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3.  Nevus. Concepto. Clasificación. Nevus
Pigmentados .Conducta a seguir.
 Cáncer de piel melanocítico .(CCM) o
Melanoma. Cuadro clínico. Pronóstico
.Prevención y Tratamiento.
 Lesiones precancerosas. Concepto.
Clasificación y Tratamiento.

4.  Carcinomas de piel no
melanocíticos(CCNM):
 Carcinoma basal. Concepto.
Clasificación. Manifestaciones clínicas.
Pronóstico. Prevención y tratamiento.
 Carcinoma de células escamosas.
Concepto . Clasificación. Manifestaciones
clínicas. Pronóstico. Prevención y
tratamiento.

5. Conferencia
 Año Académico: 5to.
 Actividad en P1.
 Método: Expositivo- Ilustrativo .
 Tiempo: 100 mtos.
 Curso:2016-2017 .

6.  Identificar los efectos nocivos de la
exposición prolongada al sol.
 Establecer las diferencias entre los nevus
y la conducta a seguir ante los mismos.
 Establecer el diagnóstico correcto ante
una lesión precancerosa.
 Determinar la conducta correcta ante una
lesión donde se sospeche un carcinoma
de piel no melanocítico y el melanocítico.
Objetivos:

7. Fotodaño y Fotoenvejecimiento

8. Fototipo.
Características de exposición al sol.
 I-Muy sensible. Se enrojece con facilidad, no se
broncea.
 II- Sensible Se enrojece con facilidad, se broncea
con dificultad.
 III- Normal. Se enrojece pero se broncea
gradualmente.
 IV Normal. Se enrojece poco, se broncea
fácilmente.
 V -Poco sensible. Se broncea con facilidad .
 VI Muy poco sensible (negra). Nunca se enrojece,
siempre se broncea con intensidad.

9. Nevos o Nevus : Etimología, marca de nacimiento.
 Concepto: Los nevos (del latín naevus,
marca de nacimiento) son alteraciones
circunscritas de la piel, congénitas o
adquiridas, que por regla general persisten
de forma casi inalterada. Se originan a
partir del tejido germinal (embrionario),
diferenciado localmente de forma atípica.
Esta definición es también válida para
alteraciones análogas de las mucosas.

10. Clasificación general de nevus:
 Nevos no melanocíticos: que a su vez se
clasifican se dividen en:
Nevos epidérmicos y dérmicos.
 Nevos melanocíticos: también en:
Nevos epidérmicos y dérmicos.

11. Nevos melanocíticos:
 También llamados nevos nevomelanocíticos o
nevos pigmentarios pueden ser:
 Congénitos.
 Adquiridos.
Los más frecuentes son:
 los nevos melanocíticos adquiridos comunes.
 los nevos melanocíticos congénitos.
 los nevos melanocíticos adquiridos
displásicos.

12. Clasificación histológica de los nevos melanocíticos:
de unión.
compuestos.
intradérmicos.

13. Nevos melanocíticos congénitos.
Significa que está presente al nacimiento, lo
que se confirma por observaciones familiares,
historia clínica neonatal o fotografía del recién
nacido, se definen como pequeños ,grandes o
gigantes en dependencia del tamaño, menor o
mayor dificultad para su extirpación (sin
deformidad significativa y sin injerto libre o
por colgajo. ) y la proporción significativa o
no de la localización en un sitio anatómico
importante.

14.  Se denominan también nevos adquiridos
típicos y varían considerablemente en su
apariencia clínica. En general, su aspecto es
regular; la superficie y coloración
homogénea, pueden ser pigmentados o no
de forma redondeada u oval, y bordes bien
delimitados y uniformes. Pueden ser
lesiones planas, ligeramente elevadas,
papilomatosas, en cúpula o pedunculadas.
La gran mayoría no requieren tratamiento.
Nevos melanocíticos adquiridos comunes:

15. Nevos melanocíticos adquiridos displásicos.
 Conocidos además como nevos atípicos,
nevos de Clark, los cuáles se caracterizan por
la presencia de displasia melanocítica
intraepidérmica la cual clínicamente no puede
predecirse con certeza absoluta.
La edad de presentación es la misma que en
los nevos adquiridos típicos; a los 20 años
aproximadamente.
Puede permanecer estable, progresar a
melanoma, o es posible que hasta regrese.

