Infarto agudo-de-miocardio-1213409262834557-9

MANEJO EN EL PRIMER NIVELMANEJO EN EL PRIMER NIVEL
DEL IAMDEL IAM
ANTONIO CORTES SEGURAANTONIO CORTES SEGURA
MEDICINA GENERAL – U. DEL CAUCAMEDICINA GENERAL – U. DEL CAUCA
MEDICINA INTERNA – U. SURCOLOMBIANAMEDICINA INTERNA – U. SURCOLOMBIANA
CARDIOLOGIA – U. EL BOSQUE – F. SHAIOCARDIOLOGIA – U. EL BOSQUE – F. SHAIO
METODOS DIAGNOSTICOS NO INVASIVOS DE CARDIOLOGIA – TEXAS HEART INSTITUTEMETODOS DIAGNOSTICOS NO INVASIVOS DE CARDIOLOGIA – TEXAS HEART INSTITUTE
HOUSTON TEXAS – U.S.AHOUSTON TEXAS – U.S.A
EDUCADOR MEDICO - ASCOFAMEEDUCADOR MEDICO - ASCOFAME

¿Que es la enfermedad coronaria?¿Que es la enfermedad coronaria?
La enfermedad coronaria se desarrolla lentamente duranteLa enfermedad coronaria se desarrolla lentamente durante
muchos años y mata instantáneamente (muerte súbita) en 1/3 demuchos años y mata instantáneamente (muerte súbita) en 1/3 de
los casos.los casos.
Los vasos sanguíneos que llevan Oxígeno y nutrientes al propioLos vasos sanguíneos que llevan Oxígeno y nutrientes al propio
músculo cardíaco (o miocardio) forman una corona que rodea almúsculo cardíaco (o miocardio) forman una corona que rodea al
corazón (de ahí el nombre de arterias “coronarias“).corazón (de ahí el nombre de arterias “coronarias“).
La enf. coronaria comienza cuando en estas pequeñas arterias seLa enf. coronaria comienza cuando en estas pequeñas arterias se
desarrollan las llamadasdesarrollan las llamadas placas de ateromaplacas de ateroma, que son depósitos de, que son depósitos de
colesterol, calcio y otras sustancias en las paredes de las arteriascolesterol, calcio y otras sustancias en las paredes de las arterias
( ateroesclerosis), comprometiendo en mayor o menor grado el( ateroesclerosis), comprometiendo en mayor o menor grado el
flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos queflujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que
varían desde unavarían desde una angina de pechoangina de pecho ,un,un Infarto de MiocardioInfarto de Miocardio,,
hasta unahasta una insuficiencia cardiacainsuficiencia cardiaca..

Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda
y que comprenden :
ANGINA INESTABLE
IAM CON SUPRA S-T
IAM NO S-T
ANGINA INESTABLE Angina de reposo mayor de 20 minutos
Angina de reciente comienzo en CF III
Angina progresiva ( mayor frecuencia y
de mayor duración CF I a III )
Síndromes Coronarios AgudosSíndromes Coronarios Agudos

Pacientes%
Angina IAM - ST IAM otros*
Inestable sin -ST
GRACE. Eagle K A y col . Lancet 2002; 359:373-77
Clasificación de SindromeClasificación de Sindrome
Coronario Agudo (n= 17.511)Coronario Agudo (n= 17.511)

Definición de IAMDefinición de IAM
(Representa el 85% de los síndromes coronarios agudos)(Representa el 85% de los síndromes coronarios agudos)
Es la formación de una zona de necrosis o muerte celular, localizada enEs la formación de una zona de necrosis o muerte celular, localizada en
un sector del miocardio (capa muscular del corazón ), debida a anoxiaun sector del miocardio (capa muscular del corazón ), debida a anoxia
tisular ( ausencia de oxigeno en un tejido ) producida más frecuentementetisular ( ausencia de oxigeno en un tejido ) producida más frecuentemente
por la interrupción brusca del flujo sanguíneo coronario, a causa de lapor la interrupción brusca del flujo sanguíneo coronario, a causa de la
oclusión trombótica de una arteria coronaria ya estrechada poroclusión trombótica de una arteria coronaria ya estrechada por
aterosclerosis.aterosclerosis.
Los síntomas suelen aparecer cuando se ocluye elLos síntomas suelen aparecer cuando se ocluye el 75%75% del vaso.del vaso.

Nueva terminología en Síndromes Coronarios Agudos
(SCA)
ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina;
NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment
elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention.
Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.
Terapéutica
antitrombótica
Angina
estable
Angina
estable
Trombolisis
Angioplastia
primaria
Minutos
horas
Días
semanas
STEMIUA/NSTEMIAtherothrombosisTérmono
nuevo
Término
antiguo
Ruptura
De placa
IM no Q
IM Q
in

Igual 65 años
 igual 3 factores de riesgo para enfermedad coronaria
 igual 50% estenosis coronaria en angiografía
 igual ST 0.5 mm
 igual 2 episodios de angina en 24h antes de la presentación
Aumento de marcadores biológicos
 Consumo de AAS 7 días antes de la presentación
Evalúa riesgo de muerte e Infarto
SCORE DE TIMISCORE DE TIMI

BAJO RIESGO ALTO RIESGO
TIMI menor/igual 2
Troponina negativa
TRATAMIENTO MÉDICO
TIMI mayor/igual 3
Troponina positiva
Cambios ST
Inestabilidad hemodinámica
TRATAMIENTO INVASIVO
Test de estrés
- +
Angiografía
TTO Médico CRM
PTCA

