Alteracion multisistemica COVID 19

Richard Macias
Richard MaciasMandamas en Traficante de drogas,marihuana,condones usados y gigolos a domicilio
COVID-19:
ALTERACION
MULTISISTEMICA
 Siete coronavirus, de los cuales cuatro son los
infectantes al humanos
 Destacan 3 como nuveo surgimiento en siglo
XXI asociado a infecciones respiratorias graves
 MERS-CoV
 SARS-Cov
 SARS-CoV-2
 TRANSFORMACION PROTEINA S
(INTERNALIZACION POR CAPTESINAS:
CEBADORES)
 NO REQUIERE ENDOCITOSIS; TMPRSS2 Y
CALICREINA 13 DE MEMBRANA CELULAR.
ACE2
 BAJO EN CELULAS DE PULMON SOLO 2%
 CELULAS EPITELIALES TIPO II, SECRETOR
BRONQUIAL, CILIAR Y BASAL.
 ALTAS EN ID, VB, RIÑON, MIOCARDIO,
TESTICULOS, TIROIDES, ADIPOSITOS.
Alteracion multisistemica COVID 19
SISTEMARESPIRATORIO
 Enfermedad respiratoria
caracterizada por tos
(mayoritariamente seca), disnea,
fatiga y, en casos graves,
neumonía o insuficiencia
respiratoria (corroborada por
radiografía bilateral de fondo).
 En general, los tejidos pulmonares y
bronquiales muestran una baja expresión de
ACE2; Las células alveolares tipo II (AT2)
muestran una mayor expresión de ACE2 y
TMPRSS2
 El virus infecta células ciliadas y se libera en
el lado apical del cultivo, no en el lado
basolateral; esto significa que la infección
viral es eficaz en la luz de las vías
respiratorias
Sistema
Gastrointestinal.
 Se puede detectar en muestras fecales hasta por 5 semanas después de
que las muestras respiratorias se vuelven negativas para el virus.
 El nivel de expresión de ACE2 en los tejidos intestinales es mucho
mayor.
 Los síntomas pueden estar relacionados con alteraciones en la
microbiota intestinal y / o disbiosis durante COVID-19.
• Hasta el 53% de los pacientes dieron positivo para
ARN viral en muestra de heces.
• La expression de ace2 aumenta en desarrollo de ca
gastrico y colorrectar
• Pacientes con EII este tipo de pacientes se pueden
presenter con sintomas mas graves
• Los informes clinicos sugieren que la enfermedad
GI precede a los sintomas del tracto respiratorio.
Sistema
Cardiovascular.
 Las células endoteliales son otra población celular en los pulmones pero también en el
sistema cardiovascular.
 Los pacientes con MIS-C o MIS-A tienen síntomas respiratorios mínimos y a menudo
dan negativo en las pruebas de PCR para SARS-CoV-2, lo que sugiere que los síntomas
constituyen secuelas patológicas de la infección
 La lesión miocárdica y la insuficiencia cardíaca se consideran secuelas de COVID-19
 No obstante, se puede decir que las manifestaciones clínicas cardiovasculares pueden
ser únicamente el resultado de una trombosis.
 La infección por SARS-CoV-2 facilita la pérdida del efecto catalítico de ACE2, regula a la
baja su expresión y promueve el desprendimiento de la superficie celular, lo que conduce
a la acumulación de AngII y, a través de esto, a la disfunción endotelial, inflamación y
trombosis.
 Entre las otras manifestaciones del SARS-CoV-2 más probablemente relacionadas con el
daño endotelial se encuentran las lesiones cutáneas similares a los sabañones, también
conocidas como " Dedos de los pies COVID. "
Profilaxis.
 Dosis profilácticas de heparina de bajo peso molecular
(HBPM) para todos los pacientes que requieran ingreso
hospitalario.
Corazón
 Una mayor concentración de troponinas, afectación
cardíaca, está presente en el 5% al 27,8% de los
pacientes hospitalizados y se asocia con importantes
pronóstico significativamente peor y mayor riesgo de
mortalidad
 La alta expresión de ACE2 en el corazón sugiere que es
posible una lesión directa.
RIÑON
 Una mayor expresión de TMPRSS2 y catepsina L
 Tejidos renales revelaron la presencia de partículas
virales en los túbulos proximales acompañadas de
formaciones anormales de las vesículas de doble
membrana
Hígado.
 Lesión hepática en algunos pacientes con SARS-CoV-2
GRAVE
 l 2% al 11% de los pacientes con COVID-19 tenían
comorbilidades hepáticas (probable sitio de infección
secundaria)
 AST, ALT, GGT y BILIRRUBUINAS ELEVADAS.
Páncreas
 Los informes clínicos han descrito hiperglucemia aguda
y diabetes transitoria en pacientes con COVID-19 sin
antecedentes de diabetes tipo 2.
 Niveles aumentados de amilasa y lipasa en el suero de
pacientes con SARS-CoV-2 severo
Neurológico
 En algunos pacientes con COVID-19 también se han
informado síntomas neurológicos, que incluyen dolor de
cabeza, confusión y deterioro de la conciencia.
 El SARS-CoV-2 infectaba preferentemente el epitelio
maduro del plexo coroideo, que expresaba
abundantemente ACE2
1 de 18

