CONFERENCIA PRESENTADA EN LAS JORNADAS MEDICAS SURCOLOMBIANAS.
EL VIERNES 13 DE JUNIO DE 2008. EN EL AUDITORIO FACULTAD DE SALUD.
MANEJO EN EL PRIMER NIVEL DEL IAM
DR. ANTONIO CORTES SEGURA
MEDICO GENERAL - U. DEL CAUCA
MEDICINA INTERNA - U. SURCOLOMBIANA
CARDIOLOGO - U. EL BOSQUE - F. SHAIO
Revista de psicología sobre el sistema nervioso.pdf
MANEJO EN EL PRIMER NIVEL DEL IAM
1. MANEJO EN EL PRIMER NIVEL DEL IAM ANTONIO CORTES SEGURA MEDICINA GENERAL – U. DEL CAUCA MEDICINA INTERNA – U. SURCOLOMBIANA CARDIOLOGIA – U. EL BOSQUE – F. SHAIO METODOS DIAGNOSTICOS NO INVASIVOS DE CARDIOLOGIA – TEXAS HEART INSTITUTE HOUSTON TEXAS – U.S.A EDUCADOR MEDICO - ASCOFAME
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3. Síndromes Coronarios Agudos Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda y que comprenden : ANGINA INESTABLE IAM CON SUPRA S-T IAM NO S-T ANGINA INESTABLE Angina de reposo mayor de 20 minutos Angina de reciente comienzo en CF III Angina progresiva ( mayor frecuencia y de mayor duración CF I a III )
4. Pacientes % Angina IAM ST IAM otros* Inestable sin ST GRACE. Eagle K A y col . Lancet 2002; 359:373-77 Clasificación de Sindrome Coronario Agudo (n= 17.511)
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7. Nueva terminología en Síndromes Coronarios Agudos (SCA) ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention. Cannon CP. J Thromb Thrombolysis . 1995;2:205-218. IM no Q IM Q in Terapéutica antitrombótica Angina estable Angina estable Trombolisis Angioplastia primaria Minutos horas Días semanas STEMI UA/NSTEMI Atherothrombosis Térmono nuevo Término antiguo Ruptura De placa
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9. BAJO RIESGO ALTO RIESGO TIMI menor/igual 2 Troponina negativa TRATAMIENTO MÉDICO TIMI mayor/igual 3 Troponina positiva Cambios ST Inestabilidad hemodinámica TRATAMIENTO INVASIVO Test de estrés - + Angiografía TTO Médico CRM PTCA
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15. * En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en desarrollo. Aterotrombosis: La causa principal de muerte en todo el mundo* Número de muertes (x10 6 ) Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
26. ELECTROCARDIOGRAMA El 50% de los pacientes con SCA tuvieron ECG normal o no diagnóstico El 13% de los pacientes con síntomas de isquemia con BCRI tienen IAM La AI con infra ST tiene un 12% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días AI con Supra ST tiene un 3,4% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días AI con T negativas más de 1 mm en derivaciones con R dominantes tienen un 6,8% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días Supradesnivel del ST mayor / igual 1mm en dos derivaciones contiguas Infradesnivel del ST y/o T negativas
27. línea Basal Elevación de segmento ST = 4.5 mm más Elevación ST >1 mm en 2 o 3 derivaciones continuas Cuadro Clínico Sugestivo IAM Punto J más 0.04 segundos
30. ST II, III, aVF CATEGORÍA ECG ART. CULP M 30 d M 1 a Ant. extenso ST V 1-6 BR ADA Prox 19.6% 25.6% DI,aVL < septal Anterior ST V 1-6 ADA prox. 9.2% 12.4% <1a Diagonal Anteroseptal ST V 1-4 ADA >1a Diag 6.8% 10.2% Lateral ST I aVL V 5-6 Diagonal 6.8% 10.2% Inferior+VD ST II, III, aVF+ ACD prox 6.4% 8.4% V3R-V4R Inferior ST II-III, aVF ACD distal 4.5% 6.7% Posterior ST V 1-4 R V 1 Circunfleja ST V 4-7 R *Steinhubl S Topol Ej Basada en GUSTO-1 CLASIFICACIÒN DE IAM BASADO EN LOCALIZACIÒN ECG*
