ANESTESICOS INHALATORIOS

1. ANESTÉSICOS
INHALADOS
HALOGENÁDOS
Dra. Liliana Gabriela Mendoza Sánchez
R1 Anestesiología

2. Descubrimiento y desarrollo
• Horace Wells
• N2O
• William Morton
• Éter
• James Simpson
• Cloroformo

3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Horace Wells, óxido nitroso

4. ANTECEDENTES
HISTÓRICOS
William Morton, dietil éter

5. ANTECEDENTES
HISTÓRICOS
James Simpson, cloroformo

6. INTRODUCCION
Los anestésicos inhalatorios son un grupo de fármacos
con la capacidad de producir anestesia general al ser
administrados al paciente en forma de vapor o gas a
través de la vía respiratoria.
Se clasifican en 2:
Líquidos orgánicos volátiles
Gaseosos
2

7. LÍQUIDOS ORGÁNICOS VOLÁTILES
Compuestos que a temperatura ambiente y a
presión atmosférica permanecen en forma
liquida.
Los mas usados son los halogenados:
• Metoxiflurano (Desuso por nefrotoxicidad)
• Halotano
• Enfluorano
• Isofluorano
• Sevofluorano
• Desfluorano
2

8. GASEOSOS
Son compuestos que a temperatura y a presión
ambiente se encuentran en estado gaseoso, por lo
que comparten sus propiedades físicas.
•Oxido nitroso
•Ciclopropano (Desuso)
•Xenón ???
2

9. HALOGENÁDOS
• Los halógenos son los elementos no metales del
grupo 17 de la tabla periódica:
• Flúor(F)
• Cloro(Cl)
• Bromo (Br)
• Yodo (I)
• Astato ( At)

11. Antecedentes históricos
• 1951, Shukys sintetiza el FLUROXENO
• Mantenía la función cardiorrespiratoria
• Arritmias ventriculares
• Náuseas y vómito
• Amenaza de hepatotoxicidad

12. Antecedentes históricos
• 1951, Suckling sintetiza HALOTANO
• Inicio en 1956
• Llamado así por contar con un flúor dentro su
estructura química.
• No inflamable, solubilidad favorable, tolerancia a
concentraciones altas, rápida inducción, relajación
muscular, baja incidencia de náusea y vómito
• Rápida aceptación en aquella época

13. FISICA APLICADA A LA ANESTESIOLOGIA
La presión parcial de un gas va disminuyendo en el trayecto del
vaporizador al paciente.
Perdida de presion parcial del gas:
O2 –maquina de anestesia
Gases propios paciente
Pulmones-sangre-cerebro-tejidos
2

15. COEFICIENTE DE SOLUBILIDAD
(CS)
SOLUBILIDAD: implica que las moléculas de un gas que se ponen en
contacto con un liquido se mezclan o solubilizan en él.
VOLÚMEN DE UN GAS QUE SE SOLUBILZA (O MEZCLA) EN UN
MILILITRO DE LÍQUIDO
2

16. COEFICIENTE DE PARTICIÓN
(CP)
EXPRESA LA SOLUBILIDAD DE LOS GASES Y VAPORES ANESTÉSICOS,
TANTO EN LOS TEJIDOS COMO EN LOS MATERIALES DE LOS
CIRCUITOS DE ADMINISTRACIÓN ANESTÉSICA
2

18. • A mayor coeficiente de partición sangre /Gas, es
mayor la captación del anestésico y menor la
concentración alveolar.
• Un coeficiente de partición mayor origina una
menor velocidad de inducción .

19. CONCENTRACIÓN ALVEOLAR
MÍNIMA (CAM, MAC)
CONCENTRACIÓN DEL ANESTÉSICO A UNA ATMÓSFERA QUE EVITA EL
MOVIMIENTO EN 50% DE LOS PACIETES ANTE UN ESTÍMULO
DOLOROSO
2

20. • Esta concentración alveolar (end-tidal) refleja la
concentración a nivel cerebral, cada anestésico
inhalatorio tiene un valor específico de CAM que
depende de su potencia.
2

21. CAM awake Y CAM BAR
• CAM AWAKE: es la concentración
que se tiene en los alveolos al
momento de despertar (“abrir los
ojos) 0.3-0.5 de la concentración
original
• CAM BAR: concentración mínima
requerida para evitar la respuesta
adrenérgica ante la incisión
quirúrgica.
2