16. Conductaa seguir ante un nevo pigmentado:
Se debe realizar exéresis qx y biopsia a:
 Toda lesión que esté sometida a traumas repetidos(
presión, roce, corte de navaja, etc.), con fines
cosméticos, a petición del paciente, los que tienen
localización oculta como cuero cabelludo y periné.
 Los que tienen un aspecto macroscópico y
localización atípico, fuertemente pigmentados,
bordes irregulares y pobremente delimitados de la
piel circundante, un tamaño mayor de 5 mm, que
sangre o se haga dolorosa o que aparezcan puntos
pigmentados o satélites.

17. Lo que no debe hacerse:
 Someterlo a irritaciones por uso de cáusticos
como nitrato de plata, ácido tricloroacético,
podofilino u otros , a insuficientes fulguraciones o
usarse radioterapia, pues las células névicas son
radio resistentes.
 Demorar el envío del paciente a evaluar por
Especialista si los síntomas hacen sospechar una
degeneración maligna.
 Evaluar tardíamente al niño o a la embarazada
pues los cambios hormonales de ambas etapas,
empeoran el pronóstico.

31. Patogenia del cáncer de piel (I)
La exposición a la luz ultravioleta
natural o artificial (UV) es el riesgo
principal de la mayoría de estos
cánceres, la cual puede ser dañina para
los genes de las células de la piel.

32. El color de la piel, factores
heredogenéticos, irritantes
locales crónicos de tipo
mecánico, químico y por
agentes físicos como la
exposición a radiaciones
ionizantes, fotoquimioterapia
con PUVA (Psoraleno oral
más rayos ultravioletas tipo A)
y carcinógenos ambientales.
La inmunosupresión, los factores
térmicos, infecciosos e
inflamatorios como las cicatrices
secundarias a lesiones cutáneas y
dermatosis inflamatorias crónicas
o quemaduras .Estudios recientes
muestran la relación del virus del
papiloma humano (VPH), con el
desarrollo del carcinoma
epidermoide. También las lesiones
premalignas o precancerosas
como queratosis actínica y dar
origen a un CEC.
Otros factores predisponentes al cáncer de piel:

33. MelanomaMaligno.
Sinonimia: Nevo carcinomatoso, melanocarcinoma o melanoma.
Concepto: es un tumor maligno de la piel derivado
de la proliferación de melanocitos atípicos, con o sin
la capacidad de producir pigmento, caracterizado
por su gran capacidad de metástasis. Produce una
neoformación cutánea pigmentada, plana o exofítica,
curable durante la etapa inicial pero que sin
tratamiento es de rápido avance, pudiendo provocar
metástasis linfáticas y hematógenas que provocan
alta mortalidad.

34. Cuadro clínico I:
 Muy raro antes de la pubertad y
excepcionalmente en el niño pequeño o
lactante.
 Su frecuencia ocurre entre los 30 y 65
años . Las zonas de mayor incidencia de
localización son las extremidades
inferiores de 25 a 30%, la cabeza y cuello
20 a 25%, y las extremidades superiores
10 a15% y las mucosas visibles entre un
10 y 15%.

35. Cuadro clínico II:
 La mayoría de los casos suele iniciarse de
forma muy discreta consistiendo en
modificaciones en una lesión pigmentaria
previa (un nevo displásico, o un nevo
congénito), o bien en un nevo adquirido
previamente pero también puede aparecer
sobre una piel aparentemente normal. Puede
acompañarse de síntomas subjetivos como
prurito, ardor, dolor. Es más frecuente en
personas blancas y de ojos claros.

