Este documento trata sobre el infarto agudo de miocardio. Describe la epidemiología, fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio, incluyendo el tratamiento médico inicial, de reperfusión y antiagregante para pacientes con y sin elevación del segmento ST en el electrocardiograma.
2. EPIDEMIOLOGÍA
q La enfermedad coronaria es la causa más frecuente de muerte en el mundo.
q Se estima que uno de cada 6 hombres y una de cada 7 mujeres fallece en Europa por esta causa
q En España la incidencia se sitúa en torno a 40 casos/105 habitantes
q La cantidad de casos incidentes ha ido decayendo a lo largo del tiempo
q En lo que respecta a la mortalidad intrahospitalaria, esta varía en función de la presentación y el perfil del
paciente. Situándose entre el 6 y el 14%.
q En los últimos años se ha observado un decremento en la
misma en relación con el desarrollo de redes de infarto,
incremento de la tasa de revascularización global y mediante
angioplastia primaria y el uso de nuevas terapias antitrombóticas
3. ISQUEMIA MIOCÁRDICA
q La isquemia miocárdica se produce cuando hay un insuficiente flujo sanguíneo al tejido coronario. Hablamos de infarto
cuando esta insuficiencia del riego sanguíneo se prolonga durante un tiempo y conduce a necrosis del tejido miocárdico.
q Síntomas de isquemia miocárdica:
¡ Dolor opresivo retroesternal
¡ Puede irradiar a región precordial anterior,cara medial del brazo izquierdo o a ambos brazos así como al cuello,mandíbula y/o
región interescapular
¡ Diaforesis
¡ Náuseas y vómitos
¡ Sensación de muerte inminente
¡ Hasta el 30 % de los pacientes pueden presentar una sintomatología más atípica:dolor
epigástrico,indigestión,dolor torácico punzante,de características pleuríticas o disnea
creciente.Esta presentación es más frecuente en mujeres,mayores de 75 años,diabéticos, o
en pacientes con demencia
4. ISQUEMIA MIOCÁRDICA
q Angina estable vs SCA
¡ Hablamos de angina estable cuando se produce una
disminución en el flujo sanguíneo al tejido miocárdico.
Se caracteriza por un dolor opresivo que dura menos
de 15 minutos y cede con el reposo o la NTG
sublingual. Constituye la primera manifestación de
cardiopatía isquémica en el 50% de los casos.
¡ En cambio hablamos de SCA a la obstrucción total o
parcial de la luz coronaria por ruptura de una placa de
ateroma lo que provoca una lesión isquémica en el
miocardio. Engloba al IAM con/sin elevación de ST y a la
angina inestable. Las características del dolor torácico
son similares al de la angina estable pero típicamente el
dolor es más intenso, aumenta en segundos hasta una
meseta, dura más de 15 minutos y no mejora apenas
con NTG.
6. INFARTOAGUDO DE MIOCARDIO (IAM)
q En definitiva hablaremos de infarto agudo de miocardio únicamente en aquellas situaciones en las que haya
evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico compatible
q El diagnóstico de IAM requiere que se cumpla lo siguiente:
¡ Aumento o disminución de biomarcadores cardíacos (preferiblemente troponina cardíaca)
¡ Y, al menos, uno de los siguiente criterios:
- Síntomas de isquemia.
- Cambios significativos en el ST-onda T o bloqueo de rama izquierda no conocido en ECG de 12 derivaciones.
- Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
- Evidencia detectada por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalía regional en la motilidad de la pared
- Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia.
7. INFARTOAGUDO DE MIOCARDIO (IAM)
q Desde el punto de vista fisiopatológico, el IAM se clasifica en varios tipos, que presentan diferencias en las
estrategias terapéuticas y en el pronóstico.
§ IAM tipo 1: infarto de miocardio espontáneo. Este tipo se relaciona con la rotura de una placa y con la consecuente
formación de trombo intraluminal en una o más de las arterias coronarias. Este tipo de IAM implica tratamiento
antitrombótico y de reperfusión prioritario. La mayoría de los IAMCEST se clasifican como IAM de tipo I (con evidencia de
trombos coronarios)
§ IAM tipo 2: infarto de miocardio secundario a un desequilibrio isquémico. En estos casos la isquemia miocárdica es
secundaria a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y las necesidades existentes por parte del miocardio, que culmina
en una necrosis tisular. Los contextos clínicos en los que tiene lugar este tipo de IAM son diversos:taquiarritmias o
bradiarritmias, insuficiencia respiratoria, anemia grave, shock cardiogénico, hipovolémico o séptico, entre otras.
10. TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL EN EL SCA
q En todas estas situaciones lo más importante es iniciar tratamiento médico lo más rápidamente posible:
¡ Para disminuir el área de necrosis cardiaca si el paciente está sufriendo un IAM de forma que se intente preservar el ventrículo
izquierdo y con ello prevenir el fallo cardiaco
¡ Para prevenir los posibles eventos cardiacos adversos mayores asociados (muerte,IAM no fatal y necesidad de revascularización
urgente)
¡ Para tratar de forma aguda las complicaciones que aparecen en el SCA (fibrilación ventricular,taquicardia ventricular sin pulso,
bradicardia sintomática y taquicardia inestable).
q Por lo tanto, idealmente la valoración del paciente con dolor torácico sugestivo de SCA debería hacerse en los primeros
10 minutos de su llegada a urgencias siguiendo el algoritmo del dolor torácico isquémico lo que nos permite estratificar
a los pacientes en el triage en tres grupos:
¡ SCACEST
¡ Angina inestable o SCASEST
¡ Dolor torácico con ECG no diagnostico o normal.
Valoración
inicial en los
primeros 10
minutos!!
11. TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL EN EL SCA
** Una vez realizado el
diagnóstico y tratamiento
inicial, los objetivos y
estrategias del manejo
terapéutico del SCA difiere
en función de la existencia o
ausencia de elevación del
segmento ST en el ECG.
12. TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL EN EL SCA
q Aspirina se debe dar incluso antes de su llegada al hospital porque se ha
asociado con disminución de la mortalidad en el SCA.
q Nitroglicerina es útil como analgésico del dolor isquémico porque produce
vasodilatación coronaria y del lecho arterial periférico,para tratar la hipertensión
arterial o para el manejo de la insuficiencia cardiaca izquierda. No debe usarse si
el paciente está hipotenso,se encuentra bradicardico o taquicardico o bien se
sospecha infarto inferior asociado a infarto de ventrículo derecho.No deben
administrarse nitratos a pacientes con disfunción eréctil que han tomado en las
24 horas previas inhibidores de la fosfodiesterasa porque su asociaciónón
produce hipotensión severa.
q Oxígeno,siempre si saturación 02 <90% en los casos con congestión pulmonar
o neumopatia de base,siendo razonable administrarlo en las primeras 6 horas a
todos los pacientes con SCA.
q Morfina es el analgésico de elección para continuar tratando al paciente que no
mejora del dolor torácico con nitratos,y también es efectivo en pacientes en
insuficiencia cardiaca izquierda.Es un potente venodilatador que reduce la
precarga ventricular y los requerimientos de oxígeno.No debería usarse en
pacientes con hipotensión.
q Podemos asociar al tratamiento B-bloqueantes en pacientes con taquicardia e
HTA.
13. TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN SCACEST
q Intervención coronaria percutánea primaria.
¡ Debe ser la estrategia de reperfusión priorizada ya que ha demostrado ser superior a la fibrinólisis.
¡ Debe realizarse en las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas,siempre que pueda realizarse por un equipo experto en los
siguientes 120 minutos tras el diagnóstico.
¡ Si el tiempo estimado hasta la ICPP desde el diagnóstico es superior a 120 minutos,está indicada la fibrinólisis inmediata (tiempo
recomendado 10 minutos desde el diagnóstico) y el traslado a un centro con posibilidad de ICP.
q Fibrinólisis y estrategia fármaco-invasiva.
¡ La eficacia y el beneficio clínico de la fibrinólisis son máximos en las primeras 3 horas desde el inicio de los síntomas y disminuyen de
forma progresiva con el tiempo de evolución
¡ La fibrinólisis se considera eficaz si se objetiva una resolución del segmento ST > 50 % a los 60-90 minutos de la administración,se
producen arritmias de reperfusión y desparece el dolor torácico.