Más contenido relacionado

La actualidad más candente(20)

Sdra. unsSdra. uns
Sdra. uns
saralmercado2.3K vistas
Sindrome de Distress RespiratorioSindrome de Distress Respiratorio
Sindrome de Distress Respiratorio
Leslie Pascua8.5K vistas
Nuevo coronavirus pronoNuevo coronavirus prono
Nuevo coronavirus prono
José MendozaPacheco113 vistas
DAÑO RENAL EN PACIENTES EN UCI POR COVID-19DAÑO RENAL EN PACIENTES EN UCI POR COVID-19
DAÑO RENAL EN PACIENTES EN UCI POR COVID-19
Universidad de Carabobo822 vistas
Sindrome de distress respiratorioSindrome de distress respiratorio
Sindrome de distress respiratorio
gloriaagreda27.5K vistas
Sindrome de dificultad respiratoria agudaSindrome de dificultad respiratoria aguda
Sindrome de dificultad respiratoria aguda
Karem Martinez1.4K vistas
SDRASDRA
SDRA
Nattier Sierra2.3K vistas
Enfermedad pulmonar obstructiva crónicaEnfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
FundacinCiencias108 vistas
Epoc enfisema bronquitis crónica,bronquiectasia y asmaEpoc enfisema bronquitis crónica,bronquiectasia y asma
Epoc enfisema bronquitis crónica,bronquiectasia y asma
Anarbelys Azuaje Gonzalez10.2K vistas
Fiebre reumaticaFiebre reumatica
Fiebre reumatica
sgarciacuellar2.2K vistas
Asma bronquial, bronquitis, epocAsma bronquial, bronquitis, epoc
Asma bronquial, bronquitis, epoc
Ivan Insausti473 vistas
SDRA SDRA
SDRA
00508134938.3K vistas
Sindrome de dificultad respiratoria agudaSindrome de dificultad respiratoria aguda
Sindrome de dificultad respiratoria aguda
Minerva Sofia Ramirez Gonzalez18.8K vistas
FidFid
Fid
aldo papaíz12 vistas
Fiebre reumatica fernandezFiebre reumatica fernandez
Fiebre reumatica fernandez
Zosimo Pineda Mejia54 vistas
Trasplante de pulmónTrasplante de pulmón
Trasplante de pulmón
jvallejo20042.4K vistas
002 interna endocarditis002 interna endocarditis
002 interna endocarditis
Grupos de Estudio de Medicina167 vistas

Similar a Alteracion multisistemica COVID 19(20)

COVID-19COVID-19
COVID-19
VivianRiveraRodenas145 vistas
5. Cuadro Clínico del COVID-19.pdf5. Cuadro Clínico del COVID-19.pdf
5. Cuadro Clínico del COVID-19.pdf
DennisAgurtoPardo16 vistas
Coronavirus in continouos flux.pptxCoronavirus in continouos flux.pptx
Coronavirus in continouos flux.pptx
Karen Rivera Alvarado3 vistas
SIRA COVID-19.pptxSIRA COVID-19.pptx
SIRA COVID-19.pptx
ssusera62a511 vista
COVID-19 COVID-19
COVID-19
AdrianaLucasGutirrez137 vistas
tep en covid tep en covid
tep en covid
FranciscoDanielNavar1 vista
Nac Nac
Nac
Lyn Chinchay520 vistas
 COVID-19 en las enfermedades hepáticas-UANCV COVID-19 en las enfermedades hepáticas-UANCV
COVID-19 en las enfermedades hepáticas-UANCV
Katerine Scalante Sanca20 vistas
Patologias de paciente criticoPatologias de paciente critico
Patologias de paciente critico
Daniela Bretón Carmona14.2K vistas
Fiebre reumáticaFiebre reumática
Fiebre reumática
Oscar Gonzalez1.5K vistas
Fiebre reumáticaFiebre reumática
Fiebre reumática
suarez09066.2K vistas
Edema Agudo De PulmónEdema Agudo De Pulmón
Edema Agudo De Pulmón
Josué Lozano1.2K vistas
Tromboembolia pulmonar.pptxTromboembolia pulmonar.pptx
Tromboembolia pulmonar.pptx
VictorArmandoArmenta12 vistas
azul HNAGAI.pdfazul HNAGAI.pdf
azul HNAGAI.pdf
enrique paz12 vistas
COVID 19.pptxCOVID 19.pptx
COVID 19.pptx
ricardopaz629 vistas

Último(20)

