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COVID-19:
ALTERACION
MULTISISTEMICA
 Siete coronavirus, de los cuales cuatro son los
infectantes al humanos
 Destacan 3 como nuveo surgimiento en siglo
XXI asociado a infecciones respiratorias graves
 MERS-CoV
 SARS-Cov
 SARS-CoV-2
 TRANSFORMACION PROTEINA S
(INTERNALIZACION POR CAPTESINAS:
CEBADORES)
 NO REQUIERE ENDOCITOSIS; TMPRSS2 Y
CALICREINA 13 DE MEMBRANA CELULAR.
ACE2
 BAJO EN CELULAS DE PULMON SOLO 2%
 CELULAS EPITELIALES TIPO II, SECRETOR
BRONQUIAL, CILIAR Y BASAL.
 ALTAS EN ID, VB, RIÑON, MIOCARDIO,
TESTICULOS, TIROIDES, ADIPOSITOS.
SISTEMARESPIRATORIO
 Enfermedad respiratoria
caracterizada por tos
(mayoritariamente seca), disnea,
fatiga y, en casos graves,
neumonía o insuficiencia
respiratoria (corroborada por
radiografía bilateral de fondo).
 En general, los tejidos pulmonares y
bronquiales muestran una baja expresión de
ACE2; Las células alveolares tipo II (AT2)
muestran una mayor expresión de ACE2 y
TMPRSS2
 El virus infecta células ciliadas y se libera en
el lado apical del cultivo, no en el lado
basolateral; esto significa que la infección
viral es eficaz en la luz de las vías
respiratorias
Sistema
Gastrointestinal.
 Se puede detectar en muestras fecales hasta por 5 semanas después de
que las muestras respiratorias se vuelven negativas para el virus.
 El nivel de expresión de ACE2 en los tejidos intestinales es mucho
mayor.
 Los síntomas pueden estar relacionados con alteraciones en la
microbiota intestinal y / o disbiosis durante COVID-19.
• Hasta el 53% de los pacientes dieron positivo para
ARN viral en muestra de heces.
• La expression de ace2 aumenta en desarrollo de ca
gastrico y colorrectar
• Pacientes con EII este tipo de pacientes se pueden
presenter con sintomas mas graves
• Los informes clinicos sugieren que la enfermedad
GI precede a los sintomas del tracto respiratorio.
Sistema
Cardiovascular.
 Las células endoteliales son otra población celular en los pulmones pero también en el
sistema cardiovascular.
 Los pacientes con MIS-C o MIS-A tienen síntomas respiratorios mínimos y a menudo
dan negativo en las pruebas de PCR para SARS-CoV-2, lo que sugiere que los síntomas
constituyen secuelas patológicas de la infección
 La lesión miocárdica y la insuficiencia cardíaca se consideran secuelas de COVID-19
 No obstante, se puede decir que las manifestaciones clínicas cardiovasculares pueden
ser únicamente el resultado de una trombosis.
 La infección por SARS-CoV-2 facilita la pérdida del efecto catalítico de ACE2, regula a la
baja su expresión y promueve el desprendimiento de la superficie celular, lo que conduce
a la acumulación de AngII y, a través de esto, a la disfunción endotelial, inflamación y
trombosis.
 Entre las otras manifestaciones del SARS-CoV-2 más probablemente relacionadas con el
daño endotelial se encuentran las lesiones cutáneas similares a los sabañones, también
conocidas como " Dedos de los pies COVID. "
Profilaxis.
 Dosis profilácticas de heparina de bajo peso molecular
(HBPM) para todos los pacientes que requieran ingreso
hospitalario.
Corazón
 Una mayor concentración de troponinas, afectación
cardíaca, está presente en el 5% al 27,8% de los
pacientes hospitalizados y se asocia con importantes
pronóstico significativamente peor y mayor riesgo de
mortalidad
 La alta expresión de ACE2 en el corazón sugiere que es
posible una lesión directa.
RIÑON
 Una mayor expresión de TMPRSS2 y catepsina L
 Tejidos renales revelaron la presencia de partículas
virales en los túbulos proximales acompañadas de
formaciones anormales de las vesículas de doble
membrana
Hígado.
 Lesión hepática en algunos pacientes con SARS-CoV-2
GRAVE
 l 2% al 11% de los pacientes con COVID-19 tenían
comorbilidades hepáticas (probable sitio de infección
secundaria)
 AST, ALT, GGT y BILIRRUBUINAS ELEVADAS.
Páncreas
 Los informes clínicos han descrito hiperglucemia aguda
y diabetes transitoria en pacientes con COVID-19 sin
antecedentes de diabetes tipo 2.
 Niveles aumentados de amilasa y lipasa en el suero de
pacientes con SARS-CoV-2 severo
Neurológico
 En algunos pacientes con COVID-19 también se han
informado síntomas neurológicos, que incluyen dolor de
cabeza, confusión y deterioro de la conciencia.
