1. IInnffaarrttoo AAgguuddoo ddee MMiiooccaarrddiioo
((IIAAMM))

2. ¿Que es la enfermedad coronaria?
La enf. coronaria se desarrolla lentamente durante muchos
años y mata instantáneamente (muerte súbita) en 1/3 de los
casos.
Los vasos sanguíneos que llevan Oxígeno y nutrientes al propio
músculo cardíaco (o miocardio) forman una corona que
rodea al corazón (de ahí el nombre de arterias “ “).
Coronarias
La enf. coronaria comienza cuando en estas pequeñas
arterias se desarrollan las llamadas placas de ateroma, que
son depósitos de colesterol, calcio y otras sustancias en las
paredes de las arterias ( ateroesclerosis), comprometiendo en
mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio
corazón, con efectos que varían desde una angina de
pecho ,un Infarto de Miocardio, hasta una insuficiencia
cardiaca.

3. AAnnaattoommiiaa
bbáássiiccaa
DDeell áárrbbooll
ccoorroonnaarriioo

4. Nueva terminología en Sindromes Coronarios Agudos
(SCA)
IM no Q
Angina
estable
Término
antiguo
Ruptura
De placa
IM Q
in
Térmono Atherothrombosis UA/NSTEMI STEMI
nuevo
Días
semanas
Terapéutica
antitrombótica
Angina
estable
Minutos
horas
Trombolisis
Angioplastia
primaria
ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial
infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention.
Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.

5. CLASIFICACIÓN CLÍNICA (Braunwald)
I Angina de reciente comienzo
Aumento de severidad en los últimos 2 meses
No dolor de reposo
II Uno o mas episodios de dolor de reposo
Sin dolor en las últimas 48 horas
III Angina de reposo
Uno o mas episodios en las últimas 48 horas
A Angina inestable secundaria: tirotoxicosis, arritmias, anemia
B Angina inestable primaria
C Angina post IAM (<2 semanas)
1 En ausencia de tratamiento
2 En trat. por angina estable
3 Durante tratamiento máximo

6. SSIINNDDRROOMMEESS
CCOORROONNAARRIIOOSS
AAGGUUDDOOSS
FFiissiiooppaattoollooggííaa
SSIINNDDRROOMMEESS
CCOORROONNAARRIIOOSS
AAGGUUDDOOSS
FFiissiiooppaattoollooggííaa

7. SSSSCCCCAAAA
FFiissiiooppaattooggeenniiaa -- MMeeccaanniissmmooss
iinnvvoolluuccrraaddooss
11.. TTrroommbboossiiss
22.. OObbssttrruucccciióónn mmeeccáánniiccaa
33.. OObbssttrruucccciióónn ddiinnáámmiiccaa ((mmaaccrroo -- mmiiccrroo vvaassccuullaarr))
44.. IInnffllaammaacciióónn
55.. AAuummeennttoo ddee llaa ddeemmaannddaa ddee OO22
BBrraauunnwwaalldd EE.. CCiirrccuullaattiioonn 11999988;; 9988:: 22221199--22

8. Definición de IAM
(Representa el 85% de los síndromes coronarios agudos)
Es la formación de una zona de necrosis o muerte celular,
localizada en un sector del miocardio (capa muscular del
corazón), debida a anoxia tisular (ausencia de oxigeno en un
tejido) producida más frecuentemente por la interrupción
brusca del flujo sanguíneo coronario, a causa de la oclusión
trombótica de una arteria coronaria ya estrechada por
aterosclerosis.
Los síntomas suelen aparecer cuando se ocluye el 75% del
vaso.

10. Factores de riesgo Aterogénico
Antecedentes familiares : familiares de 1º grado con IAM,
Muerte Súbita, Angor, HTA,
ACV.
Sexo : Masculino y mujer en menopausia tiene mayor
riesgo.
Edad : Mayor prevalencia en el varón a partir de la 4ª
década
y en la mujer de la 5ª ( en mayores de 65 años la
cardiopatía
isquémica es la 1ª causa de mortalidad ).
Colesterol elevado ( hipercolesterolemia )
HIPERTENCIÓN ARTERIAL !!!
Diabetes Mellitus.
Obesidad.
Alcoholismo.
Hiperuricemia.
Factores Protrombóticos.
Estrés.
TABAQUISMO !!!
Cocaína
Dieta ( rica en ácidos grasos saturados )
Sedentarismo.
No mmooddiiffiiccaabblleess ::
MMooddiiffiiccaabblleess ::
EErrrraaddiiccaabblleess ::

