2. Siete coronavirus, de los cuales cuatro son los
infectantes al humanos
Destacan 3 como nuveo surgimiento en siglo
XXI asociado a infecciones respiratorias graves
MERS-CoV
SARS-Cov
SARS-CoV-2
3. TRANSFORMACION PROTEINA S
(INTERNALIZACION POR CAPTESINAS:
CEBADORES)
NO REQUIERE ENDOCITOSIS; TMPRSS2 Y
CALICREINA 13 DE MEMBRANA CELULAR.
4. ACE2
BAJO EN CELULAS DE PULMON SOLO 2%
CELULAS EPITELIALES TIPO II, SECRETOR
BRONQUIAL, CILIAR Y BASAL.
ALTAS EN ID, VB, RIÑON, MIOCARDIO,
TESTICULOS, TIROIDES, ADIPOSITOS.
7. En general, los tejidos pulmonares y
bronquiales muestran una baja expresión de
ACE2; Las células alveolares tipo II (AT2)
muestran una mayor expresión de ACE2 y
TMPRSS2
El virus infecta células ciliadas y se libera en
el lado apical del cultivo, no en el lado
basolateral; esto significa que la infección
viral es eficaz en la luz de las vías
respiratorias
8. Sistema
Gastrointestinal.
Se puede detectar en muestras fecales hasta por 5 semanas después de
que las muestras respiratorias se vuelven negativas para el virus.
El nivel de expresión de ACE2 en los tejidos intestinales es mucho
mayor.
Los síntomas pueden estar relacionados con alteraciones en la
microbiota intestinal y / o disbiosis durante COVID-19.
9. • Hasta el 53% de los pacientes dieron positivo para
ARN viral en muestra de heces.
• La expression de ace2 aumenta en desarrollo de ca
gastrico y colorrectar
• Pacientes con EII este tipo de pacientes se pueden
presenter con sintomas mas graves
• Los informes clinicos sugieren que la enfermedad
GI precede a los sintomas del tracto respiratorio.
11. Las células endoteliales son otra población celular en los pulmones pero también en el
sistema cardiovascular.
Los pacientes con MIS-C o MIS-A tienen síntomas respiratorios mínimos y a menudo
dan negativo en las pruebas de PCR para SARS-CoV-2, lo que sugiere que los síntomas
constituyen secuelas patológicas de la infección
La lesión miocárdica y la insuficiencia cardíaca se consideran secuelas de COVID-19
No obstante, se puede decir que las manifestaciones clínicas cardiovasculares pueden
ser únicamente el resultado de una trombosis.
12. La infección por SARS-CoV-2 facilita la pérdida del efecto catalítico de ACE2, regula a la
baja su expresión y promueve el desprendimiento de la superficie celular, lo que conduce
a la acumulación de AngII y, a través de esto, a la disfunción endotelial, inflamación y
trombosis.
Entre las otras manifestaciones del SARS-CoV-2 más probablemente relacionadas con el
daño endotelial se encuentran las lesiones cutáneas similares a los sabañones, también
conocidas como " Dedos de los pies COVID. "
13. Profilaxis.
Dosis profilácticas de heparina de bajo peso molecular
(HBPM) para todos los pacientes que requieran ingreso
hospitalario.
14. Corazón
Una mayor concentración de troponinas, afectación
cardíaca, está presente en el 5% al 27,8% de los
pacientes hospitalizados y se asocia con importantes
pronóstico significativamente peor y mayor riesgo de
mortalidad
La alta expresión de ACE2 en el corazón sugiere que es
posible una lesión directa.
15. RIÑON
Una mayor expresión de TMPRSS2 y catepsina L
Tejidos renales revelaron la presencia de partículas
virales en los túbulos proximales acompañadas de
formaciones anormales de las vesículas de doble
membrana
16. Hígado.
Lesión hepática en algunos pacientes con SARS-CoV-2
GRAVE
l 2% al 11% de los pacientes con COVID-19 tenían
comorbilidades hepáticas (probable sitio de infección
secundaria)
AST, ALT, GGT y BILIRRUBUINAS ELEVADAS.
17. Páncreas
Los informes clínicos han descrito hiperglucemia aguda
y diabetes transitoria en pacientes con COVID-19 sin
antecedentes de diabetes tipo 2.
Niveles aumentados de amilasa y lipasa en el suero de
pacientes con SARS-CoV-2 severo
18. Neurológico
En algunos pacientes con COVID-19 también se han
informado síntomas neurológicos, que incluyen dolor de
cabeza, confusión y deterioro de la conciencia.
El SARS-CoV-2 infectaba preferentemente el epitelio
maduro del plexo coroideo, que expresaba
abundantemente ACE2