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ALZHEIMER Y
OTRAS
DEMENCIAS
Héctor E. Castro Vargas
Servicio de Neurología
Hospital de Emergencias Grau - Essalud
DEFINICION
• “Demens, dementatus”.
• Síndrome debido a una enfermedad del cerebro,
de naturaleza crónica o progresiva, con déficits de
múltiples funciones corticales superiores, entre
ellas la memoria, el pensamiento, la orientación, la
comprensión, el cálculo, el aprendizaje, el
lenguaje y el juicio.
• La conciencia permanece clara.
• El déficit cognitivo se acompaña de deterioro del
control emocional, del comportamiento o de la
motivación.
• Repercute en la actividad cotidiana del enfermo.
DEFINICION
• Síndrome de deterioro cognitivo
progresivo que ocurre en el adulto y que
es lo suficientemente severo como para
interferir funcionalmente en su vida social,
laboral, familiar y personal.
DEFINICION
• Deterioro cognitivo.
• Involucra múltiples dominios de la función
cognitiva.
• Sin deterioro del nivel de actividad.
EPIDEMIOLOGIA
• Afecta a 5 millones en EEUU.
• Prevalencia mundial de 24.2 millones.
• 4.6 millones de nuevos casos por año.
• Prevalencia de 6,85% en Lima.
• Enfermedad de Alzheimer (EA) más
frecuente (56,3%), luego Demencia
Vascular.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
• Deterioro de la memoria.
• Deterioro del pensamiento y del
razonamiento.
• Interferencia en la actividad cotidiana.
• Nivel de conciencia normal.
• Déficits presentes al menos 6 meses.
DESORDEN COGNITIVO LEVE
• Alteraciones en memoria.
• No compromiso de AVD.
• No déficit cognitivo.
• Neuropsicología.
• Neuroimágenes.
• LCR.
• 10 – 15 % harán EA.
• No hay tratamiento.
DEMENCIA VASCULAR
• Pérdida de memoria.
• Trastornos de lenguaje.
• Alteraciones visuoespaciales.
• Disfunción motora.
• Incontinencia urinaria.
• Relación con ACV .
• Tratamiento similar a EA.
DEMENCIA
FRONTOTEMPORAL
• Cambios en la personalidad y
comportamiento.
• Afasia progresiva primaria.
• Disfunción frontotemporal.
• Preservación de funciones parietales.
• Atrofia, hipoperfusión, hipometabolismo
frontotemporal.
• Tratamiento sintomático.
PARALISIS SUPRANUCLEAR
PROGRESIVA
• Trastorno cognitivo asociado a rigidez
axial.
• Parálisis supranuclear de la verticalidad
de la mirada.
• Preservación de reconocimiento.
• Atrofia de cerebro medio.
• No existe tratamiento.
DEGENERACION
CORTICOBASAL
• Demencia y trastornos cognitivos
asociados con signos extrapiramidales
progresivos, corticales y asimétricos.
• Déficit cognitivo.
• Ausencia de psicosis y alteraciones
graves de la memoria.
• No existe tratamiento.
DEMENCIA CON CUERPOS
DE LEWY
• Demencia que precede o se asocia
temporalmente con parkinsonismo.
• Niveles fluctuantes de atención y alerta.
• Alucinaciones auditivas y visuales,
delusiones.
• Antecedentes de trastornos del sueño.
• Atrofia cortical discreta en neuroimágenes.
• Polisomnografía.
• Solo tratamiento sintomático.
AMNESIA GLOBAL
TRANSITORIA
• Amnesia aguda anterógrada.
• Amnesia retrógrada de duración variada.
• No hay compromiso de conciencia ni
cognitivo.
• No existe focalización neurológica.
• No hay convulsión ni TEC reciente.
• Diagnóstico depende de testigos.
• No es necesario tratamiento.
• Excelente pronóstico.
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
• Forma más común de demencia.
• Prevalencia 5% en mayores de 60 años.
• Prevalencia 50% en mayores de 85 años.
• Placas neuríticas.
• Ovillos neurofibrilares.
• División anormal de proteína precursora
amiloide (APP).
• Acumulación anormal de B-amiloide.
