2. Índice
• Diagnóstico de la EA
– Diagnóstico clínico
– Pruebas complementarias
• Deterioro cognitivo leve y envejecimiento
normal
• Tratamiento de la EA
– Farmacológico
– No farmacológico
43. Otros sintomas
• Incontinencia urinaria
• Crisis epilepticas (10%)
• Mioclonías
• Rigidez
• Disfagia
• Reflejos primitivos
• Alteraciones de la marcha y el equilibrio
44. Diagnóstico clínico
• DSMIV-CIE10
– Alteración de la memoria y deterioro cognitivo en
al menos una de:
• Afasia
• Apraxia
• Agnosia
• Trastorno de las funciones ejecutivas
• Interferencia significativa con el trabajo o actividades
doméstricas/sociales que significa un deterioro del
estado previo.
– CIE10: duración de al menos 6 meses
50. Deterioro cognitivo leve
• Alteración cognitiva ANORMAL
PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS PATOLÓGICAS
SIN interferencia con las actividades
de la vida diaria
59. Tratamiento de la EA
• Farmacológico:
– Inhibidores de acetil-colin-esterasa:
• Sintomáticos (déficit acetilcolina)
• No modifican evolución de la enfermedad
• Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina
– Memantina:
• Antagonista no competitivo del receptor NMDA de
glutamato
60.
61. Tratamiento de la EA
• Farmacológico:
– AINEs, estatinas, estrógenos, antioxidantes,
omega-3 y vitaminas grupo B
– Vacunas:
• Aβ + QS-21 adyuvante (AN1792): buen resultado en
ratones, 6% de pacientes meningoencefalitis (EEUU).
• Aβ1–42 + adyuvante inmunógeno (S1P); (ESPAÑOLA)
– Inmunoterapia:
• Aducanumab (EEUU): Anticuerpo monoclonal contra
beta-amiloide. Fase 3 (56 pacientes).
62.
63.
64. Tratamiento de la EA
• Farmacológico:
– Trastornos del estado de ánimo:
• Antidepresivos; evitar BZD (confusion) y triciclicos
– Agitación y sintomas psicóticos:
• Neurolépticos: atipicos (quetiapina)
• Trazodona (nocturna)
• Gabapentina (puesta de sol)
– Insomio:
• Luz diurna!!
• Trazodona
• Melatonina
• Neurolepticos atípicos
– Crisis convulsivas, mioclonias:
• LEV
65. Tratamiento de la EA
• Estimulación cognitiva:
– Cuadernos Rubio de estimulacion cognitiva:
• http://cuadernos.rubio.net/colecciones/estimulacion-
cognitiva
– www.esteve.es:
• Servicios-pacientes-demencias-estimulacion cognitiva:
– Cuadernos
Para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer vamos a utilizar unos criterios diagnósticos, una historia clínica (sintomas de la enfermedad, lo que nos cuenta el paciente, lo que nos cuenta el cuidador), y unas pruebas complementarias (neuropsicologicas, laboratorio y neuroimagen).
Para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer vamos a utilizar unos criterios diagnósticos, una historia clínica (sintomas de la enfermedad, lo que nos cuenta el paciente, lo que nos cuenta el cuidador), y unas pruebas complementarias (neuropsicologicas, laboratorio y neuroimagen).
Para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer vamos a utilizar unos criterios diagnósticos, una historia clínica (sintomas de la enfermedad, lo que nos cuenta el paciente, lo que nos cuenta el cuidador), y unas pruebas complementarias (neuropsicologicas, laboratorio y neuroimagen).
Para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer vamos a utilizar unos criterios diagnósticos, una historia clínica (sintomas de la enfermedad, lo que nos cuenta el paciente, lo que nos cuenta el cuidador), y unas pruebas complementarias (neuropsicologicas, laboratorio y neuroimagen).
Presentación amnésica: es la presentación sindrómica más común de la demencia debida a EA. Deterioro en la capacidad para aprender y recordar información nueva.
Preguntas o conversaciones repetitivas
Colocación errónea de pertenencias personales
Olvido de sucesos o citas
Perderse en una ruta familiar
Preguntas o conversaciones repetitivas
Colocación errónea de pertenencias personales
Olvido de sucesos o citas
Perderse en una ruta familiar: no recuerda el camino
En estos pacientes la primera memoria que se afecta es la del “día a día”, la memoria episódica, que usamos para funcionar habitualmente. Primero, como olvidos “despistes” (a qué iba yo a la cocina”, “donde he dejado las llaves”, posteriormente progresa hasta incluso olvidar si han comido o no.