¡ Tras la fibrinólisis el paciente debe ser trasladado a un centro con posibilidad de ICPP
.A su llegada,deben evaluarse los criterios de
reperfusión y:
- Si el paciente presenta datos de reperfusión, se realizará coronariografía entre las 3 y 24h después de la fibrinólisis.
- Si el paciente no presenta datos de reperfusión 60 minutos después de iniciada la terapia de fibrinolisis, se realizará ICP de rescate de forma
inmediata.
14. TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN SCACEST
Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Hemorragia intracraneal o ACV de origen
desconocido previos
AIT en los 6 meses anteriores
ACV isquémico en los 6 meses anteriores Tratamiento anticoagulante oral
Daño del sistema nervioso central, neoplasia o
malformación arteriovenosa
Gestación o primera semana del posparto
Hipertensión refractaria
Traumatismo, cirugía o lesión craneal importante
y reciente (1 mes)
Enfermedad hepática avanzada
Hemorragia gastrointestinal en el último mes Endocarditis infecciosa
Trastorno hemorrágico conocido Úlcera péptica activa
Disección aórtica Reanimación prolongada y traumática
Punciones no compresibles en las últimas
24 h (biopsia hepática, punción lumbar, etc.)
16. TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN SCACEST
q Tratamiento antiagregante y antitrombótico coadyuvante
Los pacientes con SCACEST deben recibir tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) por vía oral desde el
momento del diagnóstico. La elección del segundo antiagregante y de la anticoagulación dependerá de la
estrategia de reperfusión:
¡ Fibrinólisis: clopidogrel y enoxaparina, junto con tenecteplasa (TNK) y AAS, es la combinación más
estudiada en este contexto
¡ ICPP: se prefieren ticagrelor o prasugrel. Como anticoagulante durante la ICP se utiliza heparina sódica,enoxaparina o
bivalirudina; no está indicado continuarlas si no hay una indicación independiente. No se recomienda el tratamiento con
fondaparinux en el contexto de la ICPP.
¡ En los pacientes sin tratamiento de reperfusión se recomienda clopidogrel, asociado anticoagulación con enoxaparina o
fondaparinux
17. TRATAMIENTO DEL SCASEST
q El tratamiento inicial del paciente con SCASEST va encaminado a la estabilización clínica con el objetivo de
controlar los síntomas y reducir la morbimortalidad. Dentro del medio hospitalario, la selección de la ubicación
más apropiada para el debe guiarse por la gravedad del paciente
q Los pacientes con SCASEST de muy alto o alto riesgo deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos.
Se definen como pacientes de muy alto riesgo, aquellos pacientes con diagnóstico de SCASEST e inestabilidad
hemodinámica o arritmias ventriculares con compromiso vital. En éstos, se recomienda hacer una
coronariografía en menos de dos horas. En los hospitales sin disponibilidad presencial de laboratorio de
intervencionismo se deberá trasladar al paciente a un centro con dicha posibilidad.
q En los pacientes de alto riesgo (GRACE > 140 o con al menos un criterio principal de alto riesgo) debe
realizarse la coronariografía en las primeras 24 horas, debiendo programar esta intervención con la unidad
de hemodinámica al ingreso del paciente.
q Los pacientes con SCASEST, de riesgo medio, que evolucionan sin complicaciones, deben permanecer en esta
unidad, durante un mínimo de 24 horas, para ser trasladado a planta de hospitalización por otras 24-48 horas.
18. TRATAMIENTO DEL SCASEST
q Tratamiento antiagregante
¡ Se recomienda AAS en ausencia de contraindicaciones en todos los pacientes, independientemente de la estrategia de
tratamiento. Se recomienda asociar a otro antiagregante en función del riesgo cardiovascular.
19. TRATAMIENTO DEL SCASEST
q Tratamiento anticoagulante:
¡ Además del tratamiento antiagregante se recomienda anticoagular a los pacientes con SCASEST.
¡ Las alternativas disponibles incluyen:
- Fondaparinux: Recomendado en pacientes con bajo riesgo cardiovascular en escala GRACE.
- Enoxaparina : En pacientes con GRACE alta-moderado.
- Bivalirudina: de elección en aquellos pacientes a los que se les ha realizado una ICP