FACTORES DE RIESGO
• Genotipo APOE-e4.
• Uso estrógenos equinos + metilprogesterona.
• Algunos AINES.
• Depresión.
• Diabetes mellitus.
• Hiperlipemia.
• Daño cerebral traumático en varones.
• Exposición a pesticidas.
• Bajo soporte social.
• Tabaquismo activo.
FACTORES DE PROTECCION
• Dieta mediterránea.
• Acido Fólico.
• Estatinas.
• Niveles educativos elevados.
• Ingesta de alcohol.
• Producción intelectual.
• Ejercicio físico.
EL PACIENTE IDEAL ES…
• Mujer.
• Hipercolesterolemia.
• Enfermedad cerebrovascular.
• Nivel educativo bajo.
• HTA.
• DM 2.
• Familiares 1° grado con EA.
PATOGENESIS
pPresenilina 1.
• Presenilina 2.
• Proteína Precursora de Amiloide.
• Apolipoproteína E.
CLINICA
• Descenso gradual y progresivo de la
función intelectual y la memoria, juicio,
solución de problemas y percepción.
• Los síntomas pueden ser cognitivos y no
cognitivos.
CLINICA: SINTOMAS
COGNITIVOS
• Memoria disminuida.
• Juicio alterado.
• Razonamiento abstracto alterado.
• Lenguaje alterado.
• Desorientación en tiempo y lugar.
• Dificultad para realizar tareas familiares.
• Déficit de atención.
CLINICA: SINTOMAS NO
COGNITIVOS
• Cambios en la personalidad y humor.
• Cambios en el comportamiento.
EA LEVE
• 2 a 4 años.
• Alteraciones de la memoria.
• Dificultad para aprender cosas nuevas.
• Discreta pérdida de la memoria de largo
plazo.
• Desorientación espacial.
• Cambios de humor y síntomas depresivos.
• Capaz de mantener buena comunicación.
EA MODERADA
• 2 a 10 años.
• Afasia.
• Apraxia.
• Agnosia.
• Confabulaciones.
• Trastornos psicomotores.
• Signos psicóticos.
• Dependencia.
• Actividades sociales y aficiones pierden su valor.
• Perseveraciones.
EA GRAVE
• Rigidez y resistencia a cambios
posturales.
• Tremor y convulsiones.
• Apatía.
• Tolerancia al dolor.
• Incontinencia esfinteriana.
• Postración y dependencia.
DIAGNOSTICO
• Valoración del estado mental.
• Estudios de laboratorio.
• Punción lumbar.
• Neuroimágenes.
• Neuropsicología.
ESTADO MENTAL
• MMSE.
• 30 ítems.
• 20 a 26, demencia leve.
• 10 a 19, demencia moderada.
• 0 a 9, demencia grave.
LABORATORIO
• Biometría hemática completa.
• Electrolitos.
• G/U/C.
• Perfil hepático.
• Perfil tiroideo.
• Dosaje vitamina B12 Y ácido fólico.
• Perfil Lipídico.
• VDRL.
PUNCION LUMBAR
• Ante sospecha de infección del SNC,
neoplasias, VDRL (+), demencia de
progresión rápida, inmunosupresión,
vasculitis SNC, menores 55 años.
• Niveles proteína Tau elevados.
• Niveles de B-amiloide reducidos.
NEUROIMAGENES
• TAC cerebral: atrofia difusa.
• RM cerebral: atrofia lóbulo temporal
medial e hipocampo.
• PET: hipometabolismo de glucosa,
deterioro precoz y prominente corteza
temporal medial y corteza asociación
temporoparietal.
• Presencia placas B-amiloide en corteza y
cuerpo estríado.
PRUEBAS
NEUROPSICOLOGICAS
• Opcionales.
• Diagnóstico temprano.
• Valoración de progresión.
• Diferenciación con depresión.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Delirio.
• PEIC.
• CID.
• Hidrocefalia.
• Infecciones.
• ACV.
• Tóxico/metabólicas.
• Otras demencias.
TRATAMIENTO
• Donepezilo.
• Dosis inicial 5 mg/d.
• Dosis mantenimiento a partir 4 semanas 10 mg/d.
• Mejoría a partir de 2 a 4 meses de tratamiento.