22. CAM
• CAM para amnesia: 25%
• CAM para intubar:130%

23. FACTORES QUE MODIFICAN LA MAC
NO AFECTAN LA MAC AFECTAN LA MAC
Duración de la anestesia Reducen
Ritmo circadiano PaCo2 mayor a 90 torr
Hiper o hipotiroidismo PaO2 menor de 40 torr
Hiperventilación Hto menor de 10%
Anemia hasta hto de 10% Senilidad
Hipertensión (fenilefrina) Hipotermia (efecto
reversible)
Narcóticos
Incrementan
Anfetamina
Hipertermia
2

24. • Sedación: calmar o tranquilizan
• Hipnosis: producen sueño-inconciencia
• Analgesia: supresión sensaciónes dolorosas
• Anestesia: privación de la sensibilidad
• Parálisis: privación-disminución del movimiento
DEFINICIONES

25. PLANOS DE GUEDEL
• 1922, Arthur E. Guedel
• Anestesia inhalatoria
• Anestesia con Éter

26. PLANOS DE GUEDEL
ESTADIO I: Analgesia
• Inducción – Inconciencia
• Respiración: tranquila e irregular
• Reflejos conservados

27. PLANOS DE GUEDEL
ESTADIO II: Excitación o delirio
• Inconciencia – Anestesia quirúrgica
• Movimientos (violencia)
• Respiración irregular – apnea
• Regurgitación
• Rápido

28. PLANOS DE GUEDEL
ESTADIO III: Anestesia quirúrgica
1. Respiración regular y automática
2. Ojos fijos, ausencia de reflejos laríngeo y peritoneal
3. Parálisis de m. intercostales, resp. diafragmática
4. Parálisis diafragmática, relajación muscular completa

29. PLANOS DE GUEDEL
ESTADIO IV: Parálisis medular, paro respiratorio, colapso
vasomotor.
• Midriasis
• Piel fría y pálida
• TA muy baja
• Respiración jadeante – apnea total

30. Fases de Anestesia General
en Quirófano

31. INDUCCION ANESTESICA
• “ …CONSISTE EN LA ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS
ENDOVENOSOS O GASES HALOGENADOS PARA INDUCIR LA
PERDIDA DE LA CONCIENCIA Y DAR CONDICIONES PARA EL
MANEJO DE LA VIA AÉREA…..”

32. MANTENIMIENTO
• …..” MANTENER EL ESTADO DE PROFUNDIDAD ANESTESICA
NECESARIO MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE FARMACOS
ENDOVENOSOS O HALOGENADOS, TAMBIEN PUEDE DARSE
UNA MEZCLA DE AMBOS…..

33. TERMINO DE ANESTESIA
• ….” RETIRO GRADUAL DE FARMACOS DEL MANTENIMIENTO,
INICIANDO UNA REGRESIONE NE EL ESTADO DE DEPRESION
MIOCRADICO QUE TERMINA EN LA RECUPERACION
COMPLETA DE ESTA DEPRESION…”
1

34. MECANISMO DE ACCION
Los anestésicos inhalados actúan de diferentes maneras en el
SNC mediante interferencia por interrupción de la transmisión
sináptica normal.
1.Liberando neurotransmisores en la terminal presináptica del
nervio( aumentan o deprimen la transmisión excitatoria o
inhibitoria).
2. Por alteración de la recaptación de neurotransmisores.
3. Cambios en la conductancia iónica que siguen a la activación
de los receptores postsinápticos por los neurotransmisores.
3

36. TEORIAS CLASICA
• TEORIA UNITARIA DE ACCION DE MEYER-OVERTON:
El efecto anestésico aparece cuando cierto numero de
moléculas ocupa el sector hidrofóbico de la membrana axonal
y sináptica (efecto aditivo )
• TEORIA DE LA EXPANSION DE LA MEMBRANA: La anestesia
se producirá cuando la absorción de las moléculas del
anestésico expande el volumen de una región hidrofóbica mas
allá de una magnitud crítica.(Se obstruyen los canales iónicos
o alterando las propiedades eléctricas de las membranas).
1

