2. La esquistosomosis es una enfermedad parasitaria
endémica, tiene como vehículo el agua y es causada
por el helmintos del género Schistosoma , teniendo
como huésped intermediario a diferentes moluscos y
el hombre como el principal definitivo.
La enfermedad posee amplia distribución geográfica,
siendo encontrada en los continentes africano,
americano y asiático, con importante número de
personas involucradas.
4. •Desde su llegada al Brasil, la esquistosomiasis se ha
estado difundiendo en forma continuada en función de
los movimientos migratorios.
•En el estado de Minas Gerais, las áreas endémicas de
esquistosomiasis se localizan al este del río San
Francisco, siendo rara su detección en las regiones del
oeste, incluida la mesorregión del Alto Paranaíba.
•En general, la prevalencia de la enfermedad en Brasil
se considera alta con una tasa actual de 8 millones de
casos.
6. Granuloma alrededor
del huevo de Schistosoma
Cese de los
huevos viables
Continúan los
huevos viables
Curación
por fibrosis
Continúa la inflamación
con aumento de la fibrosis
Progreso de los granulomas
Curación por
resolución
7. Evolución clínica esquistosomiasis aguda:
•Fase inicial de la infección acostumbra ser asintomática.
•Cuando es sintomática, el primer evento es la dermatitis
cercariana, caracterizada por erupción micropapular
eritematosa y discretamente edematizada.
•En las zonas endémicas, estos fenómenos generalmente
pasan inadvertidos por los pacientes.
•En este estadio, no se encuentran huevos en las heces,
siendo la intradermorreacción positiva.
8. Período toxémico o síndrome de Katayama:
•Escalofríos
•Fiebre
•Debilidad general
•Diarreas (disentería schistosomiásica - enteritis
severa)
•Leucocitosis y eosinofilia
•Urticaria
•Hepato-esplenomegalia
•Síntomas pulmonares
•Encefalitis de los africanos (por ICs).
9. Período intestinal agudo:
•Diarrea con numerosas evacuaciones.
•Al examen físico adelgazamiento, deshidratación,
hepatesplenomegalia, microadenomegalia, taquicardia e
hipotensión arterial.
•La ictericia surge apenas en las formas más graves.
Schistosoma mansoni
10. •En la mayoría de los pacientes, la forma aguda dura
entre media a cuatro u ocho semanas, pudiendo la
hepatoesplenomegalia persistir por dos a tres años
después del tratamiento específico, mismo que este
haya sido efectivo.
•Leucocitosis con hipereosinofilia, discreta elevación
de aminotranferasas y de bilirrubinas, pueden ser
observados en los exámenes de laboratorio.
11. Esquistosomiasis crónica:
En relación a la fase crónica de la enfermedad,
esta puede presentarse de manera polimórfica.
Comprende las formas:
•Digestivas.
•Vásculo-pulmonares.
•Ectópicas.
•Nefropatía esquistosomatica.
12. Formas digestivas (intestinal y hepato-intestinal) :
Estas formas clínicas son observadas con mayor
predilección entre los niños y los adultos jóvenes
Síntomas dispépticos, tales como eructos, sensación de plenitud
gástrica, náuseas, vómitos, pirosis, flatulencia y anorexia.
Estas manifestaciones clínicas generales se asocian a dolor
abdominal de tipo cólico, difusa o localizado en la fosa ilíaca
derecha, acompañada por pequeños episodios diarreicos - heces
líquidas o pastosas, en número de 3 a 5 evacuaciones por día, o
disentéricas (heces líquidas con moco y sangre) - asociado a
tenesmo.
13. Forma hepatoesplénica
(Es la evolución de la forma intestinal o hepatointestinal a la hepatoesplénica).
Está influenciada por diversos factores:
(1) grado de infección parasitaria ("carga" parasitaria).
(2) estado de desnutrición proteica.
(3) asociación con hepatitis virales, sobre todo hepatitis B
(4) alcoholismo crónico.
(5) estado inmunológico del huésped.
(6) tipo de huésped intermediario (transmisor).
(7) asociaciones con otras condiciones mórbidas
(Kalazar, tuberculosis, micosis viscerales, salmonelosis).
14. En la forma hepatoesplénica compensada, junto a los
síntomas digestivos y generales, se asocia:
•Hipertensión portal.
•Esplenomegalia, ambas pudiendo estar asociadas a
fenómenos hemorrágicos (epistaxis, petequias,
hematemesis y melena).
15. Forma hepatoesplénica descompensada:
•Ascitis voluminosa, edema de miembros inferiores,
ictericia, telangiectasias (arañas vasculares), "aliento
hepático", eritema palmar, ginecomastia y caída del pelo.