Factores de riesgo AterogénicoFactores de riesgo Aterogénico
Antecedentes familiaresAntecedentes familiares : familiares de 1º grado con IAM,: familiares de 1º grado con IAM,
Muerte Súbita, Angor, HTA, ACV.Muerte Súbita, Angor, HTA, ACV.
SexoSexo : Masculino y mujer en menopausia tiene mayor riesgo.: Masculino y mujer en menopausia tiene mayor riesgo.
EdadEdad : Mayor prevalencia en el: Mayor prevalencia en el varóvarón a partir de lan a partir de la 4ª4ª décadadécada
y en lay en la mujermujer de lade la 5ª5ª ( en mayores de 65 años la cardiopatía( en mayores de 65 años la cardiopatía
isquémica es la 1ª causa de mortalidad ).isquémica es la 1ª causa de mortalidad ).
Colesterol elevadoColesterol elevado ( hipercolesterolemia )( hipercolesterolemia )
HIPERTENCIÓN ARTERIALHIPERTENCIÓN ARTERIAL !!!!!!
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus..
Obesidad.Obesidad.
Alcoholismo.Alcoholismo.
Hiperuricemia.Hiperuricemia.
Factores Protrombóticos.Factores Protrombóticos.
Estrés.Estrés.
TABAQUISMO !!!TABAQUISMO !!!
CocaínaCocaína
DietaDieta ( rica en ácidos grasos saturados )( rica en ácidos grasos saturados )
No modificables :No modificables :
ModificablesModificables ::
ErradicablesErradicables ::

 Ateroesclerosis coronaria ( trombosisAteroesclerosis coronaria ( trombosis
coronaria sobreañadida). Más del 90%coronaria sobreañadida). Más del 90%
 Enfermedad no ateroesclerótica (arteritis,Enfermedad no ateroesclerótica (arteritis,
espasmos, traumatismo y otras).espasmos, traumatismo y otras).
 Embolismos de arterias coronariasEmbolismos de arterias coronarias
(endocarditis infecciosa, PVM, mixoma(endocarditis infecciosa, PVM, mixoma
cardiaco).cardiaco).
 Anomalías congénitas de arteriasAnomalías congénitas de arterias
coronarias.coronarias.
PATOGENIAPATOGENIA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DEFINICIÓN ANATÓMICA
+ MUERTE DE CÉLULAS
MIOCÁRDICAS POR ISQUEMIA
PROLONGADA.
+ NECROSIS IRREVERSIBLE DE
TODAS LAS CÉLULAS
MIOCÁRDICAS EN RIESGO
REQUIERE 4-6 H.
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC
JACC 2000;36:959-969

 EL MAYOR RIESGO DE FVEL MAYOR RIESGO DE FV
PRIMARIA OCURRE DENTROPRIMARIA OCURRE DENTRO
DE LAS PRIMERAS 4 HORASDE LAS PRIMERAS 4 HORAS
DE INICIADOS LOS SINTOMASDE INICIADOS LOS SINTOMAS
 PADECEN FV PRIMARIA ENTREPADECEN FV PRIMARIA ENTRE
EL 4 Y EL 18 % DE LOSEL 4 Y EL 18 % DE LOS
PACIENTES QUE SUFREN UNPACIENTES QUE SUFREN UN
INFARTOINFARTO
 LA PRESENCIA DE FVLA PRESENCIA DE FV
PRIMARIA INCREMENTA LAPRIMARIA INCREMENTA LA
MORTALIDAD Y LASMORTALIDAD Y LAS
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
INTRAHOSPITALARIAS PEROINTRAHOSPITALARIAS PERO
NO INCREMENTA LANO INCREMENTA LA
MORTALIDAD A LARGO PLAZOMORTALIDAD A LARGO PLAZO
SINDROMES CORONARIOSSINDROMES CORONARIOS
AGUDOSAGUDOS
4.3%
5.5%
8.9%
0%
1%
2%
3%
4%
5%
6%
7%
8%
9%
Mortalidad
0-2hs. 2-4 hs. 4-6 hs.
Horas hasta el tratamiento

0 2 4 6 8 10 12 14 16
Aterotrombosis (enf. vascular)
Enfermedad infecciosa
Enfermedad pulmonar
Cáncer
Muerte violenta
SIDA
**En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y enEn ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en
desarrollo.desarrollo.
Aterotrombosis: La causa principal de
muerte en todo el mundo*
Número de muertes (x106
)
Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.

Presentación clínica del IAMPresentación clínica del IAM
Factores desencadenantesFactores desencadenantes
El dolor del IAM suele aparecer enEl dolor del IAM suele aparecer en ReposoReposo aunque tambiénaunque también
puede desencadenarse por:puede desencadenarse por:
Ejercicio físico intenso,Ejercicio físico intenso,
Estrés emocional,Estrés emocional,
Después de una comida muy abundante,Después de una comida muy abundante,
Por Exposición a Frío intenso o Por enfermedadPor Exposición a Frío intenso o Por enfermedad
concomitante.concomitante.

Presentación clínica del IAMPresentación clínica del IAM
Signos y SíntomasSignos y Síntomas clásicosclásicos
Normalmente el primer síntoma del IAM es elNormalmente el primer síntoma del IAM es el DolorDolor..
Características del dolorCaracterísticas del dolor ::
FormaForma:: Dolor intenso opresivoDolor intenso opresivo, profundo, con, profundo, con sensación de aplastamientosensación de aplastamiento,,
continuo o intermitente quecontinuo o intermitente que no cede con nitritos sublinguales, ni con el reposono cede con nitritos sublinguales, ni con el reposo..
CuandoCuando: Es más frecuente en horas de la mañana, en las 1ª horas tras levantarse.: Es más frecuente en horas de la mañana, en las 1ª horas tras levantarse.
DuraciónDuración:: ProlongadoProlongado, usualmente, usualmente más de 30 minutosmás de 30 minutos ( si dura más de 10 o 15 min,( si dura más de 10 o 15 min,
empezar a preocuparse )empezar a preocuparse )
LocalizaciónLocalización:: Retroesternal o PrecordialRetroesternal o Precordial (porción central del tórax), a veces aparece(porción central del tórax), a veces aparece
en el epigastrio, en la extremidad superior en el abdomen.en el epigastrio, en la extremidad superior en el abdomen.
IrradiaciónIrradiación: Suele irradiarse al: Suele irradiarse al hombro y brazo izquierdoshombro y brazo izquierdos, a la región del maxilar, a la región del maxilar
inferior ( cuello, mandíbula, etc. ), a veces al dorso o al abdomen yinferior ( cuello, mandíbula, etc. ), a veces al dorso o al abdomen y

Dolor de pecho del IAMDolor de pecho del IAM

Signos y SíntomasSignos y Síntomas
acompañantesacompañantes
El dolor puede ir acompañado deEl dolor puede ir acompañado de ::
 DisneaDisnea ( Dificultad para respirar ).( Dificultad para respirar ).
 Síntomas Vegetativos: Sudoración fría, Nauseas, Vómitos, etc.Síntomas Vegetativos: Sudoración fría, Nauseas, Vómitos, etc.
 Ansiedad.Ansiedad.
 Mareos.Mareos.
 Vértigo.Vértigo.
 Breve pérdida de conciencia.Breve pérdida de conciencia.
 Angustia, Sensación de muerte inminente, Debilidad.Angustia, Sensación de muerte inminente, Debilidad.
 Aumento de la FC.Aumento de la FC.
 Hipotensión.Hipotensión.
 Distensión venosa yugular.Distensión venosa yugular.
 Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos.Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos.
 Presencia de R3 y R4.Presencia de R3 y R4.
 Estertores pulmonares.Estertores pulmonares.