Alteracion multisistemica COVID 19

  • 2.  Siete coronavirus, de los cuales cuatro son los infectantes al humanos  Destacan 3 como nuveo surgimiento en siglo XXI asociado a infecciones respiratorias graves  MERS-CoV  SARS-Cov  SARS-CoV-2
  • 3.  TRANSFORMACION PROTEINA S (INTERNALIZACION POR CAPTESINAS: CEBADORES)  NO REQUIERE ENDOCITOSIS; TMPRSS2 Y CALICREINA 13 DE MEMBRANA CELULAR.
  • 4. ACE2  BAJO EN CELULAS DE PULMON SOLO 2%  CELULAS EPITELIALES TIPO II, SECRETOR BRONQUIAL, CILIAR Y BASAL.  ALTAS EN ID, VB, RIÑON, MIOCARDIO, TESTICULOS, TIROIDES, ADIPOSITOS.
  • 6. SISTEMARESPIRATORIO  Enfermedad respiratoria caracterizada por tos (mayoritariamente seca), disnea, fatiga y, en casos graves, neumonía o insuficiencia respiratoria (corroborada por radiografía bilateral de fondo).
  • 7.  En general, los tejidos pulmonares y bronquiales muestran una baja expresión de ACE2; Las células alveolares tipo II (AT2) muestran una mayor expresión de ACE2 y TMPRSS2  El virus infecta células ciliadas y se libera en el lado apical del cultivo, no en el lado basolateral; esto significa que la infección viral es eficaz en la luz de las vías respiratorias
  • 8. Sistema Gastrointestinal.  Se puede detectar en muestras fecales hasta por 5 semanas después de que las muestras respiratorias se vuelven negativas para el virus.  El nivel de expresión de ACE2 en los tejidos intestinales es mucho mayor.  Los síntomas pueden estar relacionados con alteraciones en la microbiota intestinal y / o disbiosis durante COVID-19.
  • 9. • Hasta el 53% de los pacientes dieron positivo para ARN viral en muestra de heces. • La expression de ace2 aumenta en desarrollo de ca gastrico y colorrectar • Pacientes con EII este tipo de pacientes se pueden presenter con sintomas mas graves • Los informes clinicos sugieren que la enfermedad GI precede a los sintomas del tracto respiratorio.
  • 11.  Las células endoteliales son otra población celular en los pulmones pero también en el sistema cardiovascular.  Los pacientes con MIS-C o MIS-A tienen síntomas respiratorios mínimos y a menudo dan negativo en las pruebas de PCR para SARS-CoV-2, lo que sugiere que los síntomas constituyen secuelas patológicas de la infección  La lesión miocárdica y la insuficiencia cardíaca se consideran secuelas de COVID-19  No obstante, se puede decir que las manifestaciones clínicas cardiovasculares pueden ser únicamente el resultado de una trombosis.
  • 12.  La infección por SARS-CoV-2 facilita la pérdida del efecto catalítico de ACE2, regula a la baja su expresión y promueve el desprendimiento de la superficie celular, lo que conduce a la acumulación de AngII y, a través de esto, a la disfunción endotelial, inflamación y trombosis.  Entre las otras manifestaciones del SARS-CoV-2 más probablemente relacionadas con el daño endotelial se encuentran las lesiones cutáneas similares a los sabañones, también conocidas como " Dedos de los pies COVID. "
  • 13. Profilaxis.  Dosis profilácticas de heparina de bajo peso molecular (HBPM) para todos los pacientes que requieran ingreso hospitalario.
  • 14. Corazón  Una mayor concentración de troponinas, afectación cardíaca, está presente en el 5% al 27,8% de los pacientes hospitalizados y se asocia con importantes pronóstico significativamente peor y mayor riesgo de mortalidad  La alta expresión de ACE2 en el corazón sugiere que es posible una lesión directa.
  • 15. RIÑON  Una mayor expresión de TMPRSS2 y catepsina L  Tejidos renales revelaron la presencia de partículas virales en los túbulos proximales acompañadas de formaciones anormales de las vesículas de doble membrana
  • 16. Hígado.  Lesión hepática en algunos pacientes con SARS-CoV-2 GRAVE  l 2% al 11% de los pacientes con COVID-19 tenían comorbilidades hepáticas (probable sitio de infección secundaria)  AST, ALT, GGT y BILIRRUBUINAS ELEVADAS.
  • 17. Páncreas  Los informes clínicos han descrito hiperglucemia aguda y diabetes transitoria en pacientes con COVID-19 sin antecedentes de diabetes tipo 2.  Niveles aumentados de amilasa y lipasa en el suero de pacientes con SARS-CoV-2 severo
  • 18. Neurológico  En algunos pacientes con COVID-19 también se han informado síntomas neurológicos, que incluyen dolor de cabeza, confusión y deterioro de la conciencia.  El SARS-CoV-2 infectaba preferentemente el epitelio maduro del plexo coroideo, que expresaba abundantemente ACE2