• Indicado en EA leve a moderada.
• Efectos colaterales digestivos.
• Beneficios en función cognitiva, AVD y conducta.
• No demora el curso de la enfermedad.
TRATAMIENTO
• riRivastigmina.
• Dosis inicial 3 mg/d.
• Dosis mantenimiento 12 mg/d.
• Efectos colaterales gastrointestinales.
• Uso en EA leve a moderda.
• Mejora función cognitiva, AVD y severidad
del cuadro.
TRATAMIENTO
• Galantamina.
• Dosis 1° mes 4 mg c/12 h.
• Dosis 2° mes 8 mg c/12 h.
• Dosis 3° mes (mantenimiento) 12 mg c/12 h.
• Mejora función global, cognición y conducta.
• Uso en EA leve a moderada.
• Efectos colaterales gastrointestinales.
TRATAMIENTO
• Memantina.
• Dosis inicio 5 mg/d.
• Incrementar 5 mg cada semana…
• Dosis mantenimiento 20 mg/d.
• Beneficio en cognición y AVD.
• Uso en EA moderada a grave.
TRATAMIENTO
• Vitaminas, suplementos.
• Antiinflamatorios.
• Estrógenos.
• Estatinas.
TRATAMIENTO
• Ansiedad: Lorazepam 1-5 mg/d. Clonazepam
0,5-3 mg/d.
• Depresión: Fluoxetina 20 mg/d. Paroxetina
40 mg/d. Mirtazapina 30 mg/d. Citalopram 40
mg/d. Escitalopram 20 mg/d. Sertralina 200
mg/d.
• Alteraciones conductuales: Trazodone,
Carbamazepina.
• Insomnio: Midazolam 7,5 mg/d. Triazolam
0,125 mg/d.
TRATAMIENTO
• Terapia cognitiva.
• Terapia de apoyo en las AVD.
• Talleres de memoria.
• Talleres de formación y capacitación de
cuidadores.
• Manejo del distrés de cuidadores.
PRONOSTICO
• Duración de 3 a 20 años.
• Promedio 7 a 10 años.
• Rigidez, alucinaciones y delusiones son
de mal pronóstico.
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sepsis.
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ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS EN EL ADULTO MAYOR

  • 1. ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS Héctor E. Castro Vargas Servicio de Neurología Hospital de Emergencias Grau - Essalud
  • 2.
  • 3. DEFINICION • “Demens, dementatus”. • Síndrome debido a una enfermedad del cerebro, de naturaleza crónica o progresiva, con déficits de múltiples funciones corticales superiores, entre ellas la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, el cálculo, el aprendizaje, el lenguaje y el juicio. • La conciencia permanece clara. • El déficit cognitivo se acompaña de deterioro del control emocional, del comportamiento o de la motivación. • Repercute en la actividad cotidiana del enfermo.
  • 4. DEFINICION • Síndrome de deterioro cognitivo progresivo que ocurre en el adulto y que es lo suficientemente severo como para interferir funcionalmente en su vida social, laboral, familiar y personal.
  • 5. DEFINICION • Deterioro cognitivo. • Involucra múltiples dominios de la función cognitiva. • Sin deterioro del nivel de actividad.
  • 6. EPIDEMIOLOGIA • Afecta a 5 millones en EEUU. • Prevalencia mundial de 24.2 millones. • 4.6 millones de nuevos casos por año. • Prevalencia de 6,85% en Lima. • Enfermedad de Alzheimer (EA) más frecuente (56,3%), luego Demencia Vascular.
  • 7. CRITERIOS DIAGNOSTICOS • Deterioro de la memoria. • Deterioro del pensamiento y del razonamiento. • Interferencia en la actividad cotidiana. • Nivel de conciencia normal. • Déficits presentes al menos 6 meses.
  • 8.
  • 9. DESORDEN COGNITIVO LEVE • Alteraciones en memoria. • No compromiso de AVD. • No déficit cognitivo. • Neuropsicología. • Neuroimágenes. • LCR. • 10 – 15 % harán EA. • No hay tratamiento.