36. Síntomas que anuncian transformación maligna de un
nevu:
 Aumento de tamaño de un nevo. Posible
erosión.
 Aumento de pigmentación e infiltración del
nevo.
 Halo periférico inflamatorio.
 Crecimiento anfractuoso de los bordes.
Sensación subjetiva de desazón en el nevo.

38. ValoraciónClínica (ABCDEF)
Apoyo para su diagnóstico:
 A: Asimetría no es regularmente redonda u oval.
 B: Borde irregular, indentado, festoneado o difuso o con muescas.
 C: Color variado o combinados en tonos de marrón, negro, rojo,
azul, gris o blanco.
 D: Diámetro mayor de 6 mm, dado que es una lesión en crecimiento
es poco probable verla de menor tamaño. En general son mayores de
1 cm.
 E: Elevación presencia de elevaciones papulosas casi siempre
presente en el melanoma, ulceración o Evolución desfavorable con la
aparición de puntos satélites ,dolor ,sangrado etc.
 F: «Patito feo», es decir, aquel que sea radicalmente distinto al resto
de nevus del paciente.

39. Diagnóstico I:
 En el caso de sospecha de un melanoma
enviar al especialista de su área de salud
correspondiente o a otro nivel de
atención dermatológico.
 Valoración con dermatoscopía para
corroborar sospecha por parte del
especialista .

40. Diagnóstico III:
 La biopsia puede favorecer las
metástasis. Por otra parte el
diagnóstico basado únicamente en
un criterio clínico tiene una cuota de
error de un 30% y debe ser tenido en
cuenta, por lo que los restantes
métodos diagnósticos apoyarán el
planteamiento presuntivo.

41. Pronóstico:
 Cuanto antes se comience un
tratamiento tanto mejor es el
pronóstico aunque se considera por
muchos reservado en extremo.

42. Tratamiento:
Cirugía amplia de zona tumoral y
vaciamiento ganglionar del sistema
linfático que drena en la región , este
último proceder depende del estadio en
que se encuentre el melanoma según
Normas Oncológicas Terapéuticas del
Instituto de Oncología y
Radiobiología(1986)
T. N. M.

43. Resumen:
 Lo más importante es realizar un
diagnóstico y un tratamiento precoz.
El pronóstico es tanto mejor cuanto
menor sea la penetración del tumor.
El mejor resultado se obtiene con la
extirpación precoz del tumor
dejando un margen de seguridad
(oncológico) alrededor del mismo.

48. Lesiones Precancerosas:
Concepto:
Son aquellos procesos
morbosos que después de un
tiempo más o menos largo se
transforman de forma segura o
probable en un tumor maligno.

49. Lesiones Precancerosas:
 Las lesiones precancerosas
representan un grupo de lesiones
muy heterogéneas y su pesquisa es
de gran importancia para
prevenirlas.
Según su magnitud se diferencian
en dos grupos :

50. Precancerosas obligadas: (precancerosis en sentido estricto):
 Se transforman seguramente en una lesión
maligna y exigen siempre un tratamiento,
por ejemplo:
 Queratosis actínicas, cuerno cutáneo,
leucoplasia, enfermedad de Bowen,
eritroplasia de Queyrat, enfermedad de
Paget mamaria, melanosis precancerosa
circunscrita de Dubreuilh.

51. Precancerosas facultativa (precancerosis en sentidoamplio):
 No necesariamente se transforman en una
lesión maligna y exigen siempre una
observación, por ejemplo:
 Cicatrices, úlceras cutáneas de larga
duración, radiodermitis y lucitis crónica,
liquen escleroso y atrófico, atrofia senil,
dermatitis ocupacionales, liquen plano de
las mucosas.

52. Conducta I:
 Queratosis senil o actínica: Protección
solar con bloqueadores de más de 45
S.P.F, electro desecación, cirugía,
criocirugía, rayos láser o peeling químico
,cremas hidratantes-humectantes y uso de
5 fluoracilo.
 Leucoplasia: Corrección de prótesis
defectuosas ,no fumar, no alcohol ,no
cáusticos tópicos. cirugía, rayos láser,
beta carotenos orales y retinoides
sintéticos.

