutos del Ingreso. – Persiste con Fiebre 38.7º C – Escala de Coma de Glasgow 13 – Crisis parcial motora secundariamente generalizada. – Diazepam 0.2 mg/kg endovenoso. Caso ClínicoCaso Clínico ¿Punción Lumbar o TC de Encéfalo?
  • 12. Retardo en Inicio de TratamientoRetardo en Inicio de Tratamiento  Incrementa. – Morbilidad. – Mortalidad.  Media en el Retardo de Inicio de Tratamiento. 4 Horas.  Causas: – Estudio de Imagen antes de PL. – Traslado a otros Hospital. Van de Beek Diederik et al. N Engl J Med. 354(1) 44-53: 2006
  • 13. ESTADO DE CHOQUE y COAGULOPATIAS ESTADO DE CHOQUE y COAGULOPATIAS ¿Indicación de Imagen antes de PL?¿Indicación de Imagen antes de PL?¿Indicación de Imagen antes de PL?¿Indicación de Imagen antes de PL? ESTADO DE CHOQUEESTADO DE CHOQUE Hidrocortisona.Hidrocortisona. SIN ESTADO CHOQUESIN ESTADO CHOQUE Dexametasona.Dexametasona. Tx Antibiotico Empírico.Tx Antibiotico Empírico. ESTADO DE CHOQUEESTADO DE CHOQUE Hidrocortisona.Hidrocortisona. SIN ESTADO CHOQUESIN ESTADO CHOQUE Dexametasona.Dexametasona. Tx Antibiotico Empírico.Tx Antibiotico Empírico. Punción LumbarPunción LumbarPunción LumbarPunción Lumbar Si No Estabilización Hemodinámica Corrección de Coagulopatía Estabilización Hemodinámica Corrección de Coagulopatía TC o IRM de Encéfalo TC o IRM de Encéfalo DexametasonaDexametasona Tx AntibioticoTx Antibiotico EmpíricoEmpírico DexametasonaDexametasona Tx AntibioticoTx Antibiotico EmpíricoEmpírico Si No Indicación de Imagen antes de PLIndicación de Imagen antes de PLIndicación de Imagen antes de PLIndicación de Imagen antes de PL
  • 14. Criterios para TC de EncéfaloCriterios para TC de Encéfalo antes de Punción Lumbarantes de Punción Lumbar CriterioCriterio  Inmunosupresión.  Historia de Enfermedad de SNC  Crisis de nuevo Inicio  Papiledema  Deterioro del nivel de Conciencia  Déficit Neurológico Focal. Allan R Tukel et al. Clinical Infectious Disease 39: 1267-1284: 2004
  • 15. TC de Encéfalo no DisponibleTC de Encéfalo no Disponible Realizar PL: – Deterioro del estado de alerta. – Inmunocoprometidos. No Realizar PL: – Crisis de reciente inicio. – Papiledema. – Signos de focalización en SNC.
  • 16. Etiología.Etiología. S. pneumoniae 30-50% N. meningitidis 10-35% H. influenzae 1-3% Bacilos Gram (-) 1-10% Listeria Monocitogenes 5% Staphylococcous aureus 5-15%
  • 17. Recomendación de TratamientoRecomendación de Tratamiento Antibiótico EmpíricoAntibiótico Empírico EdadEdad Agente EtiológicoAgente Etiológico AntibioticosAntibioticos 16 a 50 años Neisseria meningitidis. Streptococcus pneumoniae. Vancomicina y Cefalosporina de 3ª y 4ª Generación. > 50 años Streptococcus pneumoniae. Neisseria meningitidis. Listeria monocytogenes. Bacilos aerobios Gram-negativos. Vancomicina y Cefalosporina de 3ª y 4ª Generación. Y Ampicilina Alcoholismo o Inmunocopromiso Streptococcus pneumoniae. Listeria monocytogenes. Haemophilus influenzae Vancomicina y Cefalosporina de 3ª y 4ª Generación. Y Ampicilina Van de Beek Diederik et al. N Engl J Med. 354(1) 44-53: 2006
  • 18.  Global. – Evolución Desfavorable 25 a 15%. – Mortalidad 15 a 7%.  Meningitis Pneumococcica: – Evolución Desfavorable 52 a 26% – Mortalidad 34 a 14%  Dexametasona 10 mg / 6 horas / 4 días.  Hidrocortisona 50 mg / 6 horas. Dexamethasone in Adults with Bacterial MeningitisDexamethasone in Adults with Bacterial Meningitis Jan de Gans,Jan de Gans, Diederik van de BeekDiederik van de Beek TheThe NEW ENGLAND JOURNALNEW ENGLAND JOURNAL ofof MEDICINE Volume 347(20) 14 November 2002, pp 1549-1556MEDICINE Volume 347(20) 14 November 2002, pp 1549-1556
  • 19.  Antes de TC de Encéfalo y Punción Lumbar: – Dexametasona 10 mg / 6 hrs / 4 días (15 -20 min antes de antibióticos.) – Omeprazole 40 mg IV diariamente. – Ceftriaxona 2 gr IV / 12 hrs. – Vancomicina 1 gr IV / 12 hrs. – Ampicilina 2 gr IV / 4 hrs. – Aciclovir 10 mg / kg / 8 hrs. – Fenitoina IV 5 mg / kg / día (3 dosis) Caso ClínicoCaso Clínico
  • 20.  Tomografía Computada de Encéfalo. 45 minutos del Ingreso. Caso ClínicoCaso Clínico