  • 10. DEMENCIA VASCULAR • Pérdida de memoria. • Trastornos de lenguaje. • Alteraciones visuoespaciales. • Disfunción motora. • Incontinencia urinaria. • Relación con ACV . • Tratamiento similar a EA.
  • 11. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL • Cambios en la personalidad y comportamiento. • Afasia progresiva primaria. • Disfunción frontotemporal. • Preservación de funciones parietales. • Atrofia, hipoperfusión, hipometabolismo frontotemporal. • Tratamiento sintomático.
  • 12. PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA • Trastorno cognitivo asociado a rigidez axial. • Parálisis supranuclear de la verticalidad de la mirada. • Preservación de reconocimiento. • Atrofia de cerebro medio. • No existe tratamiento.
  • 13. DEGENERACION CORTICOBASAL • Demencia y trastornos cognitivos asociados con signos extrapiramidales progresivos, corticales y asimétricos. • Déficit cognitivo. • Ausencia de psicosis y alteraciones graves de la memoria. • No existe tratamiento.
  • 14. DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY • Demencia que precede o se asocia temporalmente con parkinsonismo. • Niveles fluctuantes de atención y alerta. • Alucinaciones auditivas y visuales, delusiones. • Antecedentes de trastornos del sueño. • Atrofia cortical discreta en neuroimágenes. • Polisomnografía. • Solo tratamiento sintomático.
  • 15. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA • Amnesia aguda anterógrada. • Amnesia retrógrada de duración variada. • No hay compromiso de conciencia ni cognitivo. • No existe focalización neurológica. • No hay convulsión ni TEC reciente. • Diagnóstico depende de testigos. • No es necesario tratamiento. • Excelente pronóstico.
  • 16.
  • 17. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER • Forma más común de demencia. • Prevalencia 5% en mayores de 60 años. • Prevalencia 50% en mayores de 85 años. • Placas neuríticas. • Ovillos neurofibrilares. • División anormal de proteína precursora amiloide (APP). • Acumulación anormal de B-amiloide.
  • 18. FACTORES DE RIESGO • Genotipo APOE-e4. • Uso estrógenos equinos + metilprogesterona. • Algunos AINES. • Depresión. • Diabetes mellitus. • Hiperlipemia. • Daño cerebral traumático en varones. • Exposición a pesticidas. • Bajo soporte social. • Tabaquismo activo.
  • 19. FACTORES DE PROTECCION • Dieta mediterránea. • Acido Fólico. • Estatinas. • Niveles educativos elevados. • Ingesta de alcohol. • Producción intelectual. • Ejercicio físico.
  • 20. EL PACIENTE IDEAL ES… • Mujer. • Hipercolesterolemia. • Enfermedad cerebrovascular. • Nivel educativo bajo. • HTA. • DM 2. • Familiares 1° grado con EA.
  • 21. PATOGENESIS pPresenilina 1. • Presenilina 2. • Proteína Precursora de Amiloide. • Apolipoproteína E.
  • 22. CLINICA • Descenso gradual y progresivo de la función intelectual y la memoria, juicio, solución de problemas y percepción. • Los síntomas pueden ser cognitivos y no cognitivos.
  • 23. CLINICA: SINTOMAS COGNITIVOS • Memoria disminuida. • Juicio alterado. • Razonamiento abstracto alterado. • Lenguaje alterado. • Desorientación en tiempo y lugar. • Dificultad para realizar tareas familiares. • Déficit de atención.
  • 24. CLINICA: SINTOMAS NO COGNITIVOS • Cambios en la personalidad y humor. • Cambios en el comportamiento.
  • 25.
  • 26.
  • 27. EA LEVE • 2 a 4 años. • Alteraciones de la memoria. • Dificultad para aprender cosas nuevas. • Discreta pérdida de la memoria de largo plazo. • Desorientación espacial. • Cambios de humor y síntomas depresivos. • Capaz de mantener buena comunicación.
  • 28. EA MODERADA • 2 a 10 años. • Afasia. • Apraxia. • Agnosia. • Confabulaciones. • Trastornos psicomotores. • Signos psicóticos. • Dependencia. • Actividades sociales y aficiones pierden su valor. • Perseveraciones.