37. • TRANSICION Y SEPARACION LATERAL DE FASES:
Movilidad de los ácidos grasos de las membranas, lo que altera
la configuración de las proteínas y la permeabilidad de las
membranas.
• FLUIDIFICACION DE MEMBRANAS:
Durante la excitación de las membranas, se abren los canales
iónicos y aumentan el volumen de las proteínas, lo que
determina la conversión de la fase fluida de los lípidos a gel.
Los anestésicos actúan manteniendo a los lípidos en la fase
fluida.
1

38. FARMACOCINÉTICA
• Penetran al organismo a
través de los pulmones.
• Su absorción y distribución
se determinan por la
solubilidad en sangre,
perfusión a órganos
individuales (CP
tejido:sangre)
4

39. FARMACOCINÉTICA
• Mientras mayor sea la
solubilidad en sangre mayor
será la captación
• Aumenta con la temperatura ,
edad y posprandial

40. • Esta transferencia desde el pulmón a la sangre y de la
sangre a los tejidos se produce siempre por efecto de un
gradiente de concentración o de presión parcial.
• Tres fases de la anestesia inhalatoria:
Fase inicial o de inducción: Transferencia de gas hacia los
tejidos
Fase de mantenimiento: No existe un gradiente de
presiones entre los compartimientos ; por lo tanto, el
flujo neto de agentes es nulo.
1

41. 1
FASE DE RECUPERACION: Al retirarse el agente
anestésico se invierten los gradientes de concentración y el
agente comienza a salir desde los tejidos hacia la sangre y
pulmones, y desde estos hacia el sistema de administración
de gases.

42. FA/FI
FI (Concentración de gas inspirado ) se determina por :
1)Velocidad de FGF
2)Volumen del circuito respiratorio
3)Absorción del circuito
FGF (flujo de gas fresco) se determina por el vaporizado y los puntos fijados del flujometro.
4

43. FA/FI
• La FA (concentración de gas alveolar) se determina por :
1.Coeficiente de partición sangre gas
2.Ventilación
3.Efecto de ventilación y efecto del segundo gas
Fa: concentración de gas arterial, se afecta por desigualdad
ventilación/ por difusión.
La distribución del anestésico y su captación a partir de los
alveolos determinan el coeficiente Fa/Fi.
4

44. SEGUNDO GAS
• Administración de grandes volúmenes de un primer gas o gas
primario (N2O)
• Facilitar la concentración alveolar de otro gas (p. ej., Halotano)
y la inducción del mismo
4

45. FARMACOCINÉTICA
ELIMINACION
•La espiración: es la vía predominante., ocurre de forma casi
inversa a la inducción
•Perdida: vía percutánea como a través de membranas
viscerales.
5

46. FARMACOCINÉTICA
• Metabolismo: Experimentan diversos grados de metabolismo
hepático, dependiente de la cantidad y duración de la
exposición.
Es pequeño en comparación con la eliminación pulmonar .
Tras la interrupción del anestésico, el metabolismo contribuye
a la de la concentración alveolar.
5
HALOTANO 15-20%
SEVOFLURANO 3-5%
ISOFLURANO 0.2%

47. EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS
INHALADOS SOBRE LOS ÓRGANOS Y
SISTEMAS

48. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Inconciencia y amnesia a
concentración bajas.
• de la función intelectual y
aumento de síntomas
subjetivos en anestesia
prolongada
• Mayor incidencia de efectos
mentales con Halotano
5

49. SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
• Concentraciones mínimas de anestésicos pueden dañar
considerablemente las habilidades perceptivas,
cognoscitivas, motoras y el aprendizaje
• Reducción del índice metabólico cerebral:
Isoflurano > Enflurano > Halotano
5

50. SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
• Todos los anestésicos inhalados producen
aumento del LCR y la resorción del mismo
• Enflurano: > producción LCR
• Halotano: < ritmo de producción y < resorción
• Isoflurano: > considerablemente el LCR en ptes
con tumores cerebrales
• Con altas concentraciones se alcanza el silencio
eléctrico en el EEG
• El Sevoflurano suprime las convulsiones
inducidas por lidocaína
1

51. SISTEMA RESPIRATORIO
• Depresión respiratoria y
aumento de PaCO2 dosis-
dependiente
• > FR y < volumen de
ventilación pulmonar
• Músculos respiratorios: 40%
M. intercostales; 60%
diafragma
• Disminuyen la actividad
intercostal y se mantiene la
diafragmática
5