Irradiación del dolor del IAMIrradiación del dolor del IAM

Diferencias entre el dolor del IAM yDiferencias entre el dolor del IAM y
el de origen muscular o funcionalel de origen muscular o funcional
El dolor de origen muscular o funcional :El dolor de origen muscular o funcional :
Es fácilmente definible como un dolor agudo y punzante.Es fácilmente definible como un dolor agudo y punzante.
La localización es variada, pero siempre superficial, de límitesLa localización es variada, pero siempre superficial, de límites
bien definidos, el paciente lo puede señalar con un dedo.bien definidos, el paciente lo puede señalar con un dedo.
Aumenta con la palpación de la zona dolorosa, con los cambiosAumenta con la palpación de la zona dolorosa, con los cambios
posturales y movimientos respiratorios ( tos, estornudos etc... )posturales y movimientos respiratorios ( tos, estornudos etc... )
La duración en gral. es prolongada (días) con pocas variaciones.La duración en gral. es prolongada (días) con pocas variaciones.
Se alivian con reposo, analgésicos, antiinflamatorios, etc…Se alivian con reposo, analgésicos, antiinflamatorios, etc…
Pueden existir antecedentes de traumatismo.Pueden existir antecedentes de traumatismo.

Principales localizaciones del dolorPrincipales localizaciones del dolor
musculoesquelético.musculoesquelético.
a) Cervicodorsalgias.
b) Costocondritis (síndrome de Tietze).
c) Algias costales.
d) Herpes zoster.

 Se ve a un paciente sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardiaSe ve a un paciente sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia
u otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock.u otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock.
 A la auscultación existe disminución de la intensidad del primerA la auscultación existe disminución de la intensidad del primer
ruidoruido cardiaco (T1), presencia de cuarto tono en la mayoría de loscardiaco (T1), presencia de cuarto tono en la mayoría de los
pacientes (T4) y menos frecuentemente del tercer ruido o galopepacientes (T4) y menos frecuentemente del tercer ruido o galope
(T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su persistencia(T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su persistencia
es un signo de mal pronóstico, es común además un soplo sistólicoes un signo de mal pronóstico, es común además un soplo sistólico
suave en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones ysuave en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y
pirexia leve entre las 12 y 24 horas.pirexia leve entre las 12 y 24 horas.
Exploración Física General.Exploración Física General.

 Además del cuadro clínico clásico el 25 % de los IMA tieneAdemás del cuadro clínico clásico el 25 % de los IMA tiene
presentaciones atípicas sin dolor como: El establecimientopresentaciones atípicas sin dolor como: El establecimiento
de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la yade insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya
existente, accidente cerebrovascular como resultado deexistente, accidente cerebrovascular como resultado de
embolia procedente de un trombo mural, síncope comoembolia procedente de un trombo mural, síncope como
resultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterialresultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterial
hasta el shock, embolia arterial sistémica indigestiónhasta el shock, embolia arterial sistémica indigestión
aguda o cursar totalmente silentes diagnosticándoseaguda o cursar totalmente silentes diagnosticándose
fortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o trasfortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o tras
intervenciones quirúrgicas con anestesia general; laintervenciones quirúrgicas con anestesia general; la
muerte súbita es otra forma de presentación.muerte súbita es otra forma de presentación.

ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA
El 50% de los pacientes con SCA tuvieron ECG normal o no diagnóstico
El 13% de los pacientes con síntomas de isquemia con BCRI tienen IAM
La AI con infra ST tiene un 12% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días
AI con Supra ST tiene un 3,4% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días
AI con T negativas más de 1 mm en derivaciones con R dominantes tienen un
6,8% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días
Supradesnivel del ST mayor / igual 1mm en dos derivaciones contiguas
Infradesnivel del ST y/o T negativas

línea Basal Elevación de segmento
ST = 4.5 mm
Punto J más
0.04 segundos
más
Elevación ST >1 mm en 2 o
3 derivaciones continuas
Cuadro Clínico Sugestivo IAMCuadro Clínico Sugestivo IAM

Desplazamiento Negativo DelDesplazamiento Negativo Del
STST

ST II, III, aVF
CATEGORÍA ECG ART. CULP M 30 d M 1 a
Ant. extenso ST V1-6 BR ADA Prox 19.6% 25.6%
DI,aVL < septal
Anterior ST V1-6 ADA prox. 9.2% 12.4%
<1a Diagonal
Anteroseptal ST V1-4 ADA >1a Diag 6.8% 10.2%
Lateral ST I aVL V 5-6 Diagonal
6.8% 10.2%
Inferior+VD ST II, III, aVF+ ACD prox 6.4% 8.4%
V3R-V4R
Inferior ST II-III, aVF ACD distal 4.5% 6.7%*Steinhubl S Topol Ej Basada en GUSTO-1
CLASIFICACIÒN DE IAM BASADO ENCLASIFICACIÒN DE IAM BASADO EN
LOCALIZACIÒN ECG*LOCALIZACIÒN ECG*

 CK total .CK total .
 Hombres : 24 – 195 U/L.Hombres : 24 – 195 U/L.
 Mujeres : 24 – 170 U/L.Mujeres : 24 – 170 U/L.
 CK-MB : 6 – 25 % de la CK total.CK-MB : 6 – 25 % de la CK total.
 Criterios diagnostico de infarto con STCriterios diagnostico de infarto con ST
elevado CK-MB 2 veces o mas el valorelevado CK-MB 2 veces o mas el valor
normal.normal.
 En el IMA sin ST elevado noEn el IMA sin ST elevado no
necesariamente debe alcanzar ese nivelnecesariamente debe alcanzar ese nivel
Diagnostico EnzimáticoDiagnostico Enzimático

