Síndrome coronario agudo

1. SINDROME
CORONARIO
AGUDO
Mariana Valenzuela

2. ISQUEMIA
La isquemia miocárdica se define como la
pérdida del equilibrio entre aporte y
demanda de oxígeno.
En condiciones normales, las arterias
coronarias son capaces de incrementar hasta
tres veces su flujo, como resultado de un
aumento en las demandas metabólicas
miocárdicas, a esta capacidad se le conoce
como reserva de flujo coronaria. En
condiciones basales, el miocardio es
perfundido con 1 mL de sangre por minuto,
por gramo de tejido, pero las arterias
coronarias normales pueden acrecentar este
aporte a 3 mL/g/min en condiciones de
estrés.
Cuando las arterias coronarias se enferman como
resultado de disfunción endotelial (secundaria a
cualquier factor de riesgo cardiovascular), pierden
esta capacidad vasodilatadora y por tanto no son
capaces de cubrir esos incrementos en la demanda.
Cuando este desequilibrio se presenta, la célula
miocárdica se ve sometida a un ambiente de
anaerobiosis y por tanto cambia su metabolismo,
basado principalmente en la utilización de ácidos
grasos como fuente de energía, favoreciendo la
glucólisis anaerobia.

3. En pacientes con cardiopatía isquémica crónica estable, estos episodios de isquemia sólo se presentan
durante situaciones donde aumente la demanda tisular de oxígeno, como el esfuerzo físico por ejemplo. En
el momento en que el paciente entra en reposo, las demandas metabólicas disminuyen y con esto se
restablece el equilibrio y cede la isquemia sin llegar a producir necrosis.
Por el contrario, los pacientes que se presentan con un síndrome coronario agudo como producto de una
obstrucción coronaria total o parcial a consecuencia de un trombo con un cese brusco del aporte tisular de
oxígeno, presentan isquemia sin tener necesariamente un incremento en la demanda.

4. ATEROESCLEROSIS CORONARIA
La lesión comienza cuando las fuerzas de cizallamiento del flujo sanguíneo lesionan el endotelio, ocasionando su engrosamiento como
mecanismo compensatorio
Se trata de una enfermedad
inflamatoria crónica, en la cual el
contexto de un medio rico en lípidos
aunando a una disfunción
endotelial, facilita el paso de
partículas lipídicas constituidas,
sobre todo de colesterol LDL al
espacio subendotelial, las cuales
después se oxidan con la
consecuente liberación de radicales
libres de oxígeno, lipooxigenasas y
mieloperoxidasas.

5. Estas partículas de lípidos oxidados favorecen la activación de las células endoteliales
que expresan en su superficie proteínas de atracción de células inflamatorias, como la
selectina E y el VCAM-1, las cuales se unen a las integrinas expresadas en los
leucocitos, monocitos y linfocitos T, que se adhieren al endotelio y migran también al
espacio subendotelial.
Estas partículas de lípidos
oxidados favorecen la activación
de las células endoteliales que
expresan en su superficie
proteínas de atracción de células
inflamatorias, como la selectina E
y el VCAM-1, las cuales se unen a
las integrinas expresadas en los
leucocitos, monocitos y linfocitos
T, que se adhieren al endotelio y
migran también al espacio
subendotelial.
Estas lesiones pueden encontrarse desde etapas tempranas de la vida de un individuo y
progresar en relación directa con los factores de riesgo cardiovasculares.

6. FISIOPATO

7. PLACA VULNERABLE PACIENTE
VULNERABLE
En los pacientes con cardiopatía isquémica crónica, la presencia de una placa de ateroma es la causa de la incapacidad para
incrementar el flujo en condiciones de estrés.
Una vez superada la capacidad de remodelación excéntrica del vaso, esta placa causa obstrucción fija de la luz del vaso y por
tanto puede permitir un flujo basal adecuado, pero no un incremento del mismo. Los pacientes cursan asintomáticos la mayor
parte del tiempo en que se desarrolla la placa de ateroma, hasta que la obstrucción es mayor al 60%, lo que afecta el flujo
sanguíneo en condiciones de esfuerzo.
En los pacientes que se presentan con un
síndrome coronario agudo, esa placa que
podría o no haber estado causando una
obstrucción fija, se torna vulnerable e
inestable. Las placas vulnerables o
inestables al presentar un proceso
inflamatorio agudo, son muy propensas a
la ruptura, erosión o ulceración.