52. SISTEMA RESPIRATORIO
Respuestas a la carga mecánica
• Externa: oclusión parcial (cánula endotraqueal), peso
sobre pecho o abdomen (codo del cirujano)
• El peso sobre el pecho no afecta, al contrario de aquel
colocado sobre abdomen
• Interna: mayor resistencia espiratoria (EPOC)

53. SISTEMA RESPIRATORIO
Reacciones a la intervención quirúrgica:
• Operación y dolor
• Disminución de la PaCO2
Calibre de la vía respiratoria:
• Broncodilatación < resistencia resp.
• Efectivos para el paciente con asma (Halotano,
Sevoflurano)
5

54. SISTEMA RESPIRATORIO
Actividad ciliar traqueal:
• Inhiben el flujo ciliar
traqueal
• Riesgo de enfermedades
pulmonares posoperatorias
1

55. SISTEMA CIRCULATORIO
• Reducen a TA en relación
con la dosis
• Vasodilatación
• < GC
• < tono del SN simpático
1

56. SISTEMA CIRCULATORIO
•Descenso del consumo miocárdico de O2
•Modificación de la distribución del GC:
- < hígado, riñones e intestino
- > cerebro, músculo y piel

57. SISTEMA CIRCULATORIO
• Circulación coronaria:
- Halotano: relaja las
arterias coronarias
- Isoflurano: mantiene el
FS coronario a pesar de la
< de TA y aumenta la
tolerancia a isquemia
miocárdica

58. SISTEMA CIRCULATORIO
ROBO CORONARIO
• Descenso absoluto en el
flujo a una región en riesgo
para el desarrollo de
isquemia mientras el flujo
se incrementa en el
miocardio normal
• Isoflurano

59. SSTEMA NEUROMUSCULAR
• Potencializan a los agentes
relajantes neuromusculares
• Poseen propiedades
relajantes propias
• Puede precipitar una
hipetermia maligna

60. EFECTOS UTERINOS Y FETALES
• Relajación miometrial
• Pérdida de sangre perinatal
• Cruzan la barrera placentaria
• < TA fetal sin afectar el FSF

61. FUNCION RENAL
• Disminucion del Flujo
Sanguineo Renal
• Toxicidad por
metoxiflurano

62. 2

63. HALOTANO

64. HALOTANO
• 2, bromo-2 cloro-1, 1,1-trifluoroetano
• Peso molecular 197.4
• Ebullición 50.2ºC
• Presión de vapor 243.3mmHg a 20ºC y 480mmHg a 37ºC
• Líquido incoloro
• No flamable, no explosivo
• Olor dulzon
1

65. FARMACOCINÉTICA
• Requiere timol para su conservación
• No se afecta por cal sodada, se descompone lentamente
Es el mas soluble en sangre ( inducción mas lenta)
CAM mas baja ( Adulto 0.74) (CAM AWAKE 0.52)
20% degradado a ácido trifluoroacético en hígado
1

66. FARMACODINAMIA
SNC
• Depresión de actividad
eléctrica cortical.
• Incremento del FSC y la PIC
• Disminuye el consumo de
oxigeno cerebral
1

67. Cardiovascular:
• Depresión miocárdica, del GC
•Antiarrítmico
•Deprime la actividad auricular y conduccion AV
•No robo coronario
•Disminución de la presión sanguínea
3

68. Sistema respiratorio:
• Depresión del SR- del VC
• Aumento de la FR
•No produce tos ni laringoespasmo , no aumenta secreciones.
•Irrita menos VR
•Broncodilatador
1

69. • Sistema endocrino: convierte T4 en T3 a nivel
periférico
hipertiroideos: efecto arritmógeno.
• Musculo esquelético: Potencializa los efectos de los relajantes
musculares despolarizantes y no despolarizantes.
• Efectos oculares: reduce la PIO
• Utero placentario: Favorece retención de placenta y
aumento de sangrado.
1

70. HEPATITIS POR HALOTANO
• Elevación de
transaminasas hepáticas
(glutatión-S-transferasa)
• Necrosis de hepatocitos
centrolobulillares
1

71. OXIDO NITROSO

72. OXIDO NITROSO
• Inodoro, incoloro, insípido
• No irritante VR
• No

73. N20
• Amnesia y analgesia
• No cardiodepresor
• Difunde rápidamente de sangre-alveolo
• La concentración alveolar de O2 es diluida por
N20
• Hipoxia por Difusión