53. Conducta II:
 Queilitis actínica: Protección solar con
bloqueadores solares de más de 45
S.P.F., electro desecación, cirugía,
criocirugía, rayos láser , peelling químico,
cremas y uso de 5 fluoracilo.
 Cicatrices de lupus eritematoso o vulgar,
o quemaduras, etc. Protección física,
solar y térmica.

54. Conducta III:
 Ulcera del ostium de trayecto
fistuloso: Tratamiento médico.
 Radio dermitis y lucitis crónicas:
Tratamiento médico, protección
solar y a traumas.
 Craurosis de la vulva y el pene:
Cirugía o tratamiento médico.

55. Conducta IV:
 Atrofia senil de la piel (de marino o
campesino): Protección solar con
bloqueadores solares cremas
hidratantes-humectantes,
betacarotenos, retinoides y otras.
 Cuerno cutáneo: Cirugía o electro
desecación.

56. Conducta V:
 Dermatosis ocupacional: Separación
del puesto de trabajo y tratamiento
médico. Incluye uso de:
 Aceites.
 Chapapotes.
 Breas.

66. Tumores Cutáneos Malignos:
Proceden de:
 La epidermis: Epiteliomas
 La dermis: Sarcomas

67. Alteraciones histopatológicas de los tumores malignos de piel.

68. Carcinoma Basal: ( Basalioma o Epitelioma Baso celular).
 Concepto: Neoplasia epitelial de relativa
malignidad derivado de las células no
queratinizantes de crecimiento lento,
relativa malignidad, con muy poca
capacidad metastásica. Su aparición es
más frecuente hacia la 5ta década de la
vida, aunque puede verse en adultos
jóvenes y hasta en niños en forma
névica.

69. Cuadro clínico:
Habitualmente es único, aunque pueden
observarse varias lesiones en un paciente. Se
localizan básicamente en cara, zonas peri
orbitarías, sienes, frente, y nariz, rara vez en
las palmas o plantas; o se inician en
mucosas, pero pueden alcanzarlas por
propagación de la piel vecina, produciendo
un crecimiento rápido y destructivo y si no se
trata puede ser mortal, llegando a afectar
partes blandas y en etapas avanzadas puede
provocar destrucción ósea. Su presentación
más común es como lesiones tumorales con
un borde brillante y perlado.

70. Variedades clínicas:
 Nódulo ulcerativa.
 Nódulo globulosa.
 Terebrante.
Otras variedades:
 Epitelioma basal pigmentado.
 Epitelioma basal múltiple superficial.
 Epitelioma basal ulcero- cicatricial.
 Epitelioma basal pagetoide.
 Epitelioma basal morfeico.
 Epitelioma basal névico.

71.  En todas las formas clínicas la tendencia es el
progresivo crecimiento con destrucción de las
partes vecinas, las formas nodulares y ulcerativas
son generalmente las más agresivas y llegan a
producir enormes mutilaciones y hasta la muerte de
no detenerse con el proceder adecuado.
 Bueno, después de una exéresis qx amplia .
Seguimiento y evaluación por el dermatólogo al
mes y cada 3 meses el 1er año y luego anual
durante 5 años.
Evolución y pronóstico:

76. CarcinomaEpidermoide (Epitelioma Espino celular o Epidermoide o Carcinoma
de células escamosas).
Se trata de un verdadero carcinoma
derivado de los queratinocitos epiteliales de
la piel y mucosas, de la cual se infiltran
hacia la profundidad, tractus irregulares de
células espinosas atípicas, anaplásicas, tras
esta fase de infiltración local se disemina
por metástasis ,primero a ganglio regional,
luego en fase final por vía hematógena a
diferentes vísceras, con un crecimiento
rápido por lo que su pronóstico es peor.