8. Comparación histológica de la placa de ateroma vulnerable y la placa estable. En la imagen de
la izquierda se muestra el corte histológico de una arteria coronaria afectada por una placa de
ateroma de características sugerentes de vulnerabilidad. Nótese la delgada pared fibrosa
(sección entre flechas) que separa al core o núcleo lipídico (*) de la luz vascular. Esta placa en
comparación a la placa observada a la derecha, posee un nucleo lipídico abundante (*). En la
imagen de la derecha se observa la placa estable que produce una importante reducción de la
luz arterial y que está compuesta en mayor medida de tejido fibroso y placas de calcio
(señaladas por las flechas delgadas). Esta placa fibrosa y calcificada es menos propensa a
romperse, en comparación con la placa de la izquierda.

10. ANGINA DE ESFUERZO
Los pacientes que se presentan con angina de esfuerzo,
presentarán placas estables, que generan estenosis fija de
la luz vascular, pero que permiten un flujo basal aceptable.
Cuando estas placas u otras de reciente formación se
tornan inestables, producen cuadros de dolor precordial
agudo, ya que la formación de trombos origina una
obstrucción nueva de la luz vascular.
En la mayoría de los casos estos trombos provocan una
oclusión parcial y transitoria que sólo despertará dolor
precordial de mínima duración, no relacionado al esfuerzo.
En casos graves, la fractura o erosión de la placa generará
trombosis completa de la luz vascular, produciendo
entonces un evento isquémico mayor que se traducirá como
dolor precordial intenso de duración prolongada y que
puede culminar en una necrosis del tejido miocárdico
(infarto agudo del miocardio).

11. ESPECTRO DEL SCA
El síndrome coronario agudo (SCA), incluye un espectro continuo y dinámico de isquemia miocárdica,
basado en la combinación de la presentación clínica, alteraciones electrocardiográficas y aumento de la
concentración de enzimas miocárdicas. Dependiendo de la extensión y gravedad del SCA lo podemos
clasificar en:
• Angina inestable.
• Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST).
• Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST).

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas son consecuencia de
la isquemia que sufre el miocardio, la descarga
catecolaminérgica como mecanismo compensador
a la alteración hemodinámica, así como los signos
de las complicaciones agudas, las características
clínicas del SICA son variables dependiendo la
entidad.
La angina estable se presenta como dolor
precordial o retroesternal de tipo opresivo, con
irradiación mal delimitada (paciente
normalmente la señala con el puño completo
sobre el pecho: “Signo de Levine”), de intensidad
leve a moderada, puede irradiarse a brazo
izquierdo, cuello y/o mandíbula, precipitada por
el esfuerzo, con una duración máxima de 5 a 10
minutos y disminuye con el reposo y con la
administración de nitratos.
La angina inestable se presenta como dolor
anginoso, con alguna de las siguientes
características:
1. Angina que se presenta en
reposo.
2. Angina de nueva o reciente
aparición (último mes).
3. Angina con cambio en el patrón:
aumento en la frecuencia de
episodios, mayor
duración (>20 minutos),
disminución del umbral de
presentación, no hay mejoría
sintomática.

13. El infarto agudo del miocardio puede presentarse en el 75% de los pacientes con sintomatología típica que es el
cuadro descrito previamente, pero aparece con esfuerzos mínimo o en reposo, tiene una duración mayor a 20
minutos, no se reduce con reposo y disminuye parcialmente con la administración de nitratos. Pueden presentarse
síntomas agregados como náusea, diaforesis, vómito, sensación de muerte inminente, palpitaciones.
El 25% remanente se presenta con sintomatología atípica, sin dolor precordial, sólo con equivalentes anginosos
como son:
- Hipotensión
- Datos de bajo gasto cardiaco
- Mareo
- Náusea y/o vómito
- Malestar estomacal
- Sensación de necesitar defecar
- Diaforesis.
Esta variedad se debe sospechar en el paciente anciano, diabético y en las mujeres, se relaciona con peor pronóstico por
retraso en el diagnóstico y tratamiento.