74. • Baja solubilidad
• Capacidad de expansión en espacios cerrados

75. ENFLURANO

76. ENFLURANO
• 1, 1, 1, trifluoro-, clorometil-difluorometil éter
• Peso molecular 184.5
• Punto de ebullición de 56.5ºC
• 2% biotransformación a flúor y metabolítos no
volátiles
• NO flamable ni explosivo

77. FARMACODINAMIA
SNC:
•Mayor incremento de FSC
• >2% epileptiforme
Cardiovascular: Depresión miocárdica
(antagonistas del Ca), interactúa con
diltiazem.
• Mayor riesgo de arritmias
• No evidencia de vasodilatación
coronaria(estabilidad hemodinamica)

78. ISOFLURANO

79. ISOFLURANO
• 1-cloro, 2-trifluoro-etil, difluorometil éter
• Peso molecular 184.5
• Punto de ebullición 48.5ºC
• Metabolismo 0.2% (flúor y a. trifluoroacético)
• No flamable ni explosivo

80. FARMACODINAMIA
SNC:
•Mayor incremento de FSC;
•+ seguro que otros
halogenados en relación a la
PIC
Cardiovascular:
•“Robo coronario”; menos
cardiodepresor
•> vasodilatador

81. SEVOFLURANO

82. SEVOFLURANO
• 2,2,2-trifluoro-1-(trifluorometil) etil eter
• Punto de ebullición 58.6ºC
• Presión de vapor a 20ºC 160mmHg
• Rápida inducción anestésica- baja tasa de solubilidad
• Rápido despertar

83. SEVOFLURANO Y ABSORVENTES
DE CO2
• El sevoflurano se degrada con los absorbentes de CO2
altamente alcalinos, en compuestos A,B,C ,D y E.
• A temperatura normal sólo se produce el compuesto A y B
• Aunque el compuesto A es nefrotóxico en experimentación
animales, ocasionando lesión del túbulo proximal.

84. FARMACODINAMIA
SNC:
Preserva FSC
• < requerimientos de O2
• no epileptiforme
Respiratorio:
•No irritante

85. FARMACODINAMIA
Hígado y riñones:
• FS conservado, no daño hepático
Cardiovascular:
• TA, inotropismo negativo;
•Hipotension es mediada por vasodilatacion

86. DESFLURANO

87. DESFLURANO
• Diflurometil-1-fluoro-
2,2,2 trifluroetil éter
• Peso molecular 168
• Punto de ebullición
24ºC
• Presión de vaporización
a 20ºC es de 652
• Vaporizador tipo Tec.

88. DESFLURANO
• Líquido volátil, irritante y picante
• El coeficiente de partición sangre/gas es de 0,42

89. FARMACODIMANIA
• SNC: vasodilatación, aumento del FSC
• Respiratorio: irritación importante, tos, laringoespasmo
• Cardiovascular: aumento de la FC, dism de la TA, GC estable;
sin evidencia de robo coronario
• Metabolismo resistente, no hay incremento significativo de
flúor en sangre

91. INDUCCIÓN CON DESFLURANO
REGLA DE LOS “6”
1. 6 ventilaciones a 1vol%
2. 6 ventilaciones a 2vol%
3. 6 ventilaciones a 3vol%
4. 6 ventilaciones a 4vol%
5. 6 ventilaciones a 5vol%
6. 6 ventilaciones a 6vol%

92. BIBLIOGRAFÍA
1. FARMACOLOGIA PARA ANESTESSIOLOGOS,
INTENSIVISTAS, EMERGENTOLOGS Y
MEDICINA DEL DOLOR, JORGE Antonio
Aldrete, Miguel Angel Paladino, 2007, 1ra
edicion, editorial CORPUS.
2. Manual de Anestesiologia, Luis A. Jáuregui ,
Orlando Tamariz,Julio C. Zaragoza, Manual
Moderno
3. Texto de Anestesiologia Teorico-practica,
Antonio Aldrete, Uriah Guevara, Emilio
Capmourteres, segunda edecion, 2003 , ed.
Manual Moderno
4. ANESTESIOLOGÍA CLÍNICA, G. Edward
Morgan Jr, Maged S. Mikhail; cuarta edición
2007; ed. Manual Moderno
5. Massachusetts, General hospital, Anestesia,
Wiiliam E, Hurford, Michael T, Bailin. J,
Kenneth Davison… 2005 , ed. MARBAN