  • 29. EA GRAVE • Rigidez y resistencia a cambios posturales. • Tremor y convulsiones. • Apatía. • Tolerancia al dolor. • Incontinencia esfinteriana. • Postración y dependencia.
  • 30.
  • 31. DIAGNOSTICO • Valoración del estado mental. • Estudios de laboratorio. • Punción lumbar. • Neuroimágenes. • Neuropsicología.
  • 32. ESTADO MENTAL • MMSE. • 30 ítems. • 20 a 26, demencia leve. • 10 a 19, demencia moderada. • 0 a 9, demencia grave.
  • 33.
  • 34. LABORATORIO • Biometría hemática completa. • Electrolitos. • G/U/C. • Perfil hepático. • Perfil tiroideo. • Dosaje vitamina B12 Y ácido fólico. • Perfil Lipídico. • VDRL.
  • 35. PUNCION LUMBAR • Ante sospecha de infección del SNC, neoplasias, VDRL (+), demencia de progresión rápida, inmunosupresión, vasculitis SNC, menores 55 años. • Niveles proteína Tau elevados. • Niveles de B-amiloide reducidos.
  • 36. NEUROIMAGENES • TAC cerebral: atrofia difusa. • RM cerebral: atrofia lóbulo temporal medial e hipocampo. • PET: hipometabolismo de glucosa, deterioro precoz y prominente corteza temporal medial y corteza asociación temporoparietal. • Presencia placas B-amiloide en corteza y cuerpo estríado.
  • 37.
  • 38.
  • 39. PRUEBAS NEUROPSICOLOGICAS • Opcionales. • Diagnóstico temprano. • Valoración de progresión. • Diferenciación con depresión.
  • 40. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Delirio. • PEIC. • CID. • Hidrocefalia. • Infecciones. • ACV. • Tóxico/metabólicas. • Otras demencias.
  • 41.
  • 42. TRATAMIENTO • Donepezilo. • Dosis inicial 5 mg/d. • Dosis mantenimiento a partir 4 semanas 10 mg/d. • Mejoría a partir de 2 a 4 meses de tratamiento. • Indicado en EA leve a moderada. • Efectos colaterales digestivos. • Beneficios en función cognitiva, AVD y conducta. • No demora el curso de la enfermedad.
  • 43. TRATAMIENTO • riRivastigmina. • Dosis inicial 3 mg/d. • Dosis mantenimiento 12 mg/d. • Efectos colaterales gastrointestinales. • Uso en EA leve a moderda. • Mejora función cognitiva, AVD y severidad del cuadro.
  • 44. TRATAMIENTO • Galantamina. • Dosis 1° mes 4 mg c/12 h. • Dosis 2° mes 8 mg c/12 h. • Dosis 3° mes (mantenimiento) 12 mg c/12 h. • Mejora función global, cognición y conducta. • Uso en EA leve a moderada. • Efectos colaterales gastrointestinales.
  • 45. TRATAMIENTO • Memantina. • Dosis inicio 5 mg/d. • Incrementar 5 mg cada semana… • Dosis mantenimiento 20 mg/d. • Beneficio en cognición y AVD. • Uso en EA moderada a grave.
  • 46. TRATAMIENTO • Vitaminas, suplementos. • Antiinflamatorios. • Estrógenos. • Estatinas.
  • 47. TRATAMIENTO • Ansiedad: Lorazepam 1-5 mg/d. Clonazepam 0,5-3 mg/d. • Depresión: Fluoxetina 20 mg/d. Paroxetina 40 mg/d. Mirtazapina 30 mg/d. Citalopram 40 mg/d. Escitalopram 20 mg/d. Sertralina 200 mg/d. • Alteraciones conductuales: Trazodone, Carbamazepina. • Insomnio: Midazolam 7,5 mg/d. Triazolam 0,125 mg/d.
  • 48. TRATAMIENTO • Terapia cognitiva. • Terapia de apoyo en las AVD. • Talleres de memoria. • Talleres de formación y capacitación de cuidadores. • Manejo del distrés de cuidadores.
  • 49. PRONOSTICO • Duración de 3 a 20 años. • Promedio 7 a 10 años. • Rigidez, alucinaciones y delusiones son de mal pronóstico. • Muerte por neumonía, deshidratación, sepsis.