14. ABORDAJE DEL PACIENTE EN URGENCIAS CON DOLOR
PRECORDIAL
 El primer paso en el abordaje diagnóstico es la obtención de una historia clínica breve y
dirigida, orientada hacia los principales factores de riesgo cardiovascular, así como los fármacos
utilizados por el paciente en la actualidad y la semiología del dolor precordial para determinar la
probabilidad de que el paciente esté presentando una urgencia cardiovascular.
Se deben buscar de manera
dirigida condiciones que
contraindiquen fármacos de
intervención primaria o secundaria,
por ejemplo el uso de nitratos está
contraindicado en los pacientes
que utilizan inhibidores de la 5-
fosfodiesterasa y el uso de β-
bloqueadores está contraindicado
en los pacientes en los que se
sospecha infarto inferior.

15. EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física debe iniciar con la toma de signos vitales para determinar la estabilidad hemodinámica del paciente.
La toma de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es fundamental y debe de ser tomado e interpretado en los primeros
10 minutos desde que el paciente ingresa al servicio de urgencias. Éste permite dividir a los pacientes en SICA con o sin elevación
del segmento ST.
• SICA con elevación del
segmento ST: se considera
cuando en el ECG se registra un
desnivel positivo del segmento ST
de dos o más mV, en dos o más
derivaciones consecutivas que
vean la misma cara del corazón o
un bloqueo de rama izquierda de
nueva aparición; con esto puede
concluirse que el paciente presenta
un infarto agudo del miocardio con
elevación del segmento ST incluso
antes de los resultados de los
marcadores de lesión miocárdica.

16. necrosis
del tejido

17. En los casos en donde el ECG inicial no lo clasifique como infarto
agudo de miocárdico con elevación del segmento ST se observan tres
posibles escenarios:
1. Angina inestable: El ECG no presenta cambios o presenta cambios no diagnósticos. Se presenta una oclusión arterial transitoria,
pero pone al paciente en un alto riesgo de sufrir oclusión total a corto plazo y por tanto debe recibir tratamiento.
2. Infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST: El ECG presenta cambios como infradesnivel del segmento ST
>0.05 mV o inversión dinámica de la onda T. En este caso la oclusión se produce en algún segmento coronario distal y por tanto
la afección está limitada a una región subendocárdica.
3. Paciente con dolor torácico sin etiología coronaria: El ECG es normal y el dolor precordial del paciente presenta características
poco sugestivas de etiología coronaria. En este caso se deberán revalorar los diagnósticos diferenciales:

18. MARCADORES BIOQUÍMICOS
- La característica absoluta que define entre la angina inestable y el IAM sin elevación del
segmento ST son los marcadores bioquímicos de lesión miocárdica, ya que de encontrarse positivos se
efectúa el diagnóstico de infarto sin elevación del ST
- Además el ECG permitirá determinar la localización del infarto y con esto la coronaria probablemente
afectada
Troponina
Tropomiosina
Creatina fosfocinasa
Creatina Quinasa
Lactato deshidrogenasa

20. Localización ilustrada del infarto por
electrocardiograma.

21. TRATAMIENTO
La presencia de un síndrome coronario
agudo es una emergencia médica y
debe ser abordada conforme a los
lineamientos de la American Heart
Association y el American College of
Cardiology explicados a detalle en los
textos complementarios al curso de
apoyo vital cardiovascular avanzado
(ACLS).
El principio fundamental del tratamiento
es restaurar el equilibrio aporte/demanda
de oxígeno al miocardio, por ello se
emplean medidas que disminuyan la
demanda y aumenten el aporte.