•Encefalopatía porto-sistémica se caracteriza por 1a
presencia de alteraciones de personalidad (irritabilidad,
violencia agresividad), insomnio, temblores musculares,
clonus, aliento hepático, flapping, estupor y coma.
•Es más frecuente en las cirrosis y fase avanzada de la
esquistosomiasis, principalmente cuando esta última se
asocia a hepatitis B y al alcoholismo.
16. En algunas ocasiones, la forma hepatoesplénica se
asocia a glomerulopatía (15% de los casos),
pancreatitis, hepatitis crónica, infecciones por
enterobacterias (enterobacteriosis septicémica
prolongada, caracterizada por cuadro febril
prolongado superpuesto a la hepatoesplenomegalia
esquistosomótica) y desórdenes hematológicas
como el linfoma.
17. Forma pseudo neoplásica:
La forma tumoral o pseudo-neoplásica es bastante rara
y se puede presentar como pólipos únicos o múltiples,
estenosis o vegetaciones tumorales, las cuales crecen
hacia la luz intestinal.
Las manifestaciones clínicas en esos casos incluyen la
enterorragia y el dolor abdominal intenso y difuso,
además de la obstrucción intestinal, pérdida de peso
progresivo, anorexia y distensión abdominal.
19. Hipertensiva :
•Es más frecuente y se caracteriza por disnea de esfuerzo,
palpitaciones, tos seca y dolor torácico constrictivo.
•Astenia o fatiga extrema, adelgazamiento rápido,
anorexia y señales de insuficiencia cardíaca.
Cianótica:
Se presenta con cianosis generalmente discreta atribuida
a microfístulas arterio-venosas, sobre todo en las
extremidades.
20. Nefropatía esquistosomótica:
•El compromiso renal en la esquistosomosis mansoni es
más frecuente en la forma hepatoesplénica.
•Aproximadamente 12% a 15% de las personas infectadas
por el S. mansoni desarrollan una nefropatía
esquistosomótica, cuya expresión clínica más importante
es el síndrome nefrótico.
•Podemos clasificar la nefropatía esquistosomótica en:
21. (1) Incipiente (fase I), en la cual las alteraciones sólo
son observables con microscopia eletrónica.
(2) Proliferación mesangial (fase II), sin evidencia
clínica y de laboratorio, aunque detectable a través
de la microscopia óptica.
(3) Síndrome edemagénico (fase III), con alteraciones
de laboratorio como proteinuria, cilindruria y
hematuria; sin embargo, raramente con piuria.
(4) Síndrome nefrótico (fase IV), frecuentemente
acompañada por grados variables de insuficiencia
renal.
22. Formas ectópicas:
Son consideradas como aquellas en las cuales la presencia del elemento
parasitario -huevos o vermes adultos- se localizarían fuera del sistema porto-
cava.
Neuroesquistosomosis:
(1) Embolización de huevos a través de la red arterial,
por la presencia de anastomosis arteriovenosas previas.
(2) Migración de huevos a través de anastomosis entre
los sistemas venosos portal y de Batson.
(3) Oviposición in situ, después de la migración
anómala de los helmintos.
25. Diagnóstico
Métodos indirectos (para todas les especies):
Intradermoreacción
Fijación del complemento
Inmunofluorescencia indirecta
Hemaglutinación indirecta
ELISA
Floculación circumoval
Aglutinación de cercarias (cercarioreacción)
Inmovilización del miracidium
DASS (defined antigen substrate spheres)
FAST-ELISA (Falcon assay scrrening test ELISA)
DOT-ELISA (Inmunoensayo enzimático puntual)
ISI (Indian slide immunoassay)
26. Tratamiento
Schistosomosis mansoni:
-Ambilar.
-Hycantone.
-Praziquantel: 20-30 mg/kg/día en dos tomas o 40-50
mg/kg/día en dosis única.
-Oltiprar: (tab de 500 mg): Dosis única de 15-25 mg/kg.
-Oxamniquine (Mansil, Vansil): Cápsulas de 250 mg.
Para la especie americana dar 15-30 mg/kg/día y en la
especie africana dar 60 mg/kg/día por 2 días.
27. Dada la compleja naturaleza del ciclo de vida de la schistosomosis,
existen diferentes formas de evitar o reducir la transmisión
de la infección:
(1) Reducción o eliminación de hospederos intermediarios.
(2) Eliminación de habitad de los hospederos.
(3) Medidas de saneamiento para prevenir la contaminación de
aguas con excretas de pacientes.
(4) Proveer fuentes de abasto de agua potable y fresca para reducir
el contacto con moluscos infectados.
(5) Uso de ropa protectora para evitar el contacto con las cercarias.
(6) Uso periódico de drogas para limitar la intensidad de la
infección en poblaciones expuestas.
Control