  • 21. Estado de Choque Estabilización Hemodinámica Corrección de Coagulopatía Estado de Choque Estabilización Hemodinámica Corrección de Coagulopatía Indicación de estudio de Imagen antes de PL Sin Choque ni coagulopatía. Indicación de estudio de Imagen antes de PL Sin Choque ni coagulopatía. Si Indicación de estudio de Imagen antes de PL Indicación de estudio de Imagen antes de PL Dexametasona y Tx Antibiótico Empírico Dexametasona y Tx Antibiótico Empírico TC o IRM EncéfaloTC o IRM Encéfalo Si No No Si PunciónPunción LumbarLumbar PunciónPunción LumbarLumbar LCR TurbioLCR TurbioLCR TurbioLCR Turbio Dexametasona y TxDexametasona y Tx AntibióticoAntibiótico EmpíricoEmpírico Dexametasona y TxDexametasona y Tx AntibióticoAntibiótico EmpíricoEmpírico No Citoquimico LCRCitoquimico LCR compatible.compatible. Citoquimico LCRCitoquimico LCR compatible.compatible. No Si PunciónPunción LumbarLumbar PunciónPunción LumbarLumbar Lesión con efectoLesión con efecto de Masa?de Masa? Lesión con efectoLesión con efecto de Masa?de Masa? Si No PunciónNo Punción LumbarLumbar No PunciónNo Punción LumbarLumbar No Dexametasona y TxDexametasona y Tx Antibiótico EmpíricoAntibiótico Empírico Dexametasona y TxDexametasona y Tx Antibiótico EmpíricoAntibiótico Empírico Reconsiderar DiagnósticoReconsiderar DiagnósticoReconsiderar DiagnósticoReconsiderar Diagnóstico
  • 22. Punción Lumbar 1 Hora del Ingreso Caso ClínicoCaso Clínico
  • 23. ¿Que pruebas especificas del LCR son utilizadas para determinar la etiología de la Meningitis Bacteriana?
  • 24. Liquido Cefalorraquídeo.Liquido Cefalorraquídeo. MeningitisMeningitis BacterianaBacteriana ViralViral TuberculosaTuberculosa LCR normal.LCR normal. Clínica Aguda Aguda o Subaguda Crónica o Subaguda. Aspecto de LCR Purulento. Claro. Claro u opalino. Agua de Roca. No. de Leucocitos 1 000 a 10 000 / mL. 50 a 100 / mL. 50 a 500 / mL. < 5 / mL Tipo de Células PMN. Linfocitos Linfocitos (PMN inicio) Linfocitos Proteínas 100 a 500 mg/dL 80-200 mg/dL 50-500 mg/dl < 50 / mL Glucosa < 40 mg/ dL Normal ⇓ >40 mg/dL < 40% glicemia Presión de apertura 200 – 500 mm H2O
  • 25. Liquido Cefalorraquídeo.Liquido Cefalorraquídeo. Tinción de Gram – Especificidad ≥ 97% Sensibilidad 60 a 90% – Streptococcus pneumoniae. 90 % – Neisseria meningitidis. 86 % – Haemophilus influenzae.Haemophilus influenzae. 50 %50 % – Bacilos aerobios Gram-negativos. 30 % Allan R Tukel et al. Clinical Infectious Disease 39: 1267-1284: 2004
  • 26. Estudios Rutinarios en LCR.Estudios Rutinarios en LCR.  Citoquímico.Citoquímico. – Conteo celular y diferencial.Conteo celular y diferencial. – Concentración Glucosa yConcentración Glucosa y Proteínas.Proteínas.  Tinciones y Cultivos.Tinciones y Cultivos. – Tinción de Gram y CultivosTinción de Gram y Cultivos bacterianos.bacterianos. – Tinta China y cultivo deTinta China y cultivo de Saboureau.Saboureau. – Cultivo Vitral.Cultivo Vitral. – BAAR y cultivo de Löwenstein-BAAR y cultivo de Löwenstein- Jensen.Jensen.  Antigenos.Antigenos. – Polisacaridos de Histoplasma.Polisacaridos de Histoplasma. – Polisacárido del Criptococo.Polisacárido del Criptococo.  Anticuerpos.Anticuerpos. – Fijación de Complemento paraFijación de Complemento para Coccidioides immitisCoccidioides immitis – Anticuerpos IgM ViralAnticuerpos IgM Viral específicos.específicos.  Reacción en Cadena de Polimerasa.Reacción en Cadena de Polimerasa. – PCR para Ac. Nucleicos de bacteriasPCR para Ac. Nucleicos de bacterias amplio espectro.amplio espectro. – PCR bacterianos específicos.PCR bacterianos específicos. – PCR transcriptasa reversa de enterovirus.PCR transcriptasa reversa de enterovirus. – PCR para RNA del Virus del Oeste delPCR para RNA del Virus del Oeste del Nilo.Nilo. – PCR Para DNA de Herpes simplex tipo 2PCR Para DNA de Herpes simplex tipo 2 – PCR para DNA de Virus Epstein-Barr.PCR para DNA de Virus Epstein-Barr. – PCR para RNA de VIH tipo 1.PCR para RNA de VIH tipo 1. Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.