Y, posteriormente, se van afectando los almacenes de memoria, de lo más reciente a lo más antiguo, hasta que acaban afectándose las memorias más remotas.
En estos pacientes la primera memoria que se afecta es la del “día a día”, la memoria episódica, que usamos para funcionar habitualmente. Primero, como olvidos “despistes” (a qué iba yo a la cocina”, “donde he dejado las llaves”, posteriormente progresa hasta incluso olvidar si han comido o no.
Y, posteriormente, se van afectando los almacenes de memoria, de lo más reciente a lo más antiguo, hasta que acaban afectándose las memorias más remotas.
Es muy típico que, conforme avanza la enfermedad, el paciente deja de reconocer sus casas, pues va retrocediendo en el tiempo, hasta pensar que debería estar viviendo en casa de sus padres.
Es muy típico que, conforme avanza la enfermedad, el paciente deja de reconocer sus casas, pues va retrocediendo en el tiempo, hasta pensar que debería estar viviendo en casa de sus padres.
Por eso es muy importante intentar dar un entorno estable a los pacientes con EA, porque al tener más dificultades para recordar donde estan, se desorientan más.
Deterioro del razonamiento, abstracción, y del manejo de tareas complejas, juicio empobrecido:
Mal entendimiento de riesgos de seguridad
Incapacidad para el manejo de finanzas
Capacidad empobrecida para la toma de decisiones
Incapacidad para planear actividades complejas o secuenciales
Deterioro del razonamiento, abstracción, y del manejo de tareas complejas, juicio empobrecido:
Mal entendimiento de riesgos de seguridad
Incapacidad para el manejo de finanzas
Capacidad empobrecida para la toma de decisiones
Incapacidad para planear actividades complejas o secuenciales
Disfunción ejecutiva: los déficits más prominentes son razonamiento, juicio y resolución de problemas deteriorados.
Lo exploramos en la consulta (pensamiento abstracto, razonamiento): si una pera y una manzana son frutas, que son un perro y un gato?
Disfunción ejecutiva: los déficits más prominentes son razonamiento, juicio y resolución de problemas deteriorados.
Lo exploramos en la consulta (pensamiento abstracto, razonamiento): si una pera y una manzana son frutas, que son un perro y un gato?
Disfunción ejecutiva: los déficits más prominentes son razonamiento, juicio y resolución de problemas deteriorados.
Lo exploramos en la consulta (pensamiento abstracto, razonamiento): si una pera y una manzana son frutas, que son un perro y un gato?
Visuoespacial: agnosias (incapacidad para reconocer un estímulo previamente aprendido estando las funciones primarias conservadas). Puede ser visual, tactil, etc. Típicamente, si no lo reconoce visualmente, por ejemplo, si lo reconoce por el tacto (en la EA).
Incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes: agnosia de objetos
Incapacidad para encontrar objetos que están a la vista
Reconocimiento facial deteriorado
Simultaneagnosia
Alexia
Los déficits más prominentes están en la cognición espacial, incluyendo, el reconocimiento facial deteriorado, la simultaneagnosia y la alexia.
La incapacidad o dificultad para leer puede producirse por una alteración en la comprensión de las palabras (lenguaje), o incapacidad para reconocer las letras (agnosia).
Visuoespacial: agnosias (incapacidad para reconocer un estímulo previamente aprendido estando las funciones primarias conservadas). Puede ser visual, tactil, etc. Típicamente, si no lo reconoce visualmente, por ejemplo, si lo reconoce por el tacto (en la EA).
Incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes: agnosia de objetos
Incapacidad para encontrar objetos que están a la vista
Reconocimiento facial deteriorado
Simultaneagnosia
Alexia
Los déficits más prominentes están en la cognición espacial, incluyendo, el reconocimiento facial deteriorado, la simultaneagnosia y la alexia.
La incapacidad o dificultad para leer puede producirse por una alteración en la comprensión de las palabras (lenguaje), o incapacidad para reconocer las letras (agnosia).
Visuoespacial: agnosias (incapacidad para reconocer un estímulo previamente aprendido estando las funciones primarias conservadas). Puede ser visual, tactil, etc. Típicamente, si no lo reconoce visualmente, por ejemplo, si lo reconoce por el tacto (en la EA).
Incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes: agnosia de objetos
Incapacidad para encontrar objetos que están a la vista
Reconocimiento facial deteriorado
Simultaneagnosia
Alexia
Los déficits más prominentes están en la cognición espacial, incluyendo, el reconocimiento facial deteriorado, la simultaneagnosia y la alexia.
La incapacidad o dificultad para leer puede producirse por una alteración en la comprensión de las palabras (lenguaje), o incapacidad para reconocer las letras (agnosia).
Visuoespacial: agnosias (incapacidad para reconocer un estímulo previamente aprendido estando las funciones primarias conservadas). Puede ser visual, tactil, etc. Típicamente, si no lo reconoce visualmente, por ejemplo, si lo reconoce por el tacto (en la EA).
Incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes: agnosia de objetos
Incapacidad para encontrar objetos que están a la vista
Reconocimiento facial deteriorado
Simultaneagnosia
Alexia
Los déficits más prominentes están en la cognición espacial, incluyendo, el reconocimiento facial deteriorado, la simultaneagnosia y la alexia.
La incapacidad o dificultad para leer puede producirse por una alteración en la comprensión de las palabras (lenguaje), o incapacidad para reconocer las letras (agnosia).
Dificultad para encontrar las palabras adecuadas mientras se habla (anomia)
Vacilaciones
Errores en el habla
Errores en la lecto-escritura
Lenguaje empobrecido, simplificado
Dificultad para encontrar las palabras adecuadas mientras se habla (anomia)
Vacilaciones
Errores en el habla
Errores en la lecto-escritura
Lenguaje empobrecido, simplificado
Inicialmente, se producirá una anomia para los objetos menos frecuentes en la vida del paciente, pero posteriormente afectará a objetos más cotidianos.
Muchas veces usan muletillas (dame eso, toma esto)
Dificultad para encontrar las palabras adecuadas mientras se habla (anomia)
Vacilaciones
Errores en el habla
Errores en la lecto-escritura
Lenguaje empobrecido, simplificado
Dificultad para encontrar las palabras adecuadas mientras se habla (anomia)
Vacilaciones
Errores en el habla
Errores en la lecto-escritura
Lenguaje empobrecido, simplificado: finalmente, tendencia al mutismo
Uno de los tests que utilizamos en la consulta para explorar la alteración del lenguaje y el reconocimiento de objetos es el fototest (test de cribado).
Aunque estos son los trastornos definitorios de las demencias, también se afectan otras funciones, destacando las praxias.
La apraxia es la incapacidad para realizar un acto motor previamente aprendido, que no se explica por una alteración física, neurológica ni funcional.
Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades: incluso caminar (avanzada)
Incapacidad para el manejo de objetos habituales.
Incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituales
Aunque estos son los trastornos definitorios de las demencias, también se afectan otras funciones, destacando las praxias.
La apraxia es la incapacidad para realizar un acto motor previamente aprendido, que no se explica por una alteración física, neurológica ni funcional.
Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades: incluso caminar (avanzada)
Incapacidad para el manejo de objetos habituales.
Incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituales
Aunque estos son los trastornos definitorios de las demencias, también se afectan otras funciones, destacando las praxias.
La apraxia es la incapacidad para realizar un acto motor previamente aprendido, que no se explica por una alteración física, neurológica ni funcional.
Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades: incluso caminar (avanzada)
Incapacidad para el manejo de objetos habituales.
Incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituales
Desorientacion temporo-espacial, aprosexia y acalculia.
Desorientacion: se agrava progresivamente.
Inicialmente, desorientacion de entornos poco conocidos; posteriormente, hasta domicilio.
Temporal: dia, mes, año, hasta estacion del año.
APATÍA: la más frecuente: perdida de iniciativa, motivacion e interés. Pasivos.
Depresion (20-50%),
manía (5-15%)
APATÍA: la más frecuente: perdida de iniciativa, motivacion e interés. Pasivos.
Depresion (20-50%),
manía (5-15%)
También pueden haber fluctuaciones del humor y labilidad emocional (menos frecuente, mas en vascular)
ideas delirantes (20-70%): de perjucio, robo, abandono, referencia.
Alucinaciones (15-50%): más frecuentes visuales, fases avanzadas.
Falsos reconocimientos identificativos: de si mismo (espejo), presencia de extraños (huesped fantasma), considerar real lo que ve en la TV.
ideas delirantes (20-70%): de perjucio, robo, abandono, referencia.
Alucinaciones (15-50%): más frecuentes visuales, fases avanzadas.