0
2
4
6
8
10
12
14
T.T.>0.1 ng/dl
T.T. <0.1ng/dl
CK_MB >7ng/ml CK-MB <7ng/dl
M
O
R
T
A
L
I
D
A
D
Ohman EM GUSTO IIa investigators NEJM 335;1996:1333
%
Mortalidad 30 d
p=0.008
Enzimas Cardiacas.Enzimas Cardiacas.
Significado PronosticoSignificado Pronostico

Antman EW and Braunwald E
A Mioglobina
B Troponina
C CK-MB
D Troponina luego de
angina inestable
Antman EW and Braunwald E

SITUACION
CLINICA
COMENTARIO
Diagnóstico
inicial
Tardío. De confirmación, elevación de
ST fue transitoria o dudosa.
Diagnóstico
retrospectivo
Situaciones complejas donde los datos
iniciales son confusos
Diagnóstico de
tamaño
El pico de CK-MB se correlaciona con
el tamaño del infarto
Reinfarto Nuevos episodios isquémicos en el
curso del IAM
Reperfusión
exitosa
Pico precoz luego de administración de
trombolítico
Pronóstico Determinación cuantitativa de Troponina T
o I
Marcadores Enzimáticos En El IAMMarcadores Enzimáticos En El IAM

ECOCARDIOGRAFÍA
+ FUNCIÓN MIOCÁRDICA
+ MOTILIDAD REGIONAL
+ TROMBOS MURALES
+ DAÑOS ESTRUCTURALES
+ DISECCIÓN AÓRTICA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS
. DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m
. CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG
. INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE
MARCADORES CARDÍACOS
. PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES
CRITERIOS

INFARTO CON ELEVACIÓN DE ST
(INFARTO Q)
+ DOLOR ISQUÉMICO
+ ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST EN
DOS DERIVACIONES CONTIGUAS
+ NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
+ NO SE REQUIERE ONDA Q
Ryan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911

 ECG : Inversión de la onda T ( isquemiaECG : Inversión de la onda T ( isquemia
subepicárdica, onda T negativa ysubepicárdica, onda T negativa y
simétrica ).simétrica ).
 Depresión del ST ( lesiónDepresión del ST ( lesión
subendocardica).subendocardica).
 Realizar marcadores enzimáticos paraRealizar marcadores enzimáticos para
diferenciarlo de la angina inestablediferenciarlo de la angina inestable
aguda.aguda.
IAM Sin ST ElevadoIAM Sin ST Elevado

 Evaluación.Evaluación.
 Monitorización cardiaca continua.Monitorización cardiaca continua.
 ECG seriados cada dos horas.ECG seriados cada dos horas.
 Marcadores cardiacos séricos.Marcadores cardiacos séricos.
 Alta si ausencia de signos de IMA oAlta si ausencia de signos de IMA o
síndrome coronario agudo , pasadas 8 asíndrome coronario agudo , pasadas 8 a
12 horas.12 horas.
ECG No Diagnostico o normalECG No Diagnostico o normal

 ClínicoClínico
 ElectrocardiográficoElectrocardiográfico
 Oxímetro de pulsoOxímetro de pulso
 EcocardiografíaEcocardiografía
 No vía venosa centralNo vía venosa central
 No vía arterialNo vía arterial
 No catéter pulmonarNo catéter pulmonar
MonitoreoMonitoreo

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DIAGNOSTICO “FASE HIPERAGUDA”DIAGNOSTICO “FASE HIPERAGUDA”
 a) Dolor anginoso típico de más de 20a) Dolor anginoso típico de más de 20
minutos de duraciónminutos de duración
 b) Elevación del ST (siempre que no remitab) Elevación del ST (siempre que no remita
con nitratos endovenosos)con nitratos endovenosos)
 de 0,1 mV (1 mm.) en dos o másde 0,1 mV (1 mm.) en dos o más
derivaciones de los miembros o.derivaciones de los miembros o.
 de 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menosde 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menos
dos derivaciones contiguas precordiales.dos derivaciones contiguas precordiales.
 a) Dolor anginoso típico de más de 20a) Dolor anginoso típico de más de 20
minutos de duraciónminutos de duración
 b) Elevación del ST (siempre que no remitab) Elevación del ST (siempre que no remita
con nitratos endovenosos)con nitratos endovenosos)
 de 0,1 mV (1 mm.) en dos o másde 0,1 mV (1 mm.) en dos o más
derivaciones de los miembros o.derivaciones de los miembros o.
 de 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menosde 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menos
dos derivaciones contiguas precordiales.dos derivaciones contiguas precordiales.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
 a)a) CRITERIO CLÍNICOCRITERIO CLÍNICO: Dolor anginoso típico mayor: Dolor anginoso típico mayor
de 20 0 30 minutos de duraciónde 20 0 30 minutos de duración
 b)b) CRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICOCRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICO::
 b1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg deb1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg de
duración y con una profundidad superior alduración y con una profundidad superior al
25% de la onda R que le sigue25% de la onda R que le sigue
 b2 Lesión subepicárdica evidenciada comob2 Lesión subepicárdica evidenciada como
supradesnivel ST en las derivaciones quesupradesnivel ST en las derivaciones que
corresponden al área afectada.corresponden al área afectada.
 c)c) CRITERIO ENZIMÁTICOCRITERIO ENZIMÁTICO: ascenso patológico de la: ascenso patológico de la
CPK TGO y LDH por encima del 50% de su nivelCPK TGO y LDH por encima del 50% de su nivel
basal normal y con la secuencia característicabasal normal y con la secuencia característica
 a)a) CRITERIO CLÍNICOCRITERIO CLÍNICO: Dolor anginoso típico mayor: Dolor anginoso típico mayor
de 20 0 30 minutos de duraciónde 20 0 30 minutos de duración
 b)b) CRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICOCRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICO::
 b1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg deb1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg de
duración y con una profundidad superior alduración y con una profundidad superior al
25% de la onda R que le sigue25% de la onda R que le sigue
 b2 Lesión subepicárdica evidenciada comob2 Lesión subepicárdica evidenciada como
supradesnivel ST en las derivaciones quesupradesnivel ST en las derivaciones que
corresponden al área afectada.corresponden al área afectada.
 c)c) CRITERIO ENZIMÁTICOCRITERIO ENZIMÁTICO: ascenso patológico de la: ascenso patológico de la
CPK TGO y LDH por encima del 50% de su nivelCPK TGO y LDH por encima del 50% de su nivel
basal normal y con la secuencia característicabasal normal y con la secuencia característica

