Botulismo: Enfermedad neuroparalítica grave

Generalidades
• Conocido desde el siglo XVIII
• Es una enfermedad neuroparalítica causada por la toxina botulínica.
Longo DL, Fauci AS, editores. Harrison principios de medicina interna. 21ª ed. México: McGraw‐Hill; 2023

Generalidades
• El serotipo A genera un síndrome más grave requiriendo manejo
avanzado de la vía aérea.
• El serotipo B enfermedad más leve (Botulismo del lactante y
transmitido por alimentos).
• El serotipo E genera un síndrome de severidad variable relacionado
con alimentos de origen acuático.
• El serotipo F, ya sea en lactantes o adultos, rápida progresión a
cuadriplejía e insuficiencia respiratoria, pero también por una
recuperación relativamente rápida.

Generalidades
• Desde la parálisis simétrica de los pares craneales seguida de
parálisis flácida bilateral descendente de los músculos estriados.
• Insuficiencia respiratoria
• Muerte.

Epidemiología
• No existe una incidencia exacta.
• 23 casos por año según EUA.
• 80% involucra hortalizas/alimentos acuáticos/pescados.
• Alimentos conservados en el hogar enlatados, envasados en
frascos.
• Brote epidémico en 1977 relacionado a un restaurante.

Tipos de botulismo
• Consumo de alimentos contaminados (botulismo alimentario).
• Germinación de esporas, ya sea en una herida o en el intestino.
• Tres formas más:
• Botulismo de las heridas.
• Botulismo del lactante.
• Botulismo por colonización intestinal del adulto.
• Botulismo yatrógeno (aplicación de botox "estético o terpéutico".
• Botulismo por inhalación en laboratorios.

Etiología y patogenia
• 7 serotipos
• De la A a la G.
• 4 especies reconocidas:
• Clostridium:
• Botulinum
• Argentinese
• Baratii.
• Butyricum.

• Microorganismos
• Gram +
• Anaerobios.
• Forman esporas.
• Sobreviven a condiciones ambientales y procedimientos de cocción.
• Entrono anaerobio, pH >4.6, bajas [] de sal y azúcar y Temp >4°C.

• Penetra el sistema vascular.
• Nervios colinérgicos periféricos.
• Uniones neuromusculares.
• Terminales nerviosas parasimpáticas posganglionares
• Nervios periféricos.

• La tóxina botulínica
• Proteína endopeptidasa de cinc
• Peso 150 kDa
• Cadena pesada de 100 kDa y cadena ligera de 50 kDa.

Pasos de la unión
1. Unión de la cadena pesada a las terminales nerviosas.
2. Internalización en vesículas endocíticas.
3. Traslocación de la cadena ligera al citosol.
4. Desdoblamiento específico para serotipos de cadena ligera de
varias proteínas involucradas en la liberación del neurotransmisor
de acetilcolina.
5. Parálisis flácida.
6. Recuperación tras la generación de nuevas terminales nerviosas.

Botulismo de las heridas
1951
Revisión de expedientes clínicos de lesiones accidentales en 1943.
Entre 1943 a 2011 se reportaron 491 casos de botulismo en EUA.
97% relacionado con uso de dorgas IV.
30 a 50 años larga historia de inyección de heroína de alquitrán
negro.

Botulismo del lactante
1976.
3900 casos en todo el planeta.
84% en EUA.
80 a 100 casos.
Serotipos A y B.

Botulismo por colonización intestinal del
adulto
Difícil de confirmar.
C. baratii de tipo F.
C. botulinum de tipo A y C.
C. butyricum de tipo E.

Botulismo yatrógeno
658 informes de efectos secundarios.
Entre 1997 a 2006 algunos graves.
La parálisis de gravedad variable (enfermedades relacionadas con
hipertonicidad de grupos musculares grandes).
Inyección ilegal de toxina autorizada para investigación y utilizada con
fines estéticos en instituciones médicas en el año 2004.

Botulismo inhalación
De manera natural.
Alemania.
Incidente en un laboratorio.

Botulismo intencional
Organizaciones gubernamentales y terroristas
Arma.
Distribución de aerosoles de la toxina
Contaminación de alimentos o bebidas
Manipulación a pequeña escala o amlia.
Visita al mismo edificio
Vehículos de exposición atipica
Serotipos atípicos de la toxina.