12. Fatores de Risco Cardíaco

13. Diagnóstico del IAM
Clínica.
ECG ( Supradesnivel del segmento S-T de más de 0.1 mv
en por lo menos dos derivaciones contiguas ( DII-DIII o
V2-V3,etc.), o presencia aguda o presumiblemente
aguda de Bloqueo completo de Rama Izquierda
( BCRI ) que enmascara el ECG y deja ver el
supradesnivel S-T ).
Enzimas cardíacas elevadas ( CPK MB, Tropnina T,
troponina I, LDH, GTO, Mioglobina ).

14. Presentación clínica del IAM
Factores desencadenantes
El dolor del IAM suele aparecer en Reposo aunque también
puede desencadenarse por:
Ejercicio físico intenso,
Estrés emocional,
Después de una comida muy abundante,
Por Exposición a Frío intenso o Por enfermedad
concomitante.

15. Presentación clínica del IAM
Signos y Síntomas clásicos
Normalmente el primer síntoma del IAM es el Dolor.
Características del dolor :
Forma: Dolor intenso opresivo, profundo, con sensación de aplastamiento,
continuo o intermitente que no cede con nitritos sublinguales, ni con el
reposo.
Cuando: Es más frecuente en horas de la mañana, en las 1ª horas tras
levantarse.
Duración: Prolongado, usualmente más de 30 minutos ( si dura más de 10 o 15
min,
empezar a preocuparse )
Localización: Retroesternal o Precordial (porción central del tórax), a veces
aparece en el epigastrio, en la extremidad superior en el
abdomen.
Irradiación: Suele irradiarse al hombro y brazo izquierdos, a la región del
maxilar
inferior ( cuello, mandíbula, etc. ), a veces al dorso o al abdomen y

16. Dolor de pecho del IAM

17. Irradiación del dolor del IAM

19. Signos y Síntomas acompañantes
El dolor puede ir acompañado de :
 Disnea ( Dificultad para respirar ).
 Síntomas Vegetativos: Sudoración fría, Nauseas, Vómitos, etc.
 Ansiedad.
 Mareos.
 Vértigo.
 Breve pérdida de conciencia.
 Angustia, Sensación de muerte inminente, Debilidad.
 Aumento de la FC.
 Hipotensión.
 Distensión venosa yugular.
 Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos.
 Presencia de R3 y R4.
 Estertores pulmonares.

20. Diferencias entre el dolor del IAM y
el de origen muscular o funcional
El dolor de origen muscular o funcional :
Es fácilmente definible como un dolor agudo y punzante.
La localización es variada, pero siempre superficial, de
límites bien definidos, el paciente lo puede señalar con un
dedo.
Aumenta con la palpación de la zona dolorosa, con los
cambios posturales y movimientos respiratorios ( tos,
estornudos etc... )
La duración en gral. es prolongada (días) con pocas
variaciones.
Se alivian con reposo, analgésicos, antiinflamatorios, etc…
Pueden existir antecedentes de traumatismo.

21. Principales localizaciones del dolor
musculoesquelético.
a) Cervicodorsalgias.
b) Costocondritis (síndrome de
Tietze).
c) Algias costales.
d) Herpes zoster.

22. ELECTROCARDIOGRAMA

23. ALTERACIONES ELETROCARDIOGRÁFICAS
ISQUEMIA
LESION
NECROSIS

24. Miocárdio Íntegro
Infarto recente
Infarto antigo
ECG normal
Elevação de ST
Inversão de onda T
Onda Q importante

25. Definición del ascenso del segmento ST cara
a la terapéutica de revascularización
 En al menos dos derivaciones contiguas:
 0,1 mV en derivaciones del plano frontal
 0,2 mV en derivaciones precordiales
 Bloqueo de rama izquierda de nueva aparición
 equivalente al ascenso del segmento ST cara a la
indicación de fibrinolisis.
 Fuera del entorno de la unidad coronaria (UCIC)?

28. SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS

29. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

30. Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
Mioglobina 2 a 3
horas
6 a 9
horas
18 a
24horas
Alta sensibilidade,
detecção precoce de
IAM, detecção de
reperfusão.
Baixa especificidade,
rápido retorno ao
normal
Troponinas 3 a 12
horas
10 a 24
horas
10 a 15
dias
Bom para estratificação
de risco, maior
sensibilidade e
especificidade que CK-MB.
Diagnóstico tardio.
Baixa sensibilidade
para diagnóstico com
menos de 6 horas de
sintomas. Limitado
para diagnóstico de
reinfarto.
CK-MB 3 a 12
horas
10 a 24
horas
3 a 4 dias
Método de dosagem
rápido e maior custo-eficiência.
Bom para
diagnóstico de reinfarto
precoce.
Baixa especificidade
em trauma ou
cirurgia. Baixa
sensibilidade com
mais de 6h de
sintomas ou além de
36h.
Marcador Início Pico Normal
duracion Ventajas Desventajas

31. Estratificación clínica Estratificación
Inspección, palpación hemodinámica
Auscultación Cateteres
Killip y Kimbal
Forrester
I
Sin ins. cardíaca
PCP <18 G.C.> 2.2
Hemodinamia normal
II
Ins. Cardíaca
PCP>18 I.C.>2.2
Ins. cardíaca
III
Edema pulmonar
PVP<18 I.C<2.2
shock hipov. (PVC<5) o falla
Derecha (PVC>10)
IV
Shock
PCP>18 I.C.<2.2
shock cardiogénico

32. Localizacion de Infarto por las Derivaciones
Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária
Anterior V1-4 Apical e ântero-septal
média
DA
Anterior Extenso V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero-septal
DA
Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal CD ou Cx
Posterior V7-8 e infra de ST
na parede anterior
Posterior e/ou
lateral
Cx ou CD
Lateral Alto D1, AVL Lateral e/ou dorsal Cx
VD DV3-5, V1 Posterior e lateral
do VD
CD

33. TRATAMIENTO

34. ABORDAJE TERAPEUTIC0
Reduzir chance de
recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante plaquetário,
antitrombínico
Promover
Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de
cálcio.
Reperfusão
(oclusão total)
Trombólise, angioplastia
Tratar e prevenir
complicações da
isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...

35. IAM-TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
OXÍGENO
SEDACIÓN Y ANALGESIA
ASPIRINA
NITROGLICERINA
AGENTES BETABLOQUEANTES
IECA
ESTATINAS

36. ANGINA ESTABLE
Tratamiento Farmacológico
BETABLOQUEANTES, AAS,
HIPOLIPEMIANTES, IECA
ADICIONAR NITRATOS
(crisis anginosas)
AGREGAR BLOQUEANTES CALCICOS
(ante fracaso de los anteriores o HTA)

37. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários
.Aspirina
-Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos;
-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes
com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC)
-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra
de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)
.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel
.Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa –
abciximab, tirofibam
. Antitrombínicos
Heparinas

38. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos
.Nitratos -Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo
consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
-Diminui vasoespasmo coronariano;
-Potencial inibição da agregação plaquetária.
.Betabloqueadores
.Antagonistas dos canais de Cálcio
.Inibidores da ECA

39. BETABLOQUEANTES
 BB reducen los eventos cardiacos en los pacientes
post IAM, y reduce la morbi-mortalidad en pacientes
con HTA
 En base a estos resultados los BB deben ser
fuertemente considerados como terapia inicial en
pacientes con angina estable

 DM no es una contraindicación, e inclusive los pac.
diabéticos se han beneficiado tanto o más que los
no diabéticos

40. BLOQUEANTES CALCICOS
Producen un bloqueo de los canales lentos
de calcio:
 Disminuye la contracción muscular
 Produce vasodilatación coronaria
 Vasodilatación periférica
 Reduce el vasoespasmo
 Disminuye el consumo miocárdico de
oxigeno
 Disminuye la poscarga

41. AMLODIPINA-FELODIPINA
 Menor efecto reflejo ante la hipotensión,
menos descarga adrenérgica y consumo
miocárdico de O2
 Útiles para controlar la angina
desencadenada por el ejercicio
 Pueden ser usados en pacientes con ICC
Cohn JN. Circulation 1997;96:856