INFARTO AGUDO DEINFARTO AGUDO DE
MIOCARDIOMIOCARDIO

Tratamiento Prehospitalario delTratamiento Prehospitalario del
IAMIAM
1)1) Tranquilizar a la víctima y actuar con rapidez.Tranquilizar a la víctima y actuar con rapidez.
2)2) Reposo absolutoReposo absoluto, pedirle que se siente o recueste en una posición cómoda,, pedirle que se siente o recueste en una posición cómoda,
generalmente semisentado, no permitirle hacer ningún esfuerzo, ni siquierageneralmente semisentado, no permitirle hacer ningún esfuerzo, ni siquiera
caminar, esto le generaría más trabajo a un ya debilitado corazón.caminar, esto le generaría más trabajo a un ya debilitado corazón.
3)3) Aflojar las prendas apretadas.Aflojar las prendas apretadas.
4)4) Trasladarlo lo más pronto posible a un centro asistencial donde le prestaranTrasladarlo lo más pronto posible a un centro asistencial donde le prestaran
la atención necesaria.la atención necesaria.
5)5) Si se dispone de Oxigeno y se conoce como administrarlo, de ser necesarioSi se dispone de Oxigeno y se conoce como administrarlo, de ser necesario
aplicarlo a bajo caudal.aplicarlo a bajo caudal.
6)6) Estos enfermos suelen llevar consigo vasodilatadores del tipo de losEstos enfermos suelen llevar consigo vasodilatadores del tipo de los
NITRATOS en forma de comprimidos (si es así colocarle un comprimido bajoNITRATOS en forma de comprimidos (si es así colocarle un comprimido bajo
la lengua) o parches.la lengua) o parches.
7)7) Controlar los signos vitales mientras se espera la ambulancia y durante elControlar los signos vitales mientras se espera la ambulancia y durante el
traslado, y si fallan iniciar las maniobras de R.C.P.traslado, y si fallan iniciar las maniobras de R.C.P.

ManiobrasManiobras
Maniobras no invasivasManiobras no invasivas
Si la persona comienza con dificultad respiratoriaSi la persona comienza con dificultad respiratoria
(Disnea), pasa de pálido (Blanco) a cianótico (Azulado),(Disnea), pasa de pálido (Blanco) a cianótico (Azulado),
debemos disminuir el retorno venoso al corazón, porque adebemos disminuir el retorno venoso al corazón, porque a
comenzado a sufrir un Edema de Pulmón.comenzado a sufrir un Edema de Pulmón.
Ligar un miembro (lazo de Boca de Lobo). Ojo con la lipotimia!Ligar un miembro (lazo de Boca de Lobo). Ojo con la lipotimia!
Maniobras invasivas (Médicas)Maniobras invasivas (Médicas)
AspirinaAspirina
Nitroglicerina SublingualNitroglicerina Sublingual
Morfina (dolor y sedación)Morfina (dolor y sedación)
Oxigeno complementarioOxigeno complementario
Bbloqueantes (Atenolol, Propanlol, Carvedilol, etc.)Bbloqueantes (Atenolol, Propanlol, Carvedilol, etc.)
Fibrinoliticos.Fibrinoliticos.

Como sobrevivir a un IAM cuandoComo sobrevivir a un IAM cuando
esté solo (RCP pT)esté solo (RCP pT)
Estando solo y ante la sintomatología del IAM (fund. Dolor y Mareo),Estando solo y ante la sintomatología del IAM (fund. Dolor y Mareo),
actuar rápidoactuar rápido ::
1)1) Llamar al SEM,Llamar al SEM,
2)2) Intentar avisarle a alguien lo que nos está pasando.Intentar avisarle a alguien lo que nos está pasando.
3)3) Por último realizar la RCPpT (de utilidad relativa)Por último realizar la RCPpT (de utilidad relativa)
¿¿ComoComo?:?:
Toser repetidamente y muy fuertemente, inspirar profundamenteToser repetidamente y muy fuertemente, inspirar profundamente
antes de cada tosida (una tos cada 1 o 2 segundos en tandas de cincoantes de cada tosida (una tos cada 1 o 2 segundos en tandas de cinco
toses).toses).
Las respiraciones profunda llevan oxígenos a los pulmones y losLas respiraciones profunda llevan oxígenos a los pulmones y los
movimientos que causa la tos comprimen al corazón y mantienen la sangremovimientos que causa la tos comprimen al corazón y mantienen la sangre
circulando, permitiendo que se siga irrigando el cerebro y los demáscirculando, permitiendo que se siga irrigando el cerebro y los demás
órganos durante los valiosos minutos que debería tardar en llegar unaórganos durante los valiosos minutos que debería tardar en llegar una
ambulancia.ambulancia.
Además esta tos que aprieta ejerce una presión sobre el corazón que loAdemás esta tos que aprieta ejerce una presión sobre el corazón que lo
ayuda hasta cierto punto a recobrar su ritmo normal.ayuda hasta cierto punto a recobrar su ritmo normal.
En la actualidad, sólo 1 de cada 10 víctimas de IAM sobreviven sin dañoEn la actualidad, sólo 1 de cada 10 víctimas de IAM sobreviven sin daño
cerebral o cardíaco grave. Por lo tanto, a los pacientes de alto riesgo se lescerebral o cardíaco grave. Por lo tanto, a los pacientes de alto riesgo se les
debería enseñar a toser de manera efectiva, como se indica más arriba.debería enseñar a toser de manera efectiva, como se indica más arriba.