Falsos reconocimientos identificativos: de si mismo (espejo), presencia de extraños (huesped fantasma), considerar real lo que ve en la TV.
ideas delirantes (20-70%): de perjucio, robo, abandono, referencia.
Alucinaciones (15-50%): más frecuentes visuales, fases avanzadas.
Falsos reconocimientos identificativos: de si mismo (espejo), presencia de extraños (huesped fantasma), considerar real lo que ve en la TV.
Cambios de personalidad (exageración de rasgos previos): irrtabilidad, más impaciente.
Cambios de personalidad (exageración de rasgos previos): irrtabilidad, más impaciente.
Más testarudos, más cabezotas.
NO HACERLES LA CONTRA.
Trastornos del comportamiento:
Vagabundeo
Inquietud y agitación psicomotora.
Comportamientos repetitivos.
Comportamientos anormales: gritos..etc.
Trastorno del comportamiento sexual (raro)
Trastornos de la alimentación (raro)
Y, en fases más avanzadas, incontinencia de esfínteres.
Trastornos del sueño (fragmentacion, despertar precoz, inversion del ritmo).
Este proceso, según los criterios CIE-10, debe tener una duración mínima de 6 meses.
Este proceso, según los criterios CIE-10, debe tener una duración mínima de 6 meses.
Rivastigmina: disponible en parches de 4,6; 9,5: 13,3 mg (menos efectos secundarios digestivos que rivastigmina oral). Galantamina: vascular. Parkinsonismo: Rivastigmina. Lewy/jovenes: rivastigmina.
Donepezilo: inhibidor puro, pocos efectos secundarios. 5 mg/día por la noche en dosis unica. Aumentar al mes a 10 mg al dia.
Si nauseas: Motilium.
Galantamina (capsulas): 8 mg, 16 mg, 24 mg (un mes). Por la mañana. Doble mecanismo: modulador alostérico de un receptor nicotínico del SNC. Aumenta liberación de acetilcolina, y evitaría efecto neurotóxico del beta-amiloide.
Rivastigmina: inhibe butinilcolinesterasa, presente en placas y ovillos neurofibrilares (neurotoxicas). Enlenteceria maduracion de las placas.
Rivastigmina: disponible en parches de 4,6; 9,5: 13,3 mg (menos efectos secundarios digestivos que rivastigmina oral). Galantamina: vascular. Parkinsonismo: Rivastigmina. Lewy/jovenes: rivastigmina.
Donepezilo: inhibidor puro, pocos efectos secundarios. 5 mg/día por la noche en dosis unica. Aumentar al mes a 10 mg al dia.
Si nauseas: Motilium.
Galantamina (capsulas): 8 mg, 16 mg, 24 mg (un mes). Por la mañana. Doble mecanismo: modulador alostérico de un receptor nicotínico del SNC. Aumenta liberación de acetilcolina, y evitaría efecto neurotóxico del beta-amiloide.
Rivastigmina: inhibe butinilcolinesterasa, presente en placas y ovillos neurofibrilares (neurotoxicas). Enlenteceria maduracion de las placas.
AINEs, estatinas, estrogenos: fracaso en la fase de demencia, deberian ensayarse en la de DCL (cuando ya existe demencia, los depósitos de amiloide ya son difusos, y empieza la degeneracion neurofibrilar y la perdida neuronal).
Vacunas: eliminacion de placas neuriticas, proteccion contra la formacion de nuevas. Mejoría del deterioro cognitivo y conductual.
Sin embargo, el primero produjo meningoencefalitis autoinmune.
La española: contenida en una estructura liposomal con esfingosina-1-fosfato, inmunógena: comparada con la previa, reduce la respuesta inflamatoria en ratones.
Aducanumab: reducción de placas y mejoría cognitiva en pacientes con demencia tipo EA leve o prodromica.
DHA (acido docosa-hexaenoico): membranas neuronales, sinapsis. Acidos grasos omega-3. Mejoria cognitiva en el DCL, pero no afectan a la progresion de la Ea. Un estudio mejoria de la cognicion en EA leve, en el resto no. Util en pacientes ancianos con quejas subjetivas de memoria (envejecimiento normal). No se sabe si podría ser protrector (prevenir la demencia).
Estudios epidemiologicos: pescado azul menor deterioro cognitivo y menor probabilidad de padecer EA (una vez a la semana).