Periodo de incubación
• Botulismo de alimentos.- 8-36 hrs, pero puede ser de hasta 10 días
y depende de la dosis.
• Botulismo de las heridas.- 4 a 17 días (lesiones accidentadas).
• Botulismo del lactante.- no se a establecido el periodo de
incubación.

Manifestaciones clínicas
• Síndrome clínico:
• Parálisis simétrica de los pares craneales (diplopía, disartria,
disfonía, ptosis, oftalmoplejía, parálisis facial y alteración del reflejo
nauseoso.
• Parálisis flácida descendente bilateral
• Progresa a insuficiencia respiratoria y muerte.

• Reflejos pupilares (fijas o dilatadas).
• Síntomas del sistema nervioso autónomo.
• Mareo, resequedad de boca y en ocasiones faringodinea.
• Íleo paralítico: estreñimiento.
• Retención urinaria.
• Debilidad descendente: cabeza con afectación del cuello, brazos,
tórax y extremidades inferiores; en ocasiones la debildad es
asimétrica.
• REMs profundos.- normales o pueden desaparecer de manera
progresiva.

La náusea, vómitos y dolor abdominal pueden preceder al inicio
botulismo alimentario.
Parálisis de los músculos respiratorios, pueden estar tranquilos antes
del paro respiratorio.
Muerte por obstrucción de las vías respiratorias.
Muerte por infecciones nosocomiales y de otras secuelas de la
parálisis de largo plazo, hospitalización prolongada y uso de
respiradores mecánicos.
Requieren rehabilitación ambulatoria y puede haber secuelas.

Diagnóstico
• 2 o más casos con síntomas compatibles de botulismo
(patognomónico).
• Consumo de alimentos y los nombres de los contactos.
• Antecedente de consumo de alimentos enlatados en el hogar.
• Antecedente de consumo de drogas IV.
• Antecedente reciente de cirugía abdominal o de uso
de antibióticos.

Pruebas de laboratorio
• Demostración de toxinas en muestras clínicas: suero, heces,
aspirado gástrico, muestras de agua de enema estéril o en muestras
de alimentos consumidos.
• Aislamiento de clostridios productores de toxinas de heces.
• Los cultivos de heridas con crecimiento de los microorganismos
sugieren el diagnóstico en casos sintomáticos.
• Los resultados pueden ser negativos si se obtiene la muestra 7 días
posteriores del inicio de los síntomas.
• Un resultado negativo no descarta botulismo.

Pruebas de laboratorio
• Botulismo por heridas: cultivo en medio de anaerobios.
• Los estudios de conducción nerviosa.- disminución de la
amplitud de los potenciales motores (con o sin potenciación de
simulación repetitiva rápida en los músculos débiles) y
la electromiografía.- potenciales de acción de una unidad motroa
pequeña son compatibles con botulismo.

Tratamiento
• La base es:
• Cuidado intensivo meticuloso.
• Administración inmediata de antitoxina botulínica.
• La antitoxina es más beneficiosa en etapas iniciales de la evolución
clínica de la enfermedad.
• Requiere de hospitalización.
• Detectar insuficiencia respiratoria (VMI).

Tratamiento
• La antitoxina botulínica neutraliza las moléculas de toxinas en la
circulación que no se han unido a las terminales nerviosas.
• 2 antitoxinas:
• Heptavalente para el botulismo (BAT)
• Heptavalente de origen equino (A-G) de tipo enzimático para el
tratamiento de todas las formas de botulismo del adulto.
• Evitarse la adm. Aminoglucósidos y de otros fármacos que bloquean
la unión neuromuscular, porque pueden empeorar el botulismo.

Tratamiento
• Botulismo de las heridas: abscesos sospechosos deben limpiarse,
desbridarse y drenarse con rapidez.
• No hay transmisión de persona a persona.

Prevención
• Alimentos procesados deben almacenarse de manera apropiada y
calentarse de forma correcta antes de su consumo.
• Evitar la inyección de drogas ilegales.
• Todas las heridas deben limpiarse de manera meticulosa.

Diferencial
• GBS (proteinorraquia), ascendente, solo se confunde con variante
miller fisher.- oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Se diferencia en EMG.
• MG (Pba de edrofonio).
• Síndromes de apoplejía (parálisis y motoneurona superior).
• Eaton Lambert (debilidad en la porción proximal de las extremidades
de pacientes debilitados por cancer).
• Parálisis por garrapata (enfermedad flácida, simula el botulismo).
• Envenenamiento por tetrodotoxina, mariscos o agenetes causales
poco comunes.
• Parálisis relaconada a antbx.

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