 Aspirina oral/masticable 250-500 mgAspirina oral/masticable 250-500 mg
 Vía venosa periféricaVía venosa periférica
 ECG 12 derivaciones al primer contactoECG 12 derivaciones al primer contacto
 Oxígeno suplementario si edema pulmonar oOxígeno suplementario si edema pulmonar o
saturación de Osaturación de O22 ≤ 90%≤ 90%
 Administrar nitrato s/l (nitroglicerina 0.35 oAdministrar nitrato s/l (nitroglicerina 0.35 o
dinitrato de isosorbide 5 mg)dinitrato de isosorbide 5 mg)
 Si continúa con dolor: morfina i/v 3-4 mgSi continúa con dolor: morfina i/v 3-4 mg
 Traslado en ambulancia a Unidad deTraslado en ambulancia a Unidad de MedicinaMedicina
IntensivaIntensiva
IAM Con Elevación De STIAM Con Elevación De ST
Fase Prehospitalaria*Fase Prehospitalaria*

 Ingreso en unidad de cuidadosIngreso en unidad de cuidados
intensivos.intensivos.
 Continuar la evolución y precisar riesgos.Continuar la evolución y precisar riesgos.
 Monitorización cardiaca continua.Monitorización cardiaca continua.
 Analítica sanguínea : hemograma,Analítica sanguínea : hemograma,
glicemia, creatinina, electrolitos,glicemia, creatinina, electrolitos,
gasometría y CK-MB.gasometría y CK-MB.
 ECG diarioECG diario
Manejo InmediatoManejo Inmediato

• Estreptoquinasa (SK)
• Anistreplasa (APSAC)
• Uroquinasa
• Alteplasa (rt – PA)
• Reteplasa (t – PA)
• Otros en estudio
Fármacos trombolíticosTramiento del IAM

Lo primero y lo más importante es la conducta ante el dolor.
NO PERDER TIEMPO EN DEFINIR EL TIPO DE CARDIOPATÍA
Reposo.
Oxigenación.
Aliviar el dolor.
1
Protección del área
de penumbra isquémica
2 Tratar problemas
asociados desde el
inicio.
3
Evaluar Trombolisis
Precoz en lugar
acreditado.
4
Consideraciones para
el Traslado
5
Síndrome Coronario AgudoSíndrome Coronario Agudo

SINDROME CORONARIO AGUDO.
POSO
ORFINA.
XIGENO.
ITROGLICERINA.
SPIRINA.
Ante el dolor coronario agudo:
NEMOTECNIA “ REMONA ”

Reposo.
Oxigenación.
Aliviar el dolor.
1
PRIMER PRINCIPIO TERAPÉUTICO
•No deambular
•Medios diagnósticos
hacia el paciente.
• Mascara o cateter.
• Flujo 6 Litros x min.
• Saturación 95 – 100 %
Indicación inmediata si:
• Dolor intenso y diaforesis.
• Insuficiencia Cardíaca.
• Anciedad Extrema.
REPOSO
ABSOLUTO
REPOSO
ABSOLUTO
OXIGENACIÓNOXIGENACIÓN OPIACEOSOPIACEOS NITROGLICERINANITROGLICERINA
Morfina: 3 mg EV cada 5 –10 min.
Diluir 10 mg en 9 ml o 20 mg en 19 ml.
Usar DEMEROL (meperidina) si la FC
es menor de 60 x min. 30 mg EV cada
5 - 10 min. ( no más de 300 mg ).
Diluir 100 mg en 10 ml o 50 mg en 5 ml
Hay que quitar el dolor, si hay hipotensión
tratarla con bolos de 100 ml de
Solución Salina 0.9 % EV evaluando y
Repitiendo.
Usar en infusión para mejorar el dolor y aliviar el trabajo
cardíaco, dosis 5 – 10 mg / min. Diluir 10 mg en 500
ml de Sol. Salina 0.9 % infusión IV a 7 gotas por min.
hasta lograr respuesta. Vigilar TA.
No usar si IMA de ventrículo derecho.
Uso sublingual siempre que
la intensidad del dolor lo permita.
Se indica con TA sistólica > 100,
si hay persistencia del dolor o
hipertensión o signos de
congestión pulmonar. Repetir
dosis cada 5 minutos. Si no hay
alivio, no demorar el uso de
opiáceos y seguir con NTG en
infusión si tiene.
Traer los medios
Diagnósticos hacia
el paciente. De no
ser
posible prescindir de
ellos.
Por mascara o
catéter
nasal para
mantener
saturación entre
95 y 100 %.
Flujo 6 litros/min.
Indicación Inmediata si:
Dolor Intenso y
Diaforesis.
Insuficiencia Cardiaca.
Ansiedad extrema.

SEGUNDO PRINCIPIO TERAPÉUTICOProtección del área
de penumbra isquémica
2
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
HEPARINA
Para pacientes que
no tienen criterios
de trombolisis
HEPARINA
Para pacientes que
no tienen criterios
de trombolisis
BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES
Atenolol: 5 mg en Bolo EV o
usar 50 mg por via oral.
Metoprolol: 5 mg en Bolo EV o
Propanolol: 1 mg en Bolo EV o
SELECCIONAR SÓLO UNO Y EN
DOSIS ÚNICA.
CONTRAINDICADO EN:
FC menor de 70 x min.
TAS menor de 110 mm Hg.
Hipoperfusión periférica.
Insuficiencia cardíaca.
BAV.
EPOC.
Asma.
A.A.S
Dosis única:
aproximadamente
½Tableta
( 250 mg )
Tableta = 500 mg.
Si no hay
contraindicación
Dosis inicial: 0.5 mg x Kg
en bolo EV.
Infusión: 1 mg x Kg EV
para 24 horas.

TERCER PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Tratar problemas
asociados desde el
inicio.
3
Sedación y
Apoyo emocional
Sedación y
Apoyo emocional
Situaciones
Clínicas.
Situaciones
Clínicas.
 Habitación tranquila
ventilada e iluminada.
 Vigilancia médica y de
enfermería constante.
 Crear ambiente seguro.
 Habitación tranquila
ventilada e iluminada.
 Vigilancia médica y de
enfermería constante.
 Crear ambiente seguro.
Diagnóstico precoz de
la Hipovolemia.
Diagnóstico precoz de
la Hipovolemia.
Prevenir la hipotensión y la
arritmia por bajo gasto con
bolos de S.S 0.9 % 100 ml
EV repetidos.
Prevenir la hipotensión y la
arritmia por bajo gasto con
bolos de S.S 0.9 % 100 ml
EV repetidos.
De diagnosticarse hipoperfusión:
ver protocolos correspondientes
De diagnosticarse hipoperfusión:
ver protocolos correspondientes
Arritmias.
Hipotensión.
Hipertensión.
Fallo cardíaco.
Edema pulmonar.
Shock.

CUARTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Evaluar Trombolisis
Precoz en lugar
acreditado.
4
CRITERIOS DE TROMBOLISISCRITERIOS DE TROMBOLISIS
SI
NO
AAS
Beta Bloq.
HEPARINA
Evaluar trombolisis PH en lugar acreditado. En su defecto:
Primera atención – Estabilizar y evacuar para Trombolisis
Precoz en centro acreditado. ( En estos pacientes usar aspirina y betabloq.
si no están contraindicados )
Después de la aspirina y el BB si no están contraindicados, diluir Estreptoquinasa BB 1.5 mill.
de unidades en 100 ml de S.S 0.9 % EV en 30 minutos y monitorización constante del rítmo
Cardíaco, vigilar arrítmias de reperfusión y reacciones alérgicas.
Si aparece hipotensión tratar primero con CLNa.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

QUINTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Consideraciones para
el Traslado
5
Aliviar el dolor con opiáceos.
Administrar oxígeno.
Disminuir trabajo cardíaco.
Vigilar aparición de sind.hipoperf.
Monitorización continua.
Mantener vena periférica.
Ambulancia Apoyo Vital Avanzado
 No debe faltar personal calificado.
 Tubo y laringoscopio.
 Bolsa Autoinflable y ventiladores traslado.
 Oxígeno, aspiración, Drogas, monitor con
Desfibrilador, oxímetría de pulso.
Puede hacerse por vía aérea
en avión o helicóptero.
TRASLADO PRECOZ A LA UCI.
TRATAMIENTO INTENSIVO PRE-UCI.
TROMBOLIZAR CUANTO ANTES.
Continuar
tratamiento
intensivo
UNIDAD
MEDICA DE
TRASLADO

 FIBRINOLISISFIBRINOLISIS
A 90 minutos: 50-70% deA 90 minutos: 50-70% de
repermeabilizaciónrepermeabilización
A 24 horas: 90%A 24 horas: 90%
 ANGIOPLASTIA PRIMARIAANGIOPLASTIA PRIMARIA
80-90% de repermeabilización80-90% de repermeabilización
Reperfusión Del MiocardioReperfusión Del Miocardio

 Base fisiopatológica:Base fisiopatológica:
Incremento de catecolaminas Insulina bajaIncremento de catecolaminas Insulina baja
Cortisol alto Sensibilidad a insulina bajaCortisol alto Sensibilidad a insulina baja
Aumento de ácidos grasos libres=Aumento de ácidos grasos libres= injuriainjuria
isquémicaisquémica
Recomendaciones:Recomendaciones:
Administrar insulina en infusión a losAdministrar insulina en infusión a los
pacientes con hiperglicemia durante laspacientes con hiperglicemia durante las
primeras 48 horasprimeras 48 horas
Manejo de la GlicemiaManejo de la Glicemia

NITRATOSNITRATOS
ASPIRINAASPIRINA
FIBRINOLÍTICOSFIBRINOLÍTICOS
BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES
TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO
TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO

Clase IClase I
1. Durante 24 a 48hs. en pacientes con IAM e insuficiencia1. Durante 24 a 48hs. en pacientes con IAM e insuficiencia
cardíaca, gran IAM anterior, isquemia persistente o HTA.cardíaca, gran IAM anterior, isquemia persistente o HTA.
2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con angina2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con angina
recurrente o congestión pulmonar persistenterecurrente o congestión pulmonar persistente
Clase II bClase II b
1. Durante las primeras 48hs. en pacientes con IAM sin1. Durante las primeras 48hs. en pacientes con IAM sin
hipotensión, bradicardia o taquicardiahipotensión, bradicardia o taquicardia
2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con infartos2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con infartos
extensos o complicadosextensos o complicados
Clase IIIClase III
1. Pacientes con TA sistólica menor de 90mmHg. o con1. Pacientes con TA sistólica menor de 90mmHg. o con
bradicardia severa (menos de 50x´)bradicardia severa (menos de 50x´)
NITRATOS EN IAMNITRATOS EN IAM
INDICACIONESINDICACIONES
NITRATOS EN IAMNITRATOS EN IAM
INDICACIONESINDICACIONES
Circulation1999;100:1016-1030

ASPIRINAASPIRINA
ESTUDIO ISIS-2ESTUDIO ISIS-2. n= 17.187. n= 17.187
 Reducción de la mortalidad en el IAM:Reducción de la mortalidad en el IAM:
 AAS: 23%AAS: 23%
 SK: 25%SK: 25%
 AAS + SK: 42%AAS + SK: 42%
 Reducción del reinfarto no fatal:49%Reducción del reinfarto no fatal:49%
 Reducción del ACV: 46%Reducción del ACV: 46%
Lancet,1988;2;349-60Lancet,1988;2;349-60
ESTUDIO ISIS-2ESTUDIO ISIS-2. n= 17.187. n= 17.187
 Reducción de la mortalidad en el IAM:Reducción de la mortalidad en el IAM:
 AAS: 23%AAS: 23%
 SK: 25%SK: 25%
 AAS + SK: 42%AAS + SK: 42%
 Reducción del reinfarto no fatal:49%Reducción del reinfarto no fatal:49%
 Reducción del ACV: 46%Reducción del ACV: 46%
Lancet,1988;2;349-60Lancet,1988;2;349-60
AHA
CLASE I
160 a 325 mg. desde el día 1 del IAM y continuar indefinidamente
CLASE IIb
Si el paciente es alérgico o no responde, puede ser sustituida por
otro agente antiplaquetario como dipiridamol, clopidogrel o
ticlopidina.
Circulation 1999;100:1016-1030

ATENOLOL
5 a 10 mg. IV (1mg./min.) seguido de 100mg./día
oral
METOPROLOL
15 mg. Tres bolos de 5mg. c/u con intervalos de
15 min.
ESMOLOL
50-250 μg/kg./min. Goteo continuo

AHA
CLASE I
P. sin contraindicaciones para BB que pueden ser
tratados dentro de las 12hs. del comienzo del IAM
independientemente del método de reperfusión (TL o ATC)
P. con dolor isquemico recurrente o persistente
P. con taquiarritmias tales como FAARV
IAM sin elevación del ST
CLASE IIb
P. con falla del VI moderada (rales bibasales sin
evidencia de BVM) u otras contraindicaciones relativas.
CLASE III
P. con severa falla del VI
Circulation 1999;100:1016-1030