Rivastigmina: disponible en parches de 4,6; 9,5: 13,3 mg (menos efectos secundarios digestivos que rivastigmina oral). Galantamina: vascular. Parkinsonismo: Rivastigmina. Lewy/jovenes: rivastigmina.
Donepezilo: inhibidor puro, pocos efectos secundarios. 5 mg/día por la noche en dosis unica. Aumentar al mes a 10 mg al dia.
Si nauseas: Motilium.
Galantamina (capsulas): 8 mg, 16 mg, 24 mg (un mes). Por la mañana. Doble mecanismo: modulador alostérico de un receptor nicotínico del SNC. Aumenta liberación de acetilcolina, y evitaría efecto neurotóxico del beta-amiloide.
Rivastigmina: inhibe butinilcolinesterasa, presente en placas y ovillos neurofibrilares (neurotoxicas). Enlenteceria maduracion de las placas.
AINEs, estatinas, estrogenos: fracaso en la fase de demencia, deberian ensayarse en la de DCL (cuando ya existe demencia, los depósitos de amiloide ya son difusos, y empieza la degeneracion neurofibrilar y la perdida neuronal).
Vacunas: eliminacion de placas neuriticas, proteccion contra la formacion de nuevas. Mejoría del deterioro cognitivo y conductual.
Sin embargo, el primero produjo meningoencefalitis autoinmune.
La española: contenida en una estructura liposomal con esfingosina-1-fosfato, inmunógena: comparada con la previa, reduce la respuesta inflamatoria en ratones.
Rivastigmina: disponible en parches de 4,6; 9,5: 13,3 mg (menos efectos secundarios digestivos que rivastigmina oral). Galantamina: vascular. Parkinsonismo: Rivastigmina. Lewy/jovenes: rivastigmina.
Donepezilo: inhibidor puro, pocos efectos secundarios. 5 mg/día por la noche en dosis unica. Aumentar al mes a 10 mg al dia.
Si nauseas: Motilium.
Galantamina (capsulas): 8 mg, 16 mg, 24 mg (un mes). Por la mañana. Doble mecanismo: modulador alostérico de un receptor nicotínico del SNC. Aumenta liberación de acetilcolina, y evitaría efecto neurotóxico del beta-amiloide.
Rivastigmina: inhibe butinilcolinesterasa, presente en placas y ovillos neurofibrilares (neurotoxicas). Enlenteceria maduracion de las placas.
AINEs, estatinas, estrogenos: fracaso en la fase de demencia, deberian ensayarse en la de DCL (cuando ya existe demencia, los depósitos de amiloide ya son difusos, y empieza la degeneracion neurofibrilar y la perdida neuronal).
Vacunas: eliminacion de placas neuriticas, proteccion contra la formacion de nuevas. Mejoría del deterioro cognitivo y conductual.
Sin embargo, el primero produjo meningoencefalitis autoinmune.
La española: contenida en una estructura liposomal con esfingosina-1-fosfato, inmunógena: comparada con la previa, reduce la respuesta inflamatoria en ratones.
Rivastigmina: disponible en parches de 4,6; 9,5: 13,3 mg (menos efectos secundarios digestivos que rivastigmina oral). Galantamina: vascular. Parkinsonismo: Rivastigmina. Lewy/jovenes: rivastigmina.
Donepezilo: inhibidor puro, pocos efectos secundarios. 5 mg/día por la noche en dosis unica. Aumentar al mes a 10 mg al dia.
Si nauseas: Motilium.
Galantamina (capsulas): 8 mg, 16 mg, 24 mg (un mes). Por la mañana. Doble mecanismo: modulador alostérico de un receptor nicotínico del SNC. Aumenta liberación de acetilcolina, y evitaría efecto neurotóxico del beta-amiloide.
Rivastigmina: inhibe butinilcolinesterasa, presente en placas y ovillos neurofibrilares (neurotoxicas). Enlenteceria maduracion de las placas.
AINEs, estatinas, estrogenos: fracaso en la fase de demencia, deberian ensayarse en la de DCL (cuando ya existe demencia, los depósitos de amiloide ya son difusos, y empieza la degeneracion neurofibrilar y la perdida neuronal).
Vacunas: eliminacion de placas neuriticas, proteccion contra la formacion de nuevas. Mejoría del deterioro cognitivo y conductual.
Sin embargo, el primero produjo meningoencefalitis autoinmune.
La española: contenida en una estructura liposomal con esfingosina-1-fosfato, inmunógena: comparada con la previa, reduce la respuesta inflamatoria en ratones.