42. TERAPIA HIPOLIPEMIANTE
La terapia hipolipemiante ha demostrado
una significativa reducción en la progresión
de la enfermedad y eventos
cardiovasculares
 Los resultados del estudio 4S con el uso de
simvastatina en pacientes con angina o
IAM previo demuestran que la terapia
hipolipemiante mejora significativamente la
sobrevida y reduce la mortalidad
cardiovascular en pacientes coronarios

43. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
Trombolíticos
•Estreptoquinase (SK)
Contraindicações
Sangramentos abdominais,
dissecção de aorta,
RCP prolongada,
trauma ou cirurgias nas 2 semanas
precedentes,
AVC hemorrágico prévio,
gravidez.

44. Aspirina e
clopidogrel,
heparina EV ou
HBPM SC, Nitrato
EV, Antagonista
GP IIb IIa,
Betabloqueador
AI alto risco ou
IAM não Q
CINEANGIOCORONARIOG
RAFIA
ANGIOPLASTIA
CIRURGIA
TRATAMENTO
CLÍNICO

45. Angioplastia Coronaria
Cuando las arterias coronarias bloqueadas o estrechadas producen
angina de pecho o infarto de miocardio en un paciente más bien joven y
sin otras complicaciones, puede estar indicada una angioplastia coronaria
transluminal percutánea, llamada simplemente angioplastia coronaria.
Se trata de remodelar (angioplastia) el vaso taponado (coronaria) desde
dentro del propio vaso (transluminal) al que se accede a través de la piel
(percutánea). Todo ello se hace con anestesia local, con el afectado
despierto.
En la figura podemos ver la introducción
de un catéter hasta la arteria coronaria del
corazón (ocluida por placas de colesterol
no permite el paso de sangre), el catéter
al llegar a la obstrucción se infla y se
dilata, lo que permite una expansión de la
arteria y deja la arteria permeable al paso
de sangre.

47. By-pass (derivación) de las
coronarias
Cuando el bloqueo de las arterias coronarias es múltiple, o muy severo, o
el paciente tiene alguna contraindicación para la angioplastia, se puede
llevar a cabo cirugía mayor sobre las arterias coronarias.
By-pass significa atajo o ruta alternativa.
Se trata de tomar un trozo de vena de uno mismo (generalmente la vena
safena de la pantorrilla) e implantarlo en las coronarias saltándose el o los
bloqueos. Se pueden poner desde uno hasta ocho nueve segmentos de
vena safena, dependiendo del número de bloqueos observados en la
radiografía (coronariografía) previa. La vena safena tiende a hacer
bloqueos similares a los de las arterias coronarias. Por ello, se viene
usando más recientemente para los by-passes la arteria mamaria interna,
una arteria que está al lado del esternón.

48. By-pass (derivación) de las coronarias
Desde allí, se toma un extremo y se la lleva hasta la arteria coronaria afectada,
más allá del bloqueo, dejando el otro extremo de la arteria mamaria donde
está.
Este tipo de solución es mejor que el injerto de vena safena por la menor
tendencia a hacer arteriosclerosis posterior.

49. COMPLICACIONES DEL SCA
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico;
-Edema agudo de pulmão;
-Insuficiência cardíaca congestiva.
ARRITMIAS
-Taquicardias ventriculares;
-Fibrilação ventricular;
-Bloqueios atrioventriculares avançados.

50. Complicaciones del IAM
Eléctricas : ARRITMIAS (FV) Alteraciones en la
formación o conducción del estímulo eléctrico.
Isquémicas : SHOCK CARDIOGÉNICO, se define como
una reducción aguda y prolongada de la perfusión
tisular (irrigación de los tejidos) por caída del volumen
minuto cardíaco (cantidad de sangre que el corazón
bombea en un minuto).
Mecánicas : Insuficiencia cardíaca, rotura cardíaca,
expansión y aneurisma.
Hematológicas : Embolia sistémica, formación de
trombos murales ( en la pared del corazón ).
Otras : Pericarditis, Sme. de Dressler, Psicosis.

51. MMuucchhaass GGrraacciiaass
PPoorr nnoo FFuummaarr
Diego H. Bao