AA AAspirina yspirina y AAntiagregantesntiagregantes
BB BBeta bloqueantes y presióneta bloqueantes y presión
sanguíneasanguínea
CC CColesterol yolesterol y CCigarrillosigarrillos
DD DDieta yieta y DDiabetesiabetes
EE EEducación yducación y EEjerciciojercicio

Reperfusión MecánicaReperfusión Mecánica

• Introductor con una vía lateralIntroductor con una vía lateral

1. Alivio del dolor.
* NTG sublingual.
* Opiáceos.
* NTG endovenosa.
2. Oxígeno.
3. Monitorización.
4. Apoyo emocional.
5. ASA si no hay contraindicaciones.
6. EKG.
7. Considerar Beta bloqueadores inicial
según EKG si no hay contraindicación.
8. Heparina, bolo inicial e infusión si no
hay contraindicación y no corresponda
trombolisis con estreptoquinasa.
9. Problemas severos asociados:
 Hipovolemia: CLNa 0.9 %.
 Arritmias según protocolos.
 Fallo cardíaco ver protocolo.
DOLOR SUGESTIVO
Evaluación de síntomas y signos
NEGATIVO
TRATAMIENTO
POSITIVO
Hay criterio de Trombolisis
¡ Sostén Vital y tratar problemas asociados !
No hay criterio
de Trombolisis
EKG
BETABLOQ.
REMONA
EKG
BETABLOQ.
REMONA
Trombolisis
¡ cuanto
antes mejor !
ANGINA AGUDA o I.M.AANGINA AGUDA o I.M.A

La era de la ReperfusiónLa era de la Reperfusión
PRECOZPRECOZ
COMPLETACOMPLETA
SOSTENIDASOSTENIDA
INFARTO AGUDO DEINFARTO AGUDO DE
MIOCARDIOMIOCARDIO

Clase IClase I
 En ausencia de contraindicaciones:En ausencia de contraindicaciones:
 En ausencia de facilidades para efectuarEn ausencia de facilidades para efectuar
terapéutica intervencionistaterapéutica intervencionista
 Iniciación de síntomas <12 horasIniciación de síntomas <12 horas
 Elevación de STElevación de ST≥0.1 mV en dos o mas≥0.1 mV en dos o mas
derivaciones contiguasderivaciones contiguas
 Nuevo BCRINuevo BCRI
 Infarto posterior verdaderoInfarto posterior verdadero
 Síntomas 12-24 horas con isquemia enSíntomas 12-24 horas con isquemia en
cursocurso
Indicaciones para FibrinolisisIndicaciones para Fibrinolisis

ABSOLUTAS
AVC hemorrágico
Tumor intracraneano
Hemorragia activa
(Se excluye menstruación)
Sospecha de disección aórtica
RELATIVAS
Hipertensión severa>180/110
Historia de AVC
Warfarina previa (INR>2-3)
Trauma reciente (2-4 semanas)
Reanimación prolongada (>10 m)
Cirugía mayor< 3 semanas
Punciones vasculares no comp.
Hemorragia interna reciente 2-4 sem
Ulcera péptica activa
Embarazo
IAM – TrombolisisIAM – Trombolisis
Contra - IndicacionesContra - Indicaciones

PROTOCOLO DE TROMBOLISISPROTOCOLO DE TROMBOLISIS
PROTOCOLO DE TROMBOLISISPROTOCOLO DE TROMBOLISIS
 DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRIDOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI
 Primeros 10 minutosPrimeros 10 minutos
 Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción deSignos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción de
sangre para laboratorio, nitroglicerina.sangre para laboratorio, nitroglicerina.
 Segundos 10 minutosSegundos 10 minutos
 Determinación de la indicación o contraindicación paraDeterminación de la indicación o contraindicación para
trombolíticos. Tratamiento avanzado del cuadrotrombolíticos. Tratamiento avanzado del cuadro
anginoso (AAS, Beta bloqueantes)anginoso (AAS, Beta bloqueantes)
 Terceros10 minutosTerceros10 minutos
 Traslado a la Unidad Coronaria.Traslado a la Unidad Coronaria.
 Comienzo de la trombolisis.Comienzo de la trombolisis.
 DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRIDOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI
 Primeros 10 minutosPrimeros 10 minutos
 Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción deSignos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción de
sangre para laboratorio, nitroglicerina.sangre para laboratorio, nitroglicerina.
 Segundos 10 minutosSegundos 10 minutos
 Determinación de la indicación o contraindicación paraDeterminación de la indicación o contraindicación para
trombolíticos. Tratamiento avanzado del cuadrotrombolíticos. Tratamiento avanzado del cuadro
anginoso (AAS, Beta bloqueantes)anginoso (AAS, Beta bloqueantes)
 Terceros10 minutosTerceros10 minutos
 Traslado a la Unidad Coronaria.Traslado a la Unidad Coronaria.
 Comienzo de la trombolisis.Comienzo de la trombolisis.

TROMBOLITICOSTROMBOLITICOS
 ESTREPTOQUINASA:ESTREPTOQUINASA:
1.500.000UI a pasar en una hora1.500.000UI a pasar en una hora
 tPA:tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs.IAM extensos, < 65 a., < 4hs.
100 mg en 90 min.100 mg en 90 min.
15mg en bolo15mg en bolo
0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min.0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min.
0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min.0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min.
Heparina IV simultáneaHeparina IV simultánea
 RETEPLASE:RETEPLASE:
10 U + 10U (30 minutos de intervalo)10 U + 10U (30 minutos de intervalo)

MORTALIDAD VS. TIEMPO AL TRATAMIENTO (GUSTO)MORTALIDAD VS. TIEMPO AL TRATAMIENTO (GUSTO)
4.3%
5.5%
8.9%
0%
1%
2%
3%
4%
5%
6%
7%
8%
9%
Mortalidad
0-2hs. 2-4 hs. 4-6 hs.
Horas hasta el tratamiento

Hay que actuar:
“SIN PRISA PERO… SIN PAUSA”
¡ Gracias por su atención !

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