22. La intervención terapéutica puede dividirse en el soporte vital del paciente, y el
manejo general, y se deben de realizar ambas a todo paciente con SICA. El manejo
específico, debe de ser orientado a cada entidad e individualizado para cada paciente.
En todos los casos de emergencia la intervención inicial siempre es el soporte vital,
garantizando el ABC (Vía aérea, respiración y estabilidad hemodinámica). Al mismo
tiempo, se debe monitorizar al paciente de forma continua.
En cuanto a las medidas generales la
primera es la administración de
oxígeno por puntas nasales si el
paciente tiene una saturación de
oxígeno <94%, esto con el fin de
lograr llevar la mayor cantidad de
oxígeno posible al tejido isquémico.
La segunda medida es la antiagregación
plaquetaria, de primera línea con ácido
acetilsalicílico en presentación masticable
sin capa entérica a dosis de 165 a 325 mg,
el cual evita la producción del tromboxano
A2 necesario para la agregación
plaquetaria.
De segunda línea se encuentran las tienopiridinas, cuyo
agente más empleado es el clopidogrel

23. La tercera medida es la administración de nitratos, al producir vasodilatación (especialmente
venosa), disminuye el retorno venoso y con ello la precarga, lo que a su vez disminuye el
consumo miocárdico de oxígeno.
Este efecto benéfico debe ser considerado y ponderado
contra el riesgo de hipotensión grave que puede ocurrir, su
uso está contraindicado en pacientes con TA sistólica <90 o
con bradicardia, infarto de la pared inferior, ya que éstos son
dependientes de la precarga para mantener el gasto cardiaco
y pacientes con uso reciente (24 horas) de inhibidores de la 5
fosfodiesterasa (Sildenafil) por su efecto sinérgico en la
producción de hipotensión.
+
=
Por lo general, la administración de nitratos disminuye el dolor o malestar del
paciente. En caso de que el dolor persista a pesar del empleo de nitratos está
indicada la cuarta medida, la cual es la administración de morfina o sus
derivados, estos compuestos opiáceos además de disminuir el dolor producen
discreta vasodilatación venosa y coronaria favoreciendo el equilibrio entre
aporte y demanda de oxígeno.

24. FARMACOTERAPIA ADYUVANTE
• β bloqueadores; crono e inotropismo
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de
angiotensina: SRAA
• Estatinas: HIPOLIPEMIANTE y efecto desiinflamatoria en la placa de ateroma
• Anticoagulantes: Bloquean la fibrina

25. ESTRATEGIAS PRINCIPALES DE REPERFUSIÓN
Si se detecta un infarto con elevación del ST es básico establecer la estrategia de reperfusión temprana
que permita restablecer el flujo coronario epicárdico que se encuentra obstruido en su totalidad. Existen
dos estrategias principales de reperfusión:
1. Reperfusión farmacológica a través de medicamentos
trombolíticos: Al activar el plasminógeno produce
trombolísis convirtiendo el plasminógeno a plasmina, la
cual degrada la fibrina a fibrinógeno.
2. Reperfusión mecánica: se realiza primero una
angiografía coronaria, a seguir una angioplastia primaria
y colocación de stents que pueden o no estar medicados
para evitar formación de trombos posteriormente.

26. COMPLICACIONES AGUDAS
1. RUPTURA CARDIACA
2. RUPTURA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR
3. INSUFICIENCIA MITRAL POSTINFARTO

27. pronóstico
A corto plazo (30 días) la mortalidad después de haber sufrido IAM ha ido decreciendo en los últimos 30 años, coincidiendo
con el uso cada vez más frecuente de reperfusión en conjunto con tratamiento preventivo a base de ácido acetilsalicílico, b
bloqueadores y estatinas. A grandes rasgos, la mortalidad de los pacientes a corto plazo que han sufrido un SICA es de 2 a
3%, se eleva hasta 5% si no se incluye angina inestable.
A largo plazo las cosas se invierten, siendo el infarto sin elevación del ST el causante de mayor mortalidad, diversos estudios
realizados en los años 90s avalan dicho dato, siendo hasta el 20% de mortalidad al presentar dicho SICA.
A pesar de que la mortalidad es lo que más nos llama la atención, no es el único
desenlace que pueden sufrir dichos pacientes, existen otras complicaciones que
impactan en la morbilidad del paciente, como son: un EVC (evento vascular
cerebral), insuficiencia cardiaca, recurrencia del SICA, insuficiencias valvulares,
entre otras.