 El SARS-CoV-2 infectaba preferentemente el epitelio
maduro del plexo coroideo, que expresaba
abundantemente ACE2

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Alteracion multisistemica COVID 19

  • 2.  Siete coronavirus, de los cuales cuatro son los infectantes al humanos  Destacan 3 como nuveo surgimiento en siglo XXI asociado a infecciones respiratorias graves  MERS-CoV  SARS-Cov  SARS-CoV-2
  • 3.  TRANSFORMACION PROTEINA S (INTERNALIZACION POR CAPTESINAS: CEBADORES)  NO REQUIERE ENDOCITOSIS; TMPRSS2 Y CALICREINA 13 DE MEMBRANA CELULAR.
  • 4. ACE2  BAJO EN CELULAS DE PULMON SOLO 2%  CELULAS EPITELIALES TIPO II, SECRETOR BRONQUIAL, CILIAR Y BASAL.  ALTAS EN ID, VB, RIÑON, MIOCARDIO, TESTICULOS, TIROIDES, ADIPOSITOS.
  • 5.
  • 6. SISTEMARESPIRATORIO  Enfermedad respiratoria caracterizada por tos (mayoritariamente seca), disnea, fatiga y, en casos graves, neumonía o insuficiencia respiratoria (corroborada por radiografía bilateral de fondo).
  • 7.  En general, los tejidos pulmonares y bronquiales muestran una baja expresión de ACE2; Las células alveolares tipo II (AT2) muestran una mayor expresión de ACE2 y TMPRSS2  El virus infecta células ciliadas y se libera en el lado apical del cultivo, no en el lado basolateral; esto significa que la infección viral es eficaz en la luz de las vías respiratorias
  • 8. Sistema Gastrointestinal.  Se puede detectar en muestras fecales hasta por 5 semanas después de que las muestras respiratorias se vuelven negativas para el virus.  El nivel de expresión de ACE2 en los tejidos intestinales es mucho mayor.  Los síntomas pueden estar relacionados con alteraciones en la microbiota intestinal y / o disbiosis durante COVID-19.
  • 9. • Hasta el 53% de los pacientes dieron positivo para ARN viral en muestra de heces. • La expression de ace2 aumenta en desarrollo de ca gastrico y colorrectar • Pacientes con EII este tipo de pacientes se pueden presenter con sintomas mas graves • Los informes clinicos sugieren que la enfermedad GI precede a los sintomas del tracto respiratorio.
  • 11.  Las células endoteliales son otra población celular en los pulmones pero también en el sistema cardiovascular.  Los pacientes con MIS-C o MIS-A tienen síntomas respiratorios mínimos y a menudo dan negativo en las pruebas de PCR para SARS-CoV-2, lo que sugiere que los síntomas constituyen secuelas patológicas de la infección  La lesión miocárdica y la insuficiencia cardíaca se consideran secuelas de COVID-19  No obstante, se puede decir que las manifestaciones clínicas cardiovasculares pueden ser únicamente el resultado de una trombosis.
  • 12.  La infección por SARS-CoV-2 facilita la pérdida del efecto catalítico de ACE2, regula a la baja su expresión y promueve el desprendimiento de la superficie celular, lo que conduce a la acumulación de AngII y, a través de esto, a la disfunción endotelial, inflamación y trombosis.  Entre las otras manifestaciones del SARS-CoV-2 más probablemente relacionadas con el daño endotelial se encuentran las lesiones cutáneas similares a los sabañones, también conocidas como " Dedos de los pies COVID. "
  • 13. Profilaxis.  Dosis profilácticas de heparina de bajo peso molecular (HBPM) para todos los pacientes que requieran ingreso hospitalario.
  • 14. Corazón  Una mayor concentración de troponinas, afectación cardíaca, está presente en el 5% al 27,8% de los pacientes hospitalizados y se asocia con importantes pronóstico significativamente peor y mayor riesgo de mortalidad  La alta expresión de ACE2 en el corazón sugiere que es posible una lesión directa.
  • 15. RIÑON  Una mayor expresión de TMPRSS2 y catepsina L  Tejidos renales revelaron la presencia de partículas virales en los túbulos proximales acompañadas de formaciones anormales de las vesículas de doble membrana
  • 16. Hígado.  Lesión hepática en algunos pacientes con SARS-CoV-2 GRAVE  l 2% al 11% de los pacientes con COVID-19 tenían comorbilidades hepáticas (probable sitio de infección secundaria)  AST, ALT, GGT y BILIRRUBUINAS ELEVADAS.
  • 17. Páncreas  Los informes clínicos han descrito hiperglucemia aguda y diabetes transitoria en pacientes con COVID-19 sin antecedentes de diabetes tipo 2.  Niveles aumentados de amilasa y lipasa en el suero de pacientes con SARS-CoV-2 severo
  • 18. Neurológico  En algunos pacientes con COVID-19 también se han informado síntomas neurológicos, que incluyen dolor de cabeza, confusión y deterioro de la conciencia.  El SARS-CoV-2 infectaba preferentemente el epitelio maduro del plexo coroideo, que expresaba abundantemente ACE2