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32. T.T.>0.1 ng/dl T.T. <0.1ng/dl CK_MB >7ng/ml CK-MB <7ng/dl M O R T A L I D A D Ohman EM GUSTO IIa investigators NEJM 335;1996:1333 % Mortalidad 30 d p=0.008 Enzimas Cardiacas. Significado Pronostico
33. Antman EW and Braunwald E A Mioglobina B Troponina C CK-MB D Troponina luego de angina inestable Antman EW and Braunwald E
34. Marcadores Enzimáticos En El IAM SITUACION CLINICA COMENTARIO Diagnóstico inicial Tardío. De confirmación, elevación de ST fue transitoria o dudosa. Diagnóstico retrospectivo Situaciones complejas donde los datos iniciales son confusos Diagnóstico de tamaño El pico de CK-MB se correlaciona con el tamaño del infarto Reinfarto Nuevos episodios isquémicos en el curso del IAM Reperfusión exitosa Pico precoz luego de administración de trombolítico Pronóstico Determinación cuantitativa de Troponina T o I
51. Lo primero y lo más importante es la conducta ante el dolor . NO PERDER TIEMPO EN DEFINIR EL TIPO DE CARDIOPATÍA ¡ ESTUDIE CINCO ESTRATEGIAS Y UNA CONDUCTA SECUENCIAL ! Síndrome Coronario Agudo Reposo. Oxigenación. Aliviar el dolor. 1 Protección del área de penumbra isquémica 2 Tratar problemas asociados desde el inicio. 3 Evaluar Trombolisis Precoz en lugar acreditado . 4 Consideraciones para el Traslado 5
52. SINDROME CORONARIO AGUDO. REMONA POSO ORFINA. XIGENO. ITROGLICERINA. SPIRINA. Ante el dolor coronario agudo: NEMOTECNIA “ REMONA ”
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56. SINDROME CORONARIO AGUDO. CRITERIOS DE TROMBOLISIS SI NO AAS Beta Bloq. HEPARINA Evaluar trombolisis PH en lugar acreditado. En su defecto: Primera atención – Estabilizar y evacuar para Trombolisis Precoz en centro acreditado. ( En estos pacientes usar aspirina y betabloq. si no están contraindicados ) Después de la aspirina y el BB si no están contraindicados, diluir Estreptoquinasa BB 1.5 mill. de unidades en 100 ml de S.S 0.9 % EV en 30 minutos y monitorización constante del rítmo Cardíaco, vigilar arrítmias de reperfusión y reacciones alérgicas. Si aparece hipotensión tratar primero con CLNa. CRITERIOS DE INCLUSIÓN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN CUARTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO Evaluar Trombolisis Precoz en lugar acreditado . 4
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65. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO BETA BLOQUEANTES ATENOLOL 5 a 10 mg. IV (1mg./min.) seguido de 100mg./día oral METOPROLOL 15 mg. Tres bolos de 5mg. c/u con intervalos de 15 min. ESMOLOL 50-250 μg/kg./min. Goteo continuo
66. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO BETA BLOQUEANTES AHA CLASE I P. sin contraindicaciones para BB que pueden ser tratados dentro de las 12hs. del comienzo del IAM independientemente del método de reperfusión (TL o ATC) P. con dolor isquemico recurrente o persistente P. con taquiarritmias tales como FAARV IAM sin elevación del ST CLASE IIb P. con falla del VI moderada (rales bibasales sin evidencia de BVM) u otras contraindicaciones relativas. CLASE III P. con severa falla del VI Circulation 1999;100:1016-1030