77. Cuadro Clínico:
 Localización: Se originan en cualquier zona de
piel, mucosas o semimucosas y frecuentemente
suele surgir a partir de lesiones precancerosas
epidérmicas, preferentemente en las expuestas
como cabeza, cuello y dorso de las manos;
menos en pene, dedos, ano y extremidades
inferiores. Los labios, glande, y uniones cutáneo-
mucosas son sitios predilectos, (3ra parte en labio
inferiores). Pueden aparecer también en piel sana o
con más frecuencia en zona cutánea anormal.

78. Formas Clínicas (I):
 CCE intraepitelal:
a. Lesiones precancerosas epiteliales:
 Queratosis solar, inducida por radiaciones
ionizantes, arsenicales y por hidrocarburos.
b. Carcinoma de células escamosas in situ:
 Enfermedad de Bowen, Eritroplasia de Queyrat e
inducido por HPV ( orofaringe, laringe ,ano ,perineo,
vulva, pene y cérvix.

79. Formas Clínicas (II):
 CCE invasivo: generalmente sobre una lesión
precancerosa o carcinoma in situ ,en zonas
expuestas y pueden metastizar. Dos tipos:
 Diferenciado: son duros a la palpación y
muestran signos de queratinización(dentro o
fuera del tumor).
 Indiferenciado: suaves a la palpación ,no
muestran signos de queratinización y son
sangrantes y granulomatosos.

80. Carcinoma de
células
escamosas del
cuero cabelludo

84. Prevención de los Carcinomas Basal y de Células
Escamosas I:
 Uso de medidas preventivas en las afecciones y
estados pre-cancerosos, vigilancia periódica y
tratamiento correcto y oportuno.
 Protección al calor ,sol ,resplandor para todo tipo
de piel , con especial cuidado las más claras y en
los horarios de 8 am a 6.00 pm.
 Modificación de las condiciones traumáticas a
repetición.

85. Prevención de los Carcinomas Basal y de Células Escamosas II:
 Medidas de higiene laboral en trabajadores que
usen sustancias con efectos cancerígenos
conocidos (breas, alquitranes, aceites minerales,
etc.)
 Atención estomatológica periódica.
 La profilaxis de la radio dermitis iatrogénica o
profesional, etc.
 Circuncisión preventiva en adultos portadores de
fimosis.
 Seguimiento adecuado de las ITS por HPV.

86. Tratamiento de los Carcinomas Basales y de Células
Escamosas I:
 Cirugía: Carcinoma basal y
epidermoide es el procedimiento
con la tasa más baja de
recurrencias.
 Radioterapia Superficial: El
carcinoma basal es más sensible.
 Rayos Láser : En ambos.

87. Tratamiento II:
 Radium Terapia: En ambos, en
centros especializados.
 Crioterapia: En ambos.
 Uso local de 5 fluoracilo y de
imiquimod en carcinomas in situ.

88. Tratamientos más novedosos:
 Terapia foto dinámica: fuente de luz de 585
a 720nm,O2 y sustancias sensibilizantes
que absorben selectivamente las lesiones
tumorales.
 Modificadores de la respuesta biológica
como las citocinas, ínter leucinas,
interferones, factor de necrosis tumoral y
el imiquimod que actúan sobre la
inmunidad.

89. Ensayo clínico CIGB:
 HeberPAG, en el tratamiento de Carcinoma
basocelulares de alto riesgo y avanzados.
Antes 12 Meses

90. HEC-01
18 semanas
Antes

92. La Premisa:

93. Bibliografía:
 Básica: Manzur ,Díaz Almeida, Martha Cortés
Dermatología p 263 - 271,272 - 284 .
 Complementaria:
 Fernández Hernández- Baquero G, Tratado de
Dermatología Nevus y Melanoma. p 356-363 y
Lesiones precancerosas CB y CE. P 377-389.
 Dokomonkos A. TII Tratado de Dermatología p813-
833, 865-873 y 878-883.
 Red de información.
 Falabella 6ta Edición Fundamentos de Medicina
Dermatología p282-321,346-351,371-380.