  • 27. Estudios adicionales al LCR.Estudios adicionales al LCR.  Serologia: – Anticuerpos IgG. • Enteroviris. • Arbovirus. – Anticuerpos IgM de virus específicos. – Serología para VIH – Anfígeno de Capside de virus de Epstein-Barr en la infección aguda. – Anticuepos IgM para virus Epstein- Barr. – Anticuerpos IgG contra antígeno nuclear del virus Epstein-Barr (Infec. pasadas o latentes)  Proteina C Reactiva.  Procalcitonina Sérica.  Hemocultivos.  Cultivos – Faringeos. – Heces para enterovirus. Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.Karen L Ross. Continuum. American Academy of Neurology 12(2) April: 2006.
  • 28.  Estudios de Laboratorio. – Biometria Hemática. • Leucocitosis 18 534 /mm3 • Neurotrofilia 95% (17 607 / mm3 ) • Plaquetas 450 000 / mm3 – Química Sanguínea normal. – Electrolitos séricos (Na normal). – Gasometría Arterial normal. – Pruebas de Coagulación normales. – Radiografía de Tórax normal. Caso ClínicoCaso Clínico
  • 29.  Hallazgos en PL y LCR. – Presión de apertura. 320 mm H2O. – Turbio. – Leucocitos. 1000/ mm3 . – Polimorfonuclerares. 98%. – Glucosa. 10 mg / dL. – Proteínas. 100 mg / dL – Lactato. 10 mmol/ L Caso ClínicoCaso Clínico
  • 30.
  • 31. Caso ClínicoCaso Clínico  Reporte de Tinción de Gram: – Cocos Gram positivos.
  • 32. Recomendación de Tratamiento AntibióticoRecomendación de Tratamiento Antibiótico por identificación por Tinción de Grampor identificación por Tinción de Gram Microrganismo T. Recomendado Alternativa Streptococcus pneumoniae. Diplocococs Gram positivos. Vancomicina y Ceftriaxona o Cefotaxima. Meropenem o Fluoroquinolona. Neisseria meningitidis. Diplococos Gram negativos Ceftriaxona o Cefotaxima. Penicilina G, Ampicilina, Cloranfenicol, Fluroquinolonas, Aztreonam. Listeria monocytogenes. Bacilo Gram positivo. Ampicilina o Penicilina G TMP/SMX, Meropenem. Haemophilus influenzae Cocobacilos Gram negativos Ceftriaxona o Cefotaxima. Cloranfenicol, Cefepime, Meropenem, Fluoroquinolona. Escherichia coli Bacilos Gram negativos. Ceftriaxona o Cefotaxima. Cefepime, Meropenem, Aztreonam, Fluroquinolona,TMP/SMX Streptocococcus agalctiae Cocos Gram positivos Ampicilina o Penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima.
  • 33. Caso ClínicoCaso Clínico  Tinción de Gram : • Probable Streptococcus pneumoniae. – Dexametasona 10 mg / 6 hrs / 4 días – Ceftriaxona 2 gr IV / 12 hrs. – Vancomicina 1 gr IV / 12 hrs. – Omeprazol 40 mg IV – Fenitoina IV 5 mg / kg / día (3 dosis)  Suspender: – Ampicilina y Aciclovir.
  • 34. Caso ClínicoCaso Clínico Evolución 4º Día. – Fiebre por 3 horas. – Discreta hipoacusia bilateral. – Cultivo de LCR. • Streptococcus pneumoniae. • Sensible a Penicilina con CMI < 0.1 µg/mL – Cambio de esquema Antibiótico: • Penicilina G 2 Millones IV cada 4 horas.
  • 35. Recomendación de Antibióticos Específico para BacteriaRecomendación de Antibióticos Específico para Bacteria SusceptibleSusceptible Microrganismo SuseptibleMicrorganismo Suseptible Antibiótico de ElecciónAntibiótico de Elección Duración Tx ( días )Duración Tx ( días ) Streptococcus pneumoniae. 10 a 14 Penicilina: Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) < 0.1 µg/mL Penicilina G o Ampicilina. 0.1-1.0 µg/mL Ceftriaxona y Cefotaxima >2 µg/mL Ceftriaxona y Cefotaxima + Vancomicina Ceftriaxona y Cefotaxima CMI > 1µg/mL Ceftriaxona y Cefotaxima + Vancomicina Neisseria meningitidis. 7 Penicilina: Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) < 0.1 µg/mL Penicilina g o Ampicilina. 0.1-1.0 µg/mL Ceftriaxona y Cefotaxima Listeria monocytogenes. Ampicilina o Penicilina G >21 Haemophilus influenzae 7ß-Lactamasa negativa. Ampicilina ß-Lactamasa negativa. Ceftriaxona y Cefotaxima Escherichia coli o Enterobacterias Ceftriaxona y Cefotaxima 21 Streptocococcus agalctiae Ampicilina o Penicilina G 14-21
  • 36. Caso ClínicoCaso Clínico Evolución 7º día. – Discreta hipoacusia bilateral. – Sin fiebre desde hace 3 días. – Crisis al ingreso y 48 horas después. – Cefalea holocraneal intermitente (EVA 3-5)
  • 37. Criterios para Tx Ambulatorio.Criterios para Tx Ambulatorio.  Tratamiento antibiótico >6 días.  Sin fiebre más de 48 horas.  Sin o Con déficit neurológico significativo.  Sin crisis.  Mejoría o estabilidad clínica.  Acceso a Enfermera para administración de medicamentos.  Línea venosa disponible.  Contacto diario con medico tratante.  Plan de visitas por Medico y Enfermera.  Compromiso por la familia y paciente de Obediencia.
  • 38. Van de Beek Diederik et al. N Engl J Med. 354(1) 44-53: 2006 Compllicaciones.Compllicaciones. Falla cardiorespiratoria 29 %. CID 8 % Hiponatremia 26 % Meningoencefalitis 15-20 % Crisis 15-23 % Edema Cerebral 6-10 % Hidrocefalia 3-8 % Vasculitis e Infarto 10-15% Infarto Venoso 3-5 % Hemorragia Cerebral <1% Hipoacusia 14-20 % Empiema Subdural <1% Absceso Cerebral <1% Mielitis <1%
  • 39. Prevención.Prevención. Profilaxis.Profilaxis. Neisseria meningitidis. Personas con estrecho contacto. Rifampicina 600 mg / 12 hrs/ 4 dosis. Ciprofloxacina 500 mg una dosis. Paciente: Aislamiento por 24 horas del inicio de Antibióticos
  • 40. Prevención.Prevención.  Vacuna para Hemophilus influenzae tipo B.  Vacuna para Streptococcus pneumoniae.  Vacuna conjugada contra Meningococo subgrupos: • A. • C. • Y. • W135.
  • 41. Conclusiones.Conclusiones.  La Meningitis bacteriana es una Urgencia Neurológica.  Inicio de tratamiento temprano favorece el pronóstico.  Es Útil el tratamiento adjunto con Esteroides.  Futuro promisorio con la Vacunación.

Notas del editor

  1. Spinal fluid analysis demonstrates an opening pressure of 320 mm H2O, 1000 white blood cells per mm3 with a predominance of polymorphonuclear leukocytes, a glucose concentration of 10 mg/dL, and a protein concentration of 100 mg/dL. Gram’s stain of CSF demonstrates gram-positive lancet-shaped diplococci in pairs. Ampicillin, acyclovir, and doxycycline are discontinued. Comment. Empiric therapy of bacterial meningitis is based on the possibility that a penicillin- and cephalosporin-resistant strain of S. pneumoniae is the causative organism of the meningitis and should include a combination of either a third- or fourth-generation cephalosporin plus vancomycin. The patient is an organ transplant recipient and thus is at risk for L. monocytogenes meningitis. Ampicillin is added to the empiric regimen until the results of the Gram’s stain are known. When the patient has a focal seizure, empiric therapy for HSV encephalitis is added. As it is June, the possibility of a tick-borne bacterial infection, either Rocky Mountain spotted fever or an ehrlichia infection, should be considered in the differential diagnosis and empiric therapy with doxycycline initiated until another diagnosis is made. Once the antimicrobial sensitivities of the organism are available, the